Синдром длительного сдавления признаки раннего периода
Оглавление темы «Синдром длительного сдавления. Краш-синдром ( СДС ). Первая помощь ( неотложная помощь ) при краш-синдроме ( сдс ).»:
1. Синдром длительного сдавления. Определение краш-синдрома. Причины ( этиология ), патогенез краш-синдрома ( СДС ).
2. Синдром позиционного сдавления ( СПС ). Причины ( этиология ), патогенез синдрома позиционного сдавления ( спс ).
3. Классификация синдрома длительного сдавления ( СДС ). Формы течения краш-синдрома ( сдс )..
4. Периоды синдрома длительного сдавления ( СДС ). Период компрессии краш-синдрома ( сдс ). Ранний посткомпрессионный период. Промежуточный период.
5. Клиника ( проявления ) синдрома длительного сдавления ( СДС ). Диагностика краш-синдрома ( сдс )..
6. Принципы лечения синдрома длительного сдавления ( СДС ). Доврачебная медицинская помощь. Первая помощь ( неотложная помощь ) при краш-синдроме ( сдс ).
7. Квалифицированная медицинская помощь при синдроме длительного сдавления ( СДС ).
8. Операция ( операции ) при синдроме длительного сдавления ( СДС ). Фасциотомия. Ампутация.
9. Лампасные разрезы при синдроме длительного сдавления ( СДС ). Специализированная медицинская помощь при краш-синдроме ( сдс ).
Периоды синдрома длительного сдавления ( СДС ). Период компрессии краш-синдрома ( сдс ). Ранний посткомпрессионный период. Промежуточный период.
В течении синдрома длительного сдавления ( СДС ) выделяют период компрессии и посткомпрессионный период (Э. А. Нечаев и соав., 1993).
Период компрессии исчисляется временем от момента начала компрессии до ее ликвидации. Наиболее характерными клиническими симптомами данного периода является психическая депрессия, проявляющаяся апатией, сонливостью, заторможенностью. У некоторых больных отмечается психомоторное возбуждение. Типичны жалобы на боли и чувство распирания в сдавленных частях тела, жажду, затрудненное дыхание. При наличии сочетанной травмы будут преобладать симптомы ведущей патологии.
В посткомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления ( СДС ) выделяют три периода (Э. А. Нечаев и соав., 1993):
• ранний посткомпрессионный период;
• промежуточный период;
• поздний (восстановительный) период.
Ранний посткомпрессионный период синдрома длительного сдавления ( СДС ) (с момента освобождения от компрессии до 3-х суток) характеризуется преобладанием симптомов сосудисто-сердечной недостаточности, напоминающих своеобразный шок: имеется выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики (Э. А. Нечаев и соавт., 1993). Основная причина смерти — ОСН. Если больной в этот период не умирает, у него отмечается некоторое субъективное улучшение состояния, однако оно быстро переходит в следующий период заболевания.
Промежуточный период синдрома длительного сдавления ( СДС ) начинается с четвертых и продолжается до 18 суток. Характеризуется развитием комбинированной интоксикации, обусловленной всасыванием продуктов распада, и нарастающей азотемией на фоне сформировавшейся ОПН. Преобладают симптомы олигоанурической фазы ОПН, протекающей, как правило, на фоне значительно выраженной гиперкалие-мии и гиперфосфатемии. Развиваются общие и местные инфекционные осложнения. Причина смерти — ОПН. При положительном течении заболевания на 9—12-й день наступает полиурическая фаза ОПН. Функция почек постепенно восстанавливается.
Поздний (восстановительный) период (с 18-х до 30—45 суток) характеризуется преобладанием симптомов полиурической фазы ОПН и местных симптомов, обусловленных повреждением мышц и нервов травмированной части тела. Купируются общие и местные инфекционные осложнения. Формируется четко выраженная атрофия пораженных мышц, контрактуры, ограничения подвижности суставов. К концу восстановительного периода нормализуется диурез, и начинается период выздоровления.
— Также рекомендуем «Клиника ( проявления ) синдрома длительного сдавления ( СДС ). Диагностика краш-синдрома ( сдс ).»
Источник
1.Синдром длительного сдавливания (СДС) представляет собой своеобразную тяжелую травму, обусловленную длительной компрессией мягких тканей и отличающуюся сложностью патогенеза, трудностью лечения и высокой летальностью. Синонимом СДС является “Травматический токсикоз”, а в зарубежной литературе “Crush-syndrome”.
2. Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами СДС являются: травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе.
3. Классификация синдрома длительного сдавливания(Э.А.Нечаев и соавт., 1993г.).
По виду компрессии:
1. Сдавление: а) различными предметами, грунтом и др.
б) позиционное
2. Раздавливание:
По локализации
Сдавление:
1) головы;
2) груди;
3) живота;
4) таза;
5) конечностей (сегментов конечностей).
По сочетанию
СДС с повреждением:
1) внутренних органов;
2) костей и суставов;
3) магистральных сосудов и нервов;
По степени тяжести:
1. Синдром легкой степени.
2. Средней тяжести.
3. Тяжелой степени.
По периодам клинического течения
1. Период компрессии
2. Посткомпрессионный период
а) ранний (1-3-и сутки)
б) промежуточный (4-18-е сутки)
в) поздний (свыше 18 сут.)
Комбинированные поражения
1. СДС + ожог
2. СДС + отморожение
3. СДС + радиационные поражения
4. СДС + отравление и другие возможные сочетания
По развившимся осложнениям
СДС, осложненный:
1). Заболеваниями органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия, перитонит, невриты, психические нарушения и др.);
2). Острой ишемией поврежденной конечности;
3). Гнойно-септическими осложнениями.
Данная классификация позволяет сформулировать диагноз с учетом многообразия форм проявления СДС и тем самым обеспечить преемственность в диагностике и лечении этой травмы.
4. Клиника.Клинические проявления СДС от периода клинического течения заболевания.
В периоде компрессии у большинства пострадавших сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. Реже бывает возбуждение. Такие пострадавшие кричат, жестикулируют, требуют им помочь или плачут. Жалобы обусловлены болями и чувством распирания в сдавленных участках тела, жаждой, затрудненным дыханием. При значительной травме, особенно в случаях повреждения внутренних органов грудной или брюшной полости, переломов длинных костей, повреждения магистральных сосудов и нервов, развиваются явления травматического шока.
Первый или ранний посткомпрессионный период, до 72 часов после освобождения пострадавшего от сдавления, характеризуется как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче — протеинурия и цилиндурия. Затем в состоянии больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС.
II-й или промежуточный период длится с 4 до 18 суток. Его еще называют период острой почечной недостаточности. В этом периоде нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже образуются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.
III-й поздний или восстановительный период начинается с 3-ей недели и характеризуется нормализацией функции почек, содержания белков и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.
Некоторые авторы классифицируют клинические формы развития СДС в зависимости от продолжительности сдавления конечности: легкая — сдавление до 4 часов; средняя — до 6 часов; тяжелая — до 8 часов; крайне тяжелая — сдавление обеих конечностей, особенно нижних, в течение 8 и более часов.
I степень характеризуется незначительным индуративным отеком мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет.
II степень проявляется умеренно выраженным индуративным отеком мягких тканей и их напряжением. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-48 часов могут образоваться пузыри с прозрачным желтым содержимым, при удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока.
III степень — выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или “мраморного” вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнаруживается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен.
IV степень — индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнаруживается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.
5. Лечение. Первая помощь должна включать в себя иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование, назначение обезболивающих и седативных средств. Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапии (независимо от уровня АД), проверке и коррекции иммобилизации, продлении обезболивания и проведении седативной терапии по показаниям. В качестве первых инфузионных сред желательно использовать реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Однако вначале осуществляют пункцию и катетеризацию одной из центральных вен, определяют группу крови и резус-фактор. Инфузионно-трансфузионная терапия объемом не менее 2000 мл в сутки должна включать в себя свежезамороженную плазму 500-700 мл, 5% глюкозу с витаминами С и группы В до 1000 мл, альбумин 5%-10% — 200 мл, 4% раствор гидрокарбоната натрия 400 мл, глюкозо-новокаиновую смесь 400 мл. Состав трансфузионных средств, объем инфузий коррегируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия, степени интоксикации, проведенного оперативного пособия. Строгий учет количества выделяемой мочи, при необходимости — катетеризация мочевого пузыря.
Проведение плазмофереза показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительность сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности, независимо от площади сдавления.
Сеансы гипербарооксигенации 1-2 раза в сутки с целью уменьшения степени гипоксии тканей.
Медикаментозная терапия включает в себя стимуляцию диуреза назначением лазикса до 60 мг в сутки и эуфиллина 2,4% — 10 мл; гепарин по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки; курантил или трентал с целью дезагрегации, ретаболил по 1,0 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена; сердечно-сосудистые средства по показаниям; антибиотики.
Выбор хирургической тактики осуществляется в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности.
Во втором периоде — периоде острой почечной недостаточности, показано ограничение приема жидкости. Проведение гемодиализа показано при снижении диуреза до 600 мл в сутки, вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови. Экстренные показания к гемодиализу появляются при анурии, гиперкалиемии выше 6 ммоль/л, отеке легких и головного мозга. При кровотечении проведение гемодиализа противопоказано. В случае выраженной гипергидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 часов с дефицитом жидкости до 1-2 л.
Инфузионная терапия в междиализный период включает в себя преимущественно свежезамороженную плазму, альбумин, 4% раствор гидрокарбоната натрия, 10% раствор глюкозы. Ее объем составляет 1,2-1,5 л за сутки. При кровоточивости, вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания, показано экстренное проведение плазмофереза с последующим переливанием 1000 мл свежезамороженной плазмы струйно или быстрыми каплями, в течение 30-40 мин, назначение ингибиторов протеаз (трасилол, гордокс, контрикал). При правильном и своевременном интенсивном лечении ОПН купируется к 10-12 дню.
В третьем периоде на первый план выступает задача терапии местных проявлений СДС и гнойных осложнений. Особого внимания требует профилактика генерализации инфекции с развитием сепсиса. Принципы терапии инфекционных осложнений СДС те же, что и при других гнойных заболеваниях. Таким образом, интенсивная терапия СДС требует сочетанной работы коллектива врачей (хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов), каждый из которых на определенном этапе становится ведущим.
III. Коллапс – болезненное состояние, характеризующееся внезапно наступившим падением тонуса кровеносных сосудов, что приводит к уменьшению кровоснабжения важнейших органов и резкому ослаблению всех функций организма. Коллапс может развиться при остром кровотечении, интоксикациях, вызванных инфекционными септическими заболеваниями, отравлениями, наркозом, при некоторых болезнях сердца, сильных болях, а также во время операции или в течение послеоперационного периода. В основе коллапса лежит нарушение деятельности высших отделов центральной нервной системы, регулирующей сосудистый тонус. Клинически коллапс проявляется внезапной бледностью, головокружением, иногда потерей сознания, частым пульсом слабого наполнения и напряжения, снижением АД, появлением холодного пота, поверхностного дыхания, снижением температуры тела, мышечного тонуса. Постепенно эти признаки проходят, восстанавливается сердечная деятельность. При тяжелом поражении ЦНС и сердца может наступить смерть.
Лечение коллапса состоит в срочном применении средств, устраняющих его причину и тонизирующих деятельность ЦНС, сердца и сосудов.
IV. Обморок – внезапная, обычно непродолжительная потеря сознания, сопровождающаяся ослаблением деятельности сердца и дыхания с развитием острой недостаточности кровоснабжения головного мозга. В подавляющем большинстве случаев причиной обморока является острая сосудистая недостаточность (сосудистый парез), развившаяся в результате временного нарушения тонуса сосудов, регулируемого ЦНС. Это приводит к расширению и переполнению кровью мелких сосудов, в особенности иннервируемых чревным нервом, и быстрому перераспределению крови в организме. Часть крови скапливается в органах брюшной полости, количество циркулирующей крови уменьшается, наступает малокровие головного мозга, скелетной мускулатуры, кожи др., уменьшается приток крови к правому предсердию, падает артериальное и венозное давление. Центральная нервная система, как наиболее чувствительная к нарушению кровообращения, реагирует раньше всех систем, в результате чего наступает состояние обморока. Падение сосудистого тонуса с развитием обморока наблюдается при сильном нервном потрясении, резкой перемене положения тела из горизонтального в вертикальное, острой и значительной потере крови и др.
Симптомами обморока являются общая слабость, ощущение «дурноты», утрата чувства равновесия, потемнения в глазах, звон в ушах, тошнота, мертвенная бледность, холодный пот, потеря сознания, малый и частый пульс, поверхностное дыхание. Продолжительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут, иногда дольше. Лечение заключается в помещении больного в горизонтальное положение с несколько опущенной головой и приподнятыми ногами, освобождение от стесняющей одежды, вдыхание нашатырного спирта и смазывание им висков, опрыскивание холодной водой, прием сладкого чая, кофе или парентеральное введение кофеина и камфоры. Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы справиться с обмороком.
30. Закрытые повреждения. Закрытые повреждения мягких тканей: ушибы, растяжения, разрывы. Закрытые повреждения головного мозга, груди, живота, органов забрюшинного пространства. Оказание первой помощи.
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО С ТРАВМОЙ
1. Жалобы пострадавшего.
2. Анамнез травмы.
3. Анамнез жизни.
4. Физикальные методы обследования:
— осмотр;
— пальпация;
— перкуссия;
— аускультация.
5. Специальные методы диагностики реоэнцефалография, электроэнцефалография, рентгенологическое исследование, ультразвуковое исследование, эндоскопические методы исследования (фиброэзофагогастродуоденоскопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия, бронхоскопия, торакоскопия, лапароскопия, цистоскопия), лапароцентез, диагностические пункции спинномозгового пространства, плевральной полости, перикарда, заднего свода влагалища, пред- полагаемой гематомы, сустава.
6. Лабораторные исследования.
Источник
Выделяют ранний, промежуточный и поздний периоды течения СДС (табл. 1).
Таблица 1.
Раненые, освобожденные из завалов, жалуются на сильные боли в поврежденной конечности, которая быстро отекает. Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри. Пульсация периферических артерии
из-за
отека может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют.
Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах
конечностей
, заключенных в
костно-фасциальные
футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт. ст.) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при СДС, обозначают термином
компартмент-синдром
(от английского слова «compartment» — футляр, влагалище) или синдром повышенного внутрифутлярного давления.
Более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику СДС.
При СДС тяжелой степени уже в первые дни развиваются
почечно-печеночная
недостаточность и отек легких (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее).
У большинства раненых с СДС средней и легкой степени при
своевременно
оказанной медицинской помощи общее состояние временно стабилизируется («светлый промежуток» СДС).
Лабораторное исследование крови выявляет признаки
гемоконцентрации
(повышение цифр гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОПП), выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия, натрия, фосфора), повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы. Отмечается гиперферментемия,
гипопротеинемия
, метаболический ацидоз. В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем
из-за
выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску, характеризуется высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом рН в кислую сторону. В моче также выявляется большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.
В промежуточном периоде СДС (4-20-е сутки) симптомы
эндотоксикоза
и острой почечной недостаточности выходят на передний план. После кратковременной стабилизации, состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор).
О развитии ОПН сигнализирует олигоанурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Анурия может продолжаться до 2–3 недель с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН.
При СДС тяжелой степени быстро нарастают нарушения функций жизненно важных органов. Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия.
СДС средней и легкой степени тяжести характеризуется в основном признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями.
Отек поврежденных при СДС конечностей сохраняется или еще более нарастает. В мышцах сдавленных конечностей, а также в местах позиционного сдавления образуются очаги прогрессирующею вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию В
ишемизированных
тканях легко развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации.
Лабораторные исследования при развитии олигоанурии выявляют значительное увеличение креатинина и мочевины. Отмечается
гиперкалиемия
, некомпенсированный метаботический ацидоз, выраженная анемия. При микроскопии в осадке мочи обнаруживают
цилиндроподобные
образования, состоящие из слущенного эпителия канальцев миоглобина и кристаплов гематина.
В позднем (восстановительном) периоде СДС — спустя 4 недели и вплоть до 2–3 месяцев после сдавления — в благоприятных случаях происходит постепенное улучшение общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функции поврежденных внутренних органов (почек печени, легких, сердца и др). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрессия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни раненых с СДС в этот период является генерализация инфекционных осложнений с развитием сепсиса.
Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойных и
гнойно-некротических
ранах конечностей. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при СДС часто бывают не удовлетворительными, отмечается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишемические невриты и другие нарушения функций, связанные с удалением поврежденных мышечных массивов.
Примеры диагноза синдрома длительного сдавления
1 Синдром длительного сдавления тяжелой степени обеих нижних конечностей. Необратимая ишемия нижних конечностей. Травматический шок III степени.
2 Синдром длительного сдавления левой верхней конечности средней степени. Травматический шок I степени.
3 Синдром длительного сдавления правой нижней конечности тяжелой степени. Гангрена правой нижней конечности. Терминальное состояние
Гуманенко Е.К.
Военно-полевая хирургия
Источник