Синдром длительного сдавливания у ребенка

Особенности течения шока у детей, пожилых людей, беременных

У детей:

1. клиническая картина мнимого благополучия. Она проявляется в том, что артериальное давление длительно поддерживается на нормальном уровне, после чего без лечения резко падает.

2. Чем меньше возраст ребенка, тем более неблагоприятны последствия снижения давления

3. Ведущий симптом: развитие дыхательной недостаточности

У пожилых:

1. нормальном или несколько пониженном (120—100 мм рт. ст.) может быть основанием заподозрить шок

2. При наличии у пострадавших склероза сердечных и мозговых сосудов можно ожидать их тромбоза с последующим исходом в инфаркт или инсульт.

3. Летальность при шоке у пожилых и старых людей значительно выше, чем у представителей других возрастных групп.

У беременных:

Нужно начинать как можно раньше противошоковые мероприятия, однако сосудосуживающие препараты ей давать не рекомендуется. Транспортирование беременных женщин с места происшествия необходимо производить в положении лежа на боку, поскольку примерно у 10% из них положение на спине вызывает падение артериального давления вследствие механического давления, оказываемого беременной маткой на нижнюю полую вену.

Синдром длительного сдавления

Синдром длительного сдавления мягких тканей (СДС), называемый также травматическим токсикозом или краш-синдромом, является одним из видов закрытых повреждений. Это состояние может возникать в результате дорожно-транспортных и других происшествий (сдавление деформированными частями корпуса автомобиля, сдавление в результате прижатия бампером, наезда колесом, заваливание землей при обвалах грунта во время землетрясений, взрывов, сдавление в результате попадания под завал или металлическую конструкцию, груз и т.п.) и приводить к тяжелым последствиям для пострадавшего. Среди всех случаев СДС преобладает сдавление конечностей (80 %), в том числе нижних — 60%, верхних — 20%.

В основе этого синдрома лежит длительное (более 4 ч) сдавление и раздавливание мягких тканей, мышц, жировой клетчатки, сосудов и нервов, что приводит к серьезному нарушению или полному прекращению кровоснабжения сдавленного органа, накоплению в его тканях токсичных веществ и отравлению ими организма после освобождения от сдавления. При этом развивается функциональная недостаточность почек и печени пострадавшего, приводящая к развитию шока. Этому способствуют болевое раздражение и кровопотеря.

По степени выраженности эндогенной интоксикации и наличию сопутствующих механических повреждений различают 4 степени тяжести СДС: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую.

К легкой степени относят сдавление (компрессию) небольшого сегмента конечности (голень, предплечье) в течение 3 —4 ч. Проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Преобладают местные изменения (боль, отек, потеря чувствительности). При своевременной медицинской помощи удается не только спасти жизнь пострадавшего, но и полностью восстановить его здоровье.

Средняя степень тяжести развивается при сдавлении 1 — 2 конечностей в течение 4 ч. Отмечается умеренно выраженная интоксикация, в крови — увеличение остаточных продуктов белкового обмена (азот, мочевина, креатинин). Несвоевременное оказание медицинской помощи неминуемо приводит к развитию острой почечной недостаточности. Летальность составляет около 30 %.

Тяжелая степень развивается при сдавлении 1 — 2 конечностей в течение от 4 до 7 ч. Интоксикация в этом случае нарастает быстро, возникают опасные для жизни расстройства кровообращения, острая почечная недостаточность, возможен летальный исход (до 70 %) в течение первых 2 сут.

Крайне тяжелая степень СДС развивается при сдавлении обеих нижних конечностей в течение 8 ч и более. Состояние пострадавшего сходно с таковыми при декомпенсированном травматическом шоке. Возможен смертельный исход еще до освобождения от сдавления или буквально в первые часы после него на фоне глубоких нарушений кровообращения. Острая почечная недостаточность не успевает развиться, шансы на выживание небольшие. Выживают отдельные пострадавшие.

Ориентировочное разделение СДС по степени тяжести на основе видимых внешних признаков позволяет медицинскому работнику определять тактику оказания помощи и ориентироваться в прогнозе состояния пострадавшего.

Первую доврачебную медицинскую помощь следует оказывать еще до освобождения пострадавшей части тела от сдавления. В этот период рекомендуется начать проведение всего комплекса противошоковых мероприятий (обезболивание, сердечные средства, щелочное питье и др.).

Особенностью оказания первой помощи при СДС является необходимость не допустить «залпового», массового поступления токсичных веществ в кровоток после освобождения конечности. В этих целях ранее рекомендовалось наложение кровоостанавливающего жгута выше места сдавления на период эвакуации в лечебное учреждение. Это оправдано в том случае, если конечность нежизнеспособна и подлежит ампутации, но поскольку решение о жизнеспособности травмированной конечности является компетенцией врача, то в его отсутствие конечность следует считать жизнеспособной и жгут может быть наложен только с целью остановки наружного артериального кровотечения, если таковое имеется.

В настоящее время существует алгоритм действий, направленных на предупреждение «залпового» выброса в кровь токсинов при освобождении сдавленной конечности. Алгоритм включает 4 последовательных этапа:

1. наложение кровоостанавливающего жгута на конечность выше места ее сдавления;

2. освобождение конечности от сдавления (декомпрессия);

3. тугое бинтование пострадавшей конечности мягким (лучше эластичным) бинтом от наложенного жгута до кончиков пальцев. Эта повязка сдавит лимфатические сосуды и поверхностные вены, по которым происходит основной сброс в кровеносное русло токсичных веществ, и остановит или резко снизит скорость этого процесса. При наличии на пострадавшей конечности ран, царапин или ссадин перед тугим бинтованием на них накладывают асептические повязки;

4. снятие кровоостанавливающего жгута.

В дальнейшем транспортирование пострадавшего в лечебное учреждение осуществляют без жгута. Показаниями (в качестве исключения) для оставления жгута являются кровотечение из крупных артериальных сосудов и разрушение или явный, бесспорный некроз, нежизнеспособность конечности.

Независимо от наличия или отсутствия переломов костей следует произвести транспортную иммобилизацию освобожденной конечности путем наложения шины или прибинтовать верхнюю конечность к туловищу, а нижнюю — к неповрежденной ноге. При наличии пневматических шин целесообразно использовать их, так как они не только обеспечивают иммобилизацию, но I выполняют функцию тугой бинтовой повязки.

Одним из направлений в оказании медицинской помощи пострадавшим с СДС является детоксикационная терапия. Некоторые из ее методов (промывание желудка через зонд, прием внутрь порошка активированного угля, выведение токсинов из толстой кишки с применением сифоновых клизм) доступны любому медицинскому работнику, в том числе и зубному технику. Очевидно, что реализация вышеупомянутых мер потребует времени, возможно, задержки эвакуации, что противоречит приоритетной задаче быстрейшей эвакуации пострадавшего в специализированный стационар. Поэтому в рамках оказания первой доврачебной медицинской помощи дезинтоксикационные меры могут быть приняты только при наличии свободного времени, например при задержке или невозможности в силу ряда причин незамедлительно эвакуировать пострадавшего.

Травмированную конечность следует, особенно в теплое время года, охладить, используя подручные средства (полиэтиленовый мешочек или другая емкость с холодной водой, льдом, снегом, гипотермический пакет и т.п.).

Транспортировка при такой травме должна быть срочной и проводиться в положении пострадавшего лежа на носилках независимо от тяжести состояния.

История[править | править код]

Одно из первых описаний синдрома сделал французский хирург Кеню (Е. Quenu, 1918) во время Первой мировой войны: «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».

В 1941 г., во время Второй мировой войны, британский ученый Байуотерс (Е. Bywaters), принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, изучил и выделил этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечался у 3,5 % пострадавших)[1].

Патогенез[править | править код]

Н. Н. Еланский (1958) объясняет развитие клинической картины при синдроме длительного раздавливания всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц. Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.

Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.

Клиническая картина[править | править код]

Формы сдавления:

лёгкая форма (сдавление сегмента конечности в течение 4-х часов)
средняя форма (сдавление всей конечности 6 часов)
тяжёлая форма (сдавление конечности 7—8 часов)
крайне тяжёлая форма (обе конечности 6 часов)

После освобождения от сдавления, как правило, развивается шок. Начиная с 3—4-го дня, проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности и почечная недостаточность, олигурия, переходящая в анурию. Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.

Особой формой краш-синдрома является позиционное сдавление — сдавление части тела при длительном сне в состоянии алкогольного и наркотического опьянения или в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стёрты, на 3—4-й день начинаются острые клинические проявления, развивается острая почечная недостаточность.

В клиническом течении травматического токсикоза различают 3 периода:

период нарастания отека и сосудистой недостаточности, продолжающийся 1—3 дня;
период острой почечной недостаточности, продолжающийся с 3-го по 9—12-й день;
период выздоровления.

В первом периоде сразу после освобождения конечности от давления больные отмечают боль и невозможность движений конечности, слабость, тошноту. Общее состояние их может быть удовлетворительным, кожные покровы бледные, отмечаются небольшая тахикардия, артериальное давление в пределах нормы.

Однако быстро в течение нескольких часов нарастает отек раздавленной конечности, одновременно учащается пульс, снижается артериальное давление, повышается температура тела, кожные покровы становятся бледными, больной отмечает выраженную слабость, т.е. развивается клиническая картина шока. При осмотре конечности сразу после извлечения пострадавшего из-под обломков определяются её бледность, множество ссадин, кровоподтеков. Отек конечности быстро нарастает, значительно увеличивается её объем, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску, на ней появляются кровоизлияния, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При пальпации ткани деревянистой плотности при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают резкие боли. Пульсация периферических артерий (в дистальных отделах конечности) не определяется, все виды чувствительности утрачены. Очень быстро, иногда сразу же, уменьшается количество мочи, до 50—70 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную, а затем темно-бурую окраску, содержание белка высокое (600—1200 мг/л). При микроскопии осадка мочи определяется много эритроцитов, а также слепки канальцев, состоящие из миоглобина. Отмечается сгущение крови — увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов и высокий гематокрит, прогрессирует азотемия.

Переход болезни в период острой почечной недостаточности характеризуется восстановлением кровообращения и прогрессированием почечной недостаточности. В этот период боли уменьшаются, артериальное давление становится нормальным, остается умеренная тахикардия— пульс соответствует температуре 37,5—38,5 °С. Несмотря на улучшение кровообращения, прогрессирует почечная недостаточность, нарастает олигоурия, переходящая в анурию, уровень мочевины высокий. При обширном поражении тканей лечение может быть неэффективным, в таких случаях на 5—7-й день развивается уремия, которая может привести к смерти больного.

При благоприятном течении заболевания и эффективности проводимого лечения наступает период выздоровления. Общее состояние больных улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают цилиндры и эритроциты. На фоне улучшения общего состояния появляются боли в конечности, которые могут носить выраженный жгучий характер, уменьшается отек конечности, восстанавливается чувствительность. При осмотре пораженной конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировавшиеся мышцы, которые имеют тусклый серый вид, могут отторгаться кусками, нарастает атрофия мышц, тугоподвижность в суставах.

Лечение[править | править код]

На месте обязательное наложение жгута на сдавленную конечность выше повреждённого места, иммобилизация конечности, холод на повреждённый участок. Дальнейшее лечение направлено на восстановление кровообращения в поврежденной конечности (реперфузию), борьбу с токсемией, острой почечной недостаточностью. Из хирургических методов лечения применяют фасциотомию, в тяжёлых случаях проводят ампутацию повреждённого сегмента конечности. Прогноз при развитии острой почечной недостаточности неблагоприятный.

При правильном и своевременном лечении к 10—12 дню явления почечной недостаточности постепенно стихают. В дальнейшем отёк, и боли в повреждённой конечности постепенно уменьшаются и к концу первого месяца лечения полностью исчезают.

Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии.

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Синдром длительного раздавливания
Синдром длительного раздавливания

Источник

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью. Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.

Общие сведения

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.

Синдром длительного раздавливания

Причины СДР

Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.

Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.

Патогенез

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

болевого синдрома;
массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.

Классификация

По степени тяжести:

Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.

По клинической симптоматике:

ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
токсический период (начинается на 4-5 сутки);
период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).

Симптомы СДР

Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.

Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.

На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.

На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.

Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.

Диагностика

Патология диагностируется врачом-травматологом на основании характерного анамнеза (продолжительного сдавливания части тела), жалоб и данных внешнего осмотра. Для оценки общего состояния назначают комплекс лабораторных анализов. Для своевременного выявления и лечения ОПН осуществляют лабораторный мониторинг функции почек.

Лечение СДР

Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам. Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому. Пострадавшего срочно доставляют в стационар.

Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью в стационаре проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.

В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.

В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.

Источник