Синдром длительного сдавливания головного мозга
Синдро́м дли́тельного сдавле́ния (синонимы: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром (длительного) раздавливания, компрессионная травма, синдром размозжения, эпоним: синдром Байуотерса (англ. Bywaters)) — возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей, токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и т. п.
История[править | править код]
Одно из первых описаний синдрома сделал французский хирург Кеню (Е. Quenu, 1918) во время Первой мировой войны: «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».
В 1941 г., во время Второй мировой войны, британский ученый Байуотерс (Е. Bywaters), принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, изучил и выделил этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечался у 3,5 % пострадавших)[1].
Патогенез[править | править код]
Н. Н. Еланский (1958) объясняет развитие клинической картины при синдроме длительного раздавливания всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц. Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.
Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.
Клиническая картина[править | править код]
Формы сдавления:
- лёгкая форма (сдавление сегмента конечности в течение 4-х часов)
- средняя форма (сдавление всей конечности 6 часов)
- тяжёлая форма (сдавление конечности 7—8 часов)
- крайне тяжёлая форма (обе конечности 6 часов)
После освобождения от сдавления, как правило, развивается шок. Начиная с 3—4-го дня, проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности и почечная недостаточность, олигурия, переходящая в анурию. Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.
Особой формой краш-синдрома является позиционное сдавление — сдавление части тела при длительном сне в состоянии алкогольного и наркотического опьянения или в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стёрты, на 3—4-й день начинаются острые клинические проявления, развивается острая почечная недостаточность.
В клиническом течении травматического токсикоза различают 3 периода:
- период нарастания отека и сосудистой недостаточности, продолжающийся 1—3 дня;
- период острой почечной недостаточности, продолжающийся с 3-го по 9—12-й день;
- период выздоровления.
В первом периоде сразу после освобождения конечности от давления больные отмечают боль и невозможность движений конечности, слабость, тошноту. Общее состояние их может быть удовлетворительным, кожные покровы бледные, отмечаются небольшая тахикардия, артериальное давление в пределах нормы.
Однако быстро в течение нескольких часов нарастает отек раздавленной конечности, одновременно учащается пульс, снижается артериальное давление, повышается температура тела, кожные покровы становятся бледными, больной отмечает выраженную слабость, т.е. развивается клиническая картина шока. При осмотре конечности сразу после извлечения пострадавшего из-под обломков определяются её бледность, множество ссадин, кровоподтеков. Отек конечности быстро нарастает, значительно увеличивается её объем, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску, на ней появляются кровоизлияния, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При пальпации ткани деревянистой плотности при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают резкие боли. Пульсация периферических артерий (в дистальных отделах конечности) не определяется, все виды чувствительности утрачены. Очень быстро, иногда сразу же, уменьшается количество мочи, до 50—70 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную, а затем темно-бурую окраску, содержание белка высокое (600—1200 мг/л). При микроскопии осадка мочи определяется много эритроцитов, а также слепки канальцев, состоящие из миоглобина. Отмечается сгущение крови — увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов и высокий гематокрит, прогрессирует азотемия.
Переход болезни в период острой почечной недостаточности характеризуется восстановлением кровообращения и прогрессированием почечной недостаточности. В этот период боли уменьшаются, артериальное давление становится нормальным, остается умеренная тахикардия— пульс соответствует температуре 37,5—38,5 °С. Несмотря на улучшение кровообращения, прогрессирует почечная недостаточность, нарастает олигоурия, переходящая в анурию, уровень мочевины высокий. При обширном поражении тканей лечение может быть неэффективным, в таких случаях на 5—7-й день развивается уремия, которая может привести к смерти больного.
При благоприятном течении заболевания и эффективности проводимого лечения наступает период выздоровления. Общее состояние больных улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают цилиндры и эритроциты. На фоне улучшения общего состояния появляются боли в конечности, которые могут носить выраженный жгучий характер, уменьшается отек конечности, восстанавливается чувствительность. При осмотре пораженной конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировавшиеся мышцы, которые имеют тусклый серый вид, могут отторгаться кусками, нарастает атрофия мышц, тугоподвижность в суставах.
Лечение[править | править код]
На месте обязательное наложение жгута на сдавленную конечность выше повреждённого места, иммобилизация конечности, холод на повреждённый участок. Дальнейшее лечение направлено на восстановление кровообращения в поврежденной конечности (реперфузию), борьбу с токсемией, острой почечной недостаточностью. Из хирургических методов лечения применяют фасциотомию, в тяжёлых случаях проводят ампутацию повреждённого сегмента конечности. Прогноз при развитии острой почечной недостаточности неблагоприятный.
При правильном и своевременном лечении к 10—12 дню явления почечной недостаточности постепенно стихают. В дальнейшем отёк, и боли в повреждённой конечности постепенно уменьшаются и к концу первого месяца лечения полностью исчезают.
Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии.
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Синдром длительного раздавливания
- Синдром длительного раздавливания
Источник
Сдавление головного мозга — острая или хроническая компрессия тканей головного мозга, развивающаяся вследствие черепно-мозговой травмы, наличия в полости черепа объемного образования, гидроцефалии или отека мозга. В узком значении под сдавлением мозга понимают форму тяжелой ЧМТ. Клинически сдавление головного мозга проявляется тяжелыми общемозговыми симптомами вплоть до развития комы. Очаговые симптомы зависят от топических характеристик патологического процесса. Характерным, но не обязательным, признаком является наличие в клинике светлого промежутка. Основу диагностики составляет КТ и МРТ головного мозга. Лечение зачастую хирургическое, направлено на удаление образования, обусловившего сдавление, и устранение гидроцефалии.
Общие сведения
Сдавление головного мозга — это жизненно опасное состояние, возникающее вследствие компрессии церебральных тканей и прогрессирующего повышения внутричерепного давления. Компрессия приводит к некрозу и гибели мозговых клеток, что выражается формированием зачастую необратимого неврологического дефицита. В широком смысле сдавление головного мозга может отмечаться при многих патологических процессах, происходящих внутри черепной коробки. В узком смысле острое сдавление головного мозга понимается как одна из клинических форм тяжелой черепно-мозговой травмы.
По статистике около 5% ЧМТ протекает со сдавлением мозга. Летальность при тяжелой травме составляет от 30% до 50%, инвалидизация после ЧМТ доходит до 30%. Улучшение исходов ЧМТ и снижение летальности является важной задачей современной травматологии, неврологии и неотложной нейрохирургии.
Сдавление головного мозга
Причины сдавления головного мозга
Вследствие ограниченного пространства внутри черепной коробки, любое объемное образование внутри черепа приводит к компрессии мозговых тканей. В роли подобного образования может выступать внутримозговая опухоль (глиома, астроцитома, аденома гипофиза и др.), опухоли мозговых оболочек, гематомы, скопление крови, излившейся в результате геморрагического инсульта, церебральная киста, абсцесс головного мозга. Кроме того, значительное повышение внутричерепного давления и компрессия головного мозга могут быть обусловлены выраженной гидроцефалией, отеком головного мозга.
Медленно растущие опухоли, кисты, постепенно нарастающая гидроцефалия, формирующиеся абсцессы вызывают хроническое сдавление головного мозга, при котором медленно усугубляющаяся компрессия дает возможность нейронам в определенной степени адаптироваться к возникшим патологическим условиям. Острое сдавление головного мозга при ЧМТ, отеке мозга, окклюзионной гидроцефалии, инсульте связано с быстрым нарастанием внутричерепного давления и приводит к массовой гибели мозговых клеток.
Острая компрессия мозга наиболее часто возникает в результате черепно-мозговой травмы. Ее самой распространенной причиной выступает посттравматическая гематома. В зависимости от места расположения она может быть суб- и эпидуральной, внутримозговой и внутрижелудочковой. Компрессия мозга бывает вызвана вдавлением осколков или внутричерепным накоплением воздуха (пневмоцефалией), происходящими при переломе черепа. В некоторых случаях сдавление головного мозга обусловлено нарастающей в объеме гигромой, которая образуется при клапанном надрыве твердой оболочки мозга и повреждении субарахноидальных цистерн, содержащих ликвор. Через дефект твердой мозговой оболочки происходит всасывание под нее цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства. Таким образом формируется субдуральная гигрома.
Симптомы сдавления головного мозга
Клиническая картина сдавления мозга зависит от этиологии, локализации сдавливающего образования, его размеров и скорости увеличения, а также от компенсаторных способностей мозга. Патогномоничным для большинства посттравматических гематом и гигром является наличие т. н. «светлого промежутка», когда пострадавший находится в сознании без проявления признаков тяжелого поражения мозга. Длительность светлого промежутка может варьировать от минут до 36-48 часов. Субарахноидальное кровоизлияние и формирование субдуральной гематомы могут сопровождаться светлым промежутком длительностью до 6-7 суток. При тяжелом поражении головного мозга (ушиб головного мозга тяжелой степени, аксональное повреждение) светлый промежуток, как правило, отсутствует.
Острое сдавление головного мозга обычно манифестирует многократной рвотой, постоянной интенсивной головной болью и психомоторным возбуждением с нарушением сна, иногда бредовым и/или галлюцинаторным синдромами. Позже возбуждение переходит в общее торможение, проявляющееся апатией, вялостью, заторможенностью. Происходит нарушение сознания, которое прогрессирует от сопора до комы. Разлитое торможение в ЦНС сопровождается дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами, которые также обусловлены возникающим масс-эффектом. Последний представляет собой смещение церебральных структур по направлению к большому затылочному отверстию, происходящее из-за повышенного внутричерепного давления. Результатом является пролабирование и ущемление продолговатого мозга в затылочном отверстии с нарушением работы находящихся в нем центров, регулирующих дыхательную и сердечную деятельность.
Происходит расстройство ритма дыхания. Тахипноэ (учащение дыхания) достигает 60 в мин., сопровождается шумным вдохом и выдохом, наблюдается дыхание Чейна—Стокса. Постепенно уменьшается ЧСС, брадикардия доходит до 40 уд/мин. и ниже, значительно падает скорость кровотока, наблюдается артериальная гипертензия. В легких развивается застойная пневмония, отек легких. Аускультативно слышны множественные влажные хрипы. Кожа конечностей и лица становиться цианотичной. Температура тела поднимается до 40—41°С. Определяются менингеальные симптомы. В терминальной стадии появляется тахикардия, артериальная гипотония. Пульс становится нитевидным, появляются эпизоды апноэ (задержки дыхания), продолжительность которых растет.
Параллельно на фоне общемозговых симптомов возникают и усугубляются очаговые. Они всецело зависят от топики патологического процесса. На стороне очага возможны опущение верхнего века, диплопия, косоглазие, мидриаз, центральный лицевой парез (асимметрия лица, лагофтальм, «парусящая» щека), на противоположной стороне (гетеролатерально) — парезы, параличи, сухожильная гипо- или арефлексия, гипестезия. Могут отмечаться эпилептические приступы, горметонические судороги (пароксизмы мышечной гипертонии), тетрапарез, расстройства координации, бульбарный синдром (дизартрия, нарушения глотания, дисфония).
Диагностика сдавления головного мозга
В диагностике сдавления мозга невролог полагается на данные анамнеза и неврологического осмотра. Если в силу своего состояния пациент не может быть опрошен, по возможности проводят опрос родственников или лиц, находившихся рядом с пострадавшим в момент травмы и в период после нее. Неврологический статус может указывать на топику патологического процесса, однако не позволяет точно установить его характер. В случаях, когда сдавление головного мозга обусловлено ЧМТ, пациент должен быть осмотрен травматологом.
Перечень инструментальных методов диагностики должен быть ограничен только самыми необходимыми и экстренными исследованиями. Раньше он включал эхоэнцефалографию и люмбальную пункцию. Первая позволяла выявить масс-эффект — смещение серединного М-эхо, вторая — повышенное ликворное давление, наличие крови в цереброспинальной жидкости. Сегодня доступность методов нейровизуализации исключает необходимость проведения подобных исследований. В зависимости от показаний пациенту проводится МРТ или КТ головного мозга, а иногда — оба этих исследования. В экстренных ситуациях существенно сократить время проведения томографии позволяет спиральная КТ мозга.
КТ головного мозга дает возможность установить вид, расположение и размер внутричерепного образования, оценить степень дислокации церебральных структур и диагностировать наличие отека мозга. Перфузионная КТ позволяет оценить церебральную перфузию и кровоток, выявить вторичную ишемию. МРТ головного мозга более чувствительна в определении участков мозговой ишемии и очагов ушиба, направления дислокации мозговых тканей. Диффузионно-взвешенная МРТ дает возможность исследовать состояние проводящих путей мозга, установить степень их компрессии.
МРТ ГМ. Сдавление височной доли (зеленая стрелка) головного мозга объемным образованием (красная стрелка)
Лечение сдавления головного мозга
Выбор лечебной тактики осуществляется на основании клинических и томографических данных. Консервативная терапия включает дегидратационное и гемостатическое лечение, нормализацию гемодинамики, купирование дыхательных расстройств (при необходимости проведение ИВЛ), профилактическую антибактериальную терапию, при наличии судорог — противосудорожное лечение и т. п. Обязательно проводится мониторинг АД и внутричерепного давления.
Показания к хирургическому лечению определяет нейрохирург. К ним относятся: большой объем гематомы, дислокационный синдром, смещение церебральных структур более 5 мм, компрессия охватывающей мозговой цистерны, стойкое некупируемое увеличение внутричерепного давления более 20 мм рт. ст., окклюзионная гидроцефалия. В отношении гематом возможна транскраниальная или эндоскопическая эвакуация, при внутримозговой гематоме сложной локализации — ее стереотаксическая аспирация.
При сочетании посттравматической гематомы с размозжением тканей мозга, операцию дополняют удалением участков размозжения, что проводится с применением микрохирургической техники. При церебральном абсцессе производят его тотальное удаление, при опухоли — ее как можно более радикальное иссечение. При наличии гидроцефалии, причину которой не удается устранить, показано проведение шунтирующей операции (вентикулоперитонеального или люмбоперитонеального шунтирования).
Прогноз и профилактика
Сдавление головного мозга всегда имеет серьезный прогноз. Отмечена корреляция исходов сдавления с оценкой состояния пациентов по шкале Глазго. Чем ниже балы, тем выше вероятность летального исхода или перехода в вегетативное состояние — невозможность продуктивной ментальной активности при сохранении вегетативной и рефлекторной функции.
Среди выживших пациентов наблюдается высокий процент инвалидизации. Могут отмечаться тяжелые двигательные нарушения, эпиприступы, нарушения психики, речевые расстройства. В тоже время, благодаря современным подходам к диагностике и лечению удалось снизить показатели смертности и увеличить объем восстановления неврологического дефицита у пациентов со сдавлением мозга. Профилактика церебральной компрессии сводится к профилактике травматизма, своевременному и адекватному лечению внутричерепной патологии.
Источник
Синдром длительного сдавления (сдавливания) — массивное травматическое повреждение мягких тканей, нередко приводящее к стойким гемодинамическим расстройствам, шоку и уремии. Это травматический токсикоз, развивающийся в тканях конечностей при освобождении их после длительной компрессии. В кровь выбрасываются продукты распада мышечных клеток, которые в норме выделяются почками. При повреждении почек они скапливаются, закупоривают почечные канальцы, что приводит к гибели нефронов и развитию острой почечной недостаточности.
Разнообразие клинических признаков синдрома обусловлено длительной ишемией мягких тканей, эндотоксикозом, гиперкалиемией и дисфункцией почек. Данный недуг является следствием несчастных случаев: аварий на дорогах, землетрясений, разрушений зданий, завалов в шахтах, техногенных катастроф, терактов, оползней, строительных работ, заготовки леса, бомбардировки. Сила сдавления при этом настолько велика, что пострадавший не может самостоятельно извлечь пораженную конечность.
Возможно развитие особой формы синдрома, поражающей конечности обездвиженных больных. Это позиционный синдром, развивающийся под давлением массы собственного тела на мягкие ткани. Он возникает при алкогольной интоксикации тяжелой степени или алкогольной коме. Такие больные долгое время находятся в противоестественной позе, часто лежат на неровной поверхности. Развитие синдрома обусловлено гипоксией и дисциркуляторными изменениями, приводящими к уменьшению объема внутрисосудистой жидкости и эндотоксемии.
Впервые патология была описана во время первой мировой войны хирургом из Франции Кеню. Он наблюдал за офицером, которому после взрыва бревно передавило ноги. Конечности ниже места сдавления были темно-красного цвета, а сам раненый во время спасения хорошо себя чувствовал. Когда бревно сняли с его ног, развился токсический шок, от которого офицер погиб. Спустя несколько десятков лет ученый из Англии Байуотерс подробно изучил патогенетические факторы и механизм развития синдрома и выделил его в отдельную нозологию.
Синдром имеет различные причины, сложный патогенез, требует обязательного лечения и отличается высокой частотой летальных исходов. У женщин и мужчин он возникает одинаково часто. Шокоподобное состояние развивается сразу после освобождения пострадавшего и восстановления кровообращения и лимфотока в пораженных частях тела. Причинами гибели больных являются: травматический шок, эндогенная токсемия, миоглобинурийный нефроз, сердечная и легочная недостаточность. Лечение патологии комплексное, включающее дезинтоксикацию, заместительную и противомикробную терапию, некрэктомию или ампутацию пораженной конечности.
Чаще всего от синдрома длительного сдавления страдают лица, проживающие в регионах, где ведутся активные боевые действия или часто происходят землетрясения. Терроризм — актуальная на сегодняшний день проблема и причина синдрома.
Синдром размозжения – тяжелая травма, лечение которой вызывает много трудностей и сложностей.
Классификация
По локализации очага поражения выделяют синдром сдавления:
- грудного отдела,
- абдоминальной области,
- головы,
- конечностей,
- тазовой области.
Синдром часто сопровождается поражением:
- жизненно важных органов,
- костных структур,
- суставных сочленений,
- артерий и вен,
- нервных волокон.
Синдром длительного сдавливания часто сочетается с другими недугами:
- ожогами,
- обморожениями,
- воздействием радиоактивного излучения,
- острым отравлением.
Этиопатогенетические звенья и факторы
Основная причина синдрома продолжительного сдавления — механическая травма, полученная в результате несчастного случая на производстве, в быту или на войне. Сжатие частей тела происходит во время аварий, землетрясений, взрывов и прочих чрезвычайных ситуаций.
Длительная компрессия мягких тканей приводит к повреждению сосудов и нервов, развитию ишемии пораженной области и появлению участков некроза. Синдром развивается спустя несколько минут после удаления сдавливающих предметов и возобновления лимфо- и кровоснабжения поврежденной зоны. Именно поэтому первую доврачебную помощь оказывают непосредственно на месте происшествия.
Патогенетические звенья синдрома:
- болевой шок,
- повышение проницаемости капилляров,
- выход белков и плазмы из сосудистого русла,
- нарушение нормальной структуры тканей,
- отечность тканей,
- потеря жидкой части крови – плазмы,
- изменение гемодинамики,
- дисфункция свертывающей системы крови,
- тромбообразование,
- токсемия в результате распада тканей,
- проникновение микроэлементов из травмированных тканей в кровь,
- смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности,
- появление миоглобина в крови и моче,
- образование из метгемоглобина солянокислого гематина,
- развитие тубулярного некроза,
- гибель почечных клеток,
- острая уремия,
- попадание в системный кровоток медиаторов воспаления,
- полиорганная недостаточность.
Сужение сосудов и изменение нормальной микроциркуляции в мышцах приводит к нарушению проведения сенсорного возбуждения как в пораженной, так и в здоровой конечности.
Полиорганная недостаточность характеризуется повреждением внутренних органов и систем:
- сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, пищеварительной,
- системы кроветворения с развитием анемии, гемолиза эритроцитов, ДВС-синдрома,
- обмена веществ,
- иммунной системы с развитием вторичного инфицирования.
Исходом полиорганной недостаточности в большинстве случаев является гибель больного.
Факторы, участвующие в процессе развития патологии:
- токсемия,
- плазмопотеря,
- нервно-рефлекторный механизм.
Патоморфологические изменения при синдроме длительного сдавления:
- Первая степень характеризуется отечностью и бледностью кожи, отсутствием признаков ишемии.
- Вторая степень – напряжение отечных тканей, синюшность кожи, образование пузырей с гнойным экссудатом, признаки нарушения крово- и лимфообращения, микротромбозы.
- Третья степень – «мраморность» кожи, местная гипотермия, пузыри с кровью, грубые дисциркуляторные изменения, венозный тромбоз.
- Четвертая степень – багровый цвет кожи, холодный и липкий пот, очаги некроза.
Симптоматика
Симптоматика патологии зависит от срока сдавливания мягких тканей и площади поражения.
Компрессионный или первый период характеризуется клинической картиной шока:
- распирающей болью в области поражения,
- одышкой,
- признаками общей астенизации организма,
- тошнотой,
- побледнением кожного покрова,
- падением артериального давления,
- учащенным сердцебиением,
- равнодушием к происходящим событиям, заторможенностью или беспокойством, нарушением сна.
После извлечения пострадавшего из-под обломков наступает второй период клинических проявлений – токсический. В это время отек в очаге поражения нарастает, кожа становится напряженной, багрово-синюшной с множеством ссадин, кровоподтеком, пузырей с кровью.
- Любое движение приносит пострадавшему мучительную боль.
- Пульс слабый, нитевидный.
- Гипергидроз.
- Утрата чувствительности.
- Развивается олиганурия.
- Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, миоглобинурия, цилиндрурия, закисление мочи.
- В крови — эритроцитоз, азотемия, сгущение крови.
- Непроизвольное выделение кала и мочи.
- Эйфория и потеря сознания.
Третий период характеризуется развитием тяжелых осложнений, которые значительно ухудшают состояние больных и могут привести к летальному исходу. К ним относятся:
- дисфункция почек,
- анемия,
- уремия с гипопротеинемией,
- лихорадка,
- рвота,
- очаги некроза,
- обнажение мышц,
- нагноение ран и эрозий,
- заторможенность, истерия, психоз,
- токсическое поражение печени,
- эндотоксикоз.
К концу первой недели нарастает уремическая интоксикация и ухудшается состояние больных. У них возникает двигательное беспокойство и психоз, депрессия сменяется агрессивностью, изменяются показатели гемограммы, нарушается метаболизм калия, возможна остановка сердца.
Четвертый период – реконвалисценция. У больных восстанавливается функционирование внутренних органов, нормализуются показатели гемограммы и водно-электролитного баланса.
От площади поражения и длительности компрессии зависит тяжесть клинических проявлений синдрома:
- Если у больного были сдавлены ткани предплечья в течение 2-3 часов, его состояние остается удовлетворительным, уремия и тяжелая интоксикация не развиваются. Отмечается быстрое выздоровление пострадавших без последствий и осложнений.
- При сдавлении обширной поверхности тела человека, длящимся более шести часов, развивается выраженный эндотоксикоз и полное выключение почек. Без внепочечного очищения крови и мощной интенсивной терапии больной может погибнуть.
Осложнения синдрома: дисфункция почек, острая легочная недостаточность, геморрагический шок, ДВС-синдром, вторичное инфицирование, острая коронарная недостаточность, воспаление легких, психопатии, тромбоэмболия. Раннее извлечение пострадавших из-под завалов и максимально полный объем лечебных мероприятий повышают шансы больных на выживание.
Диагностика
Диагностику синдрома длительного сдавления схематично можно представить так:
- изучение клинических признаков патологии,
- получение сведений о пребывании пострадавшего под завалом,
- визуальный осмотр больного,
- физикальное обследование,
- направление клинического материала в биохимическую и микробиологическую лаборатории.
В клинике патологии преобладают признаки болевого синдрома, диспепсии, астении, депрессии. Во время осмотра специалисты выявляют бледность или синюшность кожи, ссадины и пузыри с серозно-геморрагическим содержимым в зоне поражения, очаги некроза, нагноение ран. При физикальном обследовании определяют снижение артериального давления, тахикардию, отеки, лихорадку, озноб. В поздней стадии – атрофия жизнеспособных мышц конечности и контрактуры.
Лабораторная диагностика включает:
-
анализ мочи — повышение лейкоцитов, эритроцитов, концентрации солей, мочевины, миоглобина, плотности, креатина, присутствие цилиндров и белка, смещение рН в кислую сторону; - общий анализ крови — анемия, лейкоцитоз, признаки сгущения крови, повышение уровня миоглобина,
- биохимия крови — активация печеночных трансаминаз, креатининемия, уремия, глюкоземия, билирубинемия, гиперкалиемия, гипопротеинемия, признаки ацидоза;
- микробиологическое исследование раневого отделяемого – клостридии и их ассоциации с синегнойной палочкой, кокковой флорой, бактериями кишечной группы, бактериодами.
Лечебные мероприятия
Лечение патологии многокомпонентное и многоэтапное:
- На первом этапе больным оказывают неотложную медицинскую помощь на месте происшествия.
- На втором этапе больных госпитализируют в стационар на специальных реанимобилях, снабженных всем необходимым оборудованием для оказания доврачебной помощи.
- Третий этап — лечение больных в хирургии или травматологии высококвалифицированными специалистами.
Алгоритм оказания первой помощи:
- Извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место.
- Тугое бинтование или наложение жгута на сдавленную конечность выше места поражения — необходимая мера, позволяющая избежать гибели больного от массивного кровотечения, токсемии, коллапса и остановки сердца.
- Иммобилизация переломов специальными шинами или подручными средствами.
-
Остановка кровотечения. - Осмотр поврежденного участка.
- Механическая очистка раны.
- Обработка ран антисептиком.
- Наложение стерильной марлевой повязки на раны.
- Холод на пораженный участок.
- Обильное питье, тепло и доступ кислорода.
- Транспортировка должна обеспечить полное обездвиживание пациента.
- Внутримышечное введение обезболивающих препаратов – «Кетарола», «Анальгина», «Промедола».
- Введение антибиотиков из группы пенициллинов.
- Дезинтоксикационная терапия – «Полиглюкин», «Реополиглюкин», солевые растворы: «Ацесолль», «Дисоль», диуретики: «Маннитол», «Лазикс».
- «Преднизолон» для предотвращения сердечной недостаточности.
Всех пострадавших с синдромом длительного сдавления госпитализируют в стационар. Медикаментозное лечение в больнице заключается в назначении следующих групп препаратов:
- Инфузионное введение физраствора, бикарбоната натрия, глюкозо-новокаиновой смеси, витаминно-глюкозного раствора, альбумина, гемодеза.
- Заместительная терапия – введение крови, свежезамороженой плазмы или кровезаменителей.
- Мочегонные средства – «Фуросемид», «Маннитол».
- Глюкокортикостероиды – «Преднизолон», «Дипроспан», «Бетаметазон».
- Антибиотики широкого спектра действия из группы макролидов, цефалоспоринов, фторхинолонов.
- Гепаринотерапия — для профилактики ДВС-синдрома.
-
Антиагреганты – «Пентоксифиллин», «Кавинтон». - Сердечные гликозиды – «Коргликон», «Строфантин».
- Антигистаминные медикаменты – «Супрастин», «Клемастин».
- Противоаритмические препараты – «Кордарон», «Верапамил».
- Иммунокорректоры – «Ликопид», «Иммунорикс».
Экстраренальное очищение крови проводят в тяжелых случаях, когда другие методы лечения не дают положительных результатов. Если не удается медикаментозно контролировать электролитные нарушения, сохраняется отек легких и метаболический ацидоз, появляются симптомы уремии, больным назначают гемодиализ, ультрафильтрацию, плазмаферез, гемосорбцию, гемодиафильтрацию, плазмосорбцию, лимфоплазмосорбцию. Сеансы гипербарооксигенации проводятся 1-2 раза в сутки с целью насыщения тканей кислородом.
Хирургическое лечение – рассечение фасций, удаление некротизированных тканей, ампутация конечности. В стационаре необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики при проведении лечебно-диагностических процедур, дезинфицировать объекты внешней среды, содержать в идеальной чистоте все помещения, оборудование и инвентарь.
Реабилитация больных заключается в проведении массажа, лечебной физкультуры, физиотерапевтических методик и санаторно-курортного лечения. По показаниям выполняют реконструктивно-восстановительные вмешательства.
Прогноз патологии определяется своевременностью оказания медицинской помощи, объемом поражения, особенностями течения синдрома, индивидуальными особенностями пострадавшего.