Синдром длительного сдавливания виды классификация
Синдро́м дли́тельного сдавле́ния (синонимы: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром (длительного) раздавливания, компрессионная травма, синдром размозжения, эпоним: синдром Байуотерса (англ. Bywaters)) — возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей, токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и т. п.
История[править | править код]
Одно из первых описаний синдрома сделал французский хирург Кеню (Е. Quenu, 1918) во время Первой мировой войны: «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».
В 1941 г., во время Второй мировой войны, британский ученый Байуотерс (Е. Bywaters), принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, изучил и выделил этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечался у 3,5 % пострадавших)[1].
Патогенез[править | править код]
Н. Н. Еланский (1958) объясняет развитие клинической картины при синдроме длительного раздавливания всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц. Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.
Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.
Клиническая картина[править | править код]
Формы сдавления:
- лёгкая форма (сдавление сегмента конечности в течение 4-х часов)
- средняя форма (сдавление всей конечности 6 часов)
- тяжёлая форма (сдавление конечности 7—8 часов)
- крайне тяжёлая форма (обе конечности 6 часов)
После освобождения от сдавления, как правило, развивается шок. Начиная с 3—4-го дня, проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности и почечная недостаточность, олигурия, переходящая в анурию. Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.
Особой формой краш-синдрома является позиционное сдавление — сдавление части тела при длительном сне в состоянии алкогольного и наркотического опьянения или в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стёрты, на 3—4-й день начинаются острые клинические проявления, развивается острая почечная недостаточность.
В клиническом течении травматического токсикоза различают 3 периода:
- период нарастания отека и сосудистой недостаточности, продолжающийся 1—3 дня;
- период острой почечной недостаточности, продолжающийся с 3-го по 9—12-й день;
- период выздоровления.
В первом периоде сразу после освобождения конечности от давления больные отмечают боль и невозможность движений конечности, слабость, тошноту. Общее состояние их может быть удовлетворительным, кожные покровы бледные, отмечаются небольшая тахикардия, артериальное давление в пределах нормы.
Однако быстро в течение нескольких часов нарастает отек раздавленной конечности, одновременно учащается пульс, снижается артериальное давление, повышается температура тела, кожные покровы становятся бледными, больной отмечает выраженную слабость, т.е. развивается клиническая картина шока. При осмотре конечности сразу после извлечения пострадавшего из-под обломков определяются её бледность, множество ссадин, кровоподтеков. Отек конечности быстро нарастает, значительно увеличивается её объем, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску, на ней появляются кровоизлияния, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При пальпации ткани деревянистой плотности при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают резкие боли. Пульсация периферических артерий (в дистальных отделах конечности) не определяется, все виды чувствительности утрачены. Очень быстро, иногда сразу же, уменьшается количество мочи, до 50—70 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную, а затем темно-бурую окраску, содержание белка высокое (600—1200 мг/л). При микроскопии осадка мочи определяется много эритроцитов, а также слепки канальцев, состоящие из миоглобина. Отмечается сгущение крови — увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов и высокий гематокрит, прогрессирует азотемия.
Переход болезни в период острой почечной недостаточности характеризуется восстановлением кровообращения и прогрессированием почечной недостаточности. В этот период боли уменьшаются, артериальное давление становится нормальным, остается умеренная тахикардия— пульс соответствует температуре 37,5—38,5 °С. Несмотря на улучшение кровообращения, прогрессирует почечная недостаточность, нарастает олигоурия, переходящая в анурию, уровень мочевины высокий. При обширном поражении тканей лечение может быть неэффективным, в таких случаях на 5—7-й день развивается уремия, которая может привести к смерти больного.
При благоприятном течении заболевания и эффективности проводимого лечения наступает период выздоровления. Общее состояние больных улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают цилиндры и эритроциты. На фоне улучшения общего состояния появляются боли в конечности, которые могут носить выраженный жгучий характер, уменьшается отек конечности, восстанавливается чувствительность. При осмотре пораженной конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировавшиеся мышцы, которые имеют тусклый серый вид, могут отторгаться кусками, нарастает атрофия мышц, тугоподвижность в суставах.
Лечение[править | править код]
На месте обязательное наложение жгута на сдавленную конечность выше повреждённого места, иммобилизация конечности, холод на повреждённый участок. Дальнейшее лечение направлено на восстановление кровообращения в поврежденной конечности (реперфузию), борьбу с токсемией, острой почечной недостаточностью. Из хирургических методов лечения применяют фасциотомию, в тяжёлых случаях проводят ампутацию повреждённого сегмента конечности. Прогноз при развитии острой почечной недостаточности неблагоприятный.
При правильном и своевременном лечении к 10—12 дню явления почечной недостаточности постепенно стихают. В дальнейшем отёк, и боли в повреждённой конечности постепенно уменьшаются и к концу первого месяца лечения полностью исчезают.
Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии.
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Синдром длительного раздавливания
- Синдром длительного раздавливания
Источник
Синдром длительного сдавления (СДС) патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами.
Классификация:
По степени тяжести:
— Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
— Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
— Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
— Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.
По клинической симптоматике:
— ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
— токсический период (начинается на 4-5 сутки);
— период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).
Клиника:
Ранний период краш-синдрома
Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.
Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.
Токсический период краш-синдрома
На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей.
Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию. На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок.
Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.
Период поздних осложнений при краш-синдроме
Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.
Лечение:
Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, гемодез, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) иреополиглюкин.
В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят от 400 до 1200 мл лактосоля или 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты).
При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более
ранние сроки.
При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.
В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков.
Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.
В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.
Травматический шок. Классификация. Симптомы. Первая помощь.
Травматический шок – патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента.
Классификация
Существует несколько классификаций травматического шока. Классификации зависят от причин его развития. Выделяют:
- хирургический шок
- эндотоксиновый шок
- шок вследствие раздробления
- шок вследствие ожога
- шок вследствие наложения жгута
- шок вследствие ударной воздушной волны
Источник
Синдром длительного сдавления (СДС) – (синонимы: краш-синдром, травматический токсикоз, компрессионная травма, синдром размозжения— возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей.
Причина — сжатие конечностей, реже туловища тяжелыми предметами, обломками зданий, горной породой. Возникает при землетрясениях, обвалах, а также при дорожно-транспортных происшествиях, железнодорожных катастрофах.
Виды компрессии:
• Синдром длительного раздавливания – мягкие ткани раздавлены обломками зданий, сооружений, обвалившейся породой в шахтах, при этом наблюдается нарушение повреждения кожи, мышц – местами разорваны, пропитаны кровью.
• Позиционное сдавливание – сдавливание мягких тканей тяжестью собственного тела при длительном вынужденном положении, сопровождающимся нарушением кровообращения.
Патогенез СДС:
• болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;
• травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц) миоглобином;
• плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.
Выделяем 3 периода:
1. Ранний (1-2сут) – травматический шок
2. Промежуточный (3-10сут) — острая почечная недостаточность
3. Поздний (10сут-2мес) — некрозы тканей, гнойные осложнения
1. В первом периоде отмечается: болевой шок, общая слабость, бледность кожи, артериальная гипотония и тахикардия.
2. В промежуточном периоде отмечается: глубокое оглушение, сопор, моча приобретает бурую окраску, прогрессирует олигоанурия, развиваются инфекционные осложнения.
3. В позднем периоде происходит постепенное восстановление функции поврежденных органов (почек, печени, легких и др.).
Клиника:
- Поврежденная конечность имеет синюшный оттенок, увеличена в объеме, отечна;
- На коже много ссадин, кровоподтеков, пузырей, содержащих жидкость;
- Сразу после извлечения пострадавшего можно видеть неровности – «отпечатки» травмировавшего предмета;
- Раздавленные мышцы пропитаны кровью, местами разорваны. В зоне некроза мышцы имеют вид вареного мяса;
- Все виды чувствительности слабо выражены или отсутствуют. Пульс на периферии конечности отсутствует.
Первая помощь
1. Обязательное наложение жгута выше уровня сдавления .
2. Освобождение пострадавшего.
3. Затем быстрое тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом, после чего снимается жгут.
4. Холод ( обкладывание льдом) на повреждённый участок.
5. Иммобилизация конечности при подозрении на перелом с помощью шин Крамера, вакуумных шин. Доврачебной помощи активно можно использывать любые подручные средства. Материалом для шины может служить свернутая газета, журнал, кусок дерева, фанеры и.тд. Наложите шину в том положении на сломанную конечность, в котором она находится.
6. Обработка ран (с помощью перекиси водорода) и наложение асептической повязки на ссадины, раны при их наличии.
7. Обезболивание (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно) либо любые обезболивающие спазмолитики (но-шпа, кетанал, аналгин) до прибытия медицинского работника. Перед введением обезболивающих средств нужно уточнить аллергологический анамнез.
8. Противошоковые мероприятия ( вв инфузии, гормоны).
9. Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости.
10. Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода).
11. Транспортировка в лечебное учреждение на носилках в положении на спине.
Врач экстренного отдела реагирования
филиала ГУ «Центр медицины катастроф» КЧС МВД РК
по г.Астана Шагирова Г.М.
Источник
Оглавление темы «Синдром длительного сдавления. Краш-синдром ( СДС ). Первая помощь ( неотложная помощь ) при краш-синдроме ( сдс ).»:
1. Синдром длительного сдавления. Определение краш-синдрома. Причины ( этиология ), патогенез краш-синдрома ( СДС ).
2. Синдром позиционного сдавления ( СПС ). Причины ( этиология ), патогенез синдрома позиционного сдавления ( спс ).
3. Классификация синдрома длительного сдавления ( СДС ). Формы течения краш-синдрома ( сдс )..
4. Периоды синдрома длительного сдавления ( СДС ). Период компрессии краш-синдрома ( сдс ). Ранний посткомпрессионный период. Промежуточный период.
5. Клиника ( проявления ) синдрома длительного сдавления ( СДС ). Диагностика краш-синдрома ( сдс )..
6. Принципы лечения синдрома длительного сдавления ( СДС ). Доврачебная медицинская помощь. Первая помощь ( неотложная помощь ) при краш-синдроме ( сдс ).
7. Квалифицированная медицинская помощь при синдроме длительного сдавления ( СДС ).
8. Операция ( операции ) при синдроме длительного сдавления ( СДС ). Фасциотомия. Ампутация.
9. Лампасные разрезы при синдроме длительного сдавления ( СДС ). Специализированная медицинская помощь при краш-синдроме ( сдс ).
Классификация синдрома длительного сдавления ( СДС ). Формы течения краш-синдрома ( сдс ).
Клиническая классификация СДС
Оценивая тяжесть состояния пострадавших, необходимо учитывать длительность и силу раздавливания, обширность травмированных тканей, наличие повреждений сосудов и костей, вероятность возникновения осложнений со стороны других органов и систем (И. И. Шиманко, С. Г. Мусселиус, 1993).
В зависимости от обширности повреждения и длительности раздавливания различают четыре формы течения СДС и два периода.
Формы течения СДС
Крайне тяжелая форма развивается при раздавливании обеих нижних конечностей в течение 8 и более часов и обычно заканчивается смертью на 1—2 день после травмы при явлениях острой сердечной недостаточности.
Тяжелая форма возникает при раздавливании одной или обеих нижних конечностей в течение 6—7 часов. Она протекает с типичными симптомами почечной недостаточности во всех периодах болезни.
Форма средней степени тяжести возникает при раздавливании мягких тканей конечностей в течение 4—5 часов, протекает без выраженной сосудистой недостаточности в раннем периоде развития болезни и с легкой почечной недостаточностью в дальнейшем.
Легкая форма развивается при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью до 4 часов. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы и почек выражено слабо, часто остается незамеченным.
Данная классификация является общепринятой, однако опыт работы хирургов в Армении после известного землетрясения в 1988 г. показал недостаточную полноценность этой классификации. Во-первых, временной фактор не всегда являлся ведущим в оценке тяжести СДС. У 15% пострадавших с этим синдромом, освобожденных от сдав-ления через сутки и более, обнаруживалась только легкая степень. Во-вторых, не во всех случаях компрессия вела к сдавлению тканей, в ряде случаев имелось лишь позиционное сдавление. В-третьих, крайне тяжелые степени СПС, по существу, являлись терминальной стадией необратимого шока.
Тяжесть клинической картины СДС зависит от сопутствующих повреждений внутренних органов, сосудов, костей и характера осложнений, развивающихся впоследствии.
— Также рекомендуем «Периоды синдрома длительного сдавления ( СДС ). Период компрессии краш-синдрома ( сдс ). Ранний посткомпрессионный период. Промежуточный период.»
Источник