Синдром длительного сдавления патогенез клиника

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 6 февраля 2020;
проверки требуют 2 правки.

Травматический токсикоз, или Синдром длительного сдавливания (синдром длительного сжатия) — синдром длительного сокрушения тканей — возникает при длительном сжатии участков тела тяжелыми предметами или при длительном пребывании в одном положении на твердой поверхности.

История[править | править код]

Одно из первых описаний синдрома сделал французский хирург Кеню (Е. Quenu, 1918) во время Первой мировой войны: «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».

В 1941 г., во время Второй мировой войны, британский ученый Байуотерс (Е. Bywaters), принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, изучил и выделил этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечался у 3,5 % пострадавших)[1].

Патогенез[править | править код]

Н. Н. Еланский (1958) объясняет развитие клинической картины при синдроме длительного раздавливания всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц. Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.

Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.

Клиническая картина[править | править код]

Формы сдавления:

лёгкая форма (сдавление сегмента конечности в течение 4-х часов)
средняя форма (сдавление всей конечности 6 часов)
тяжёлая форма (сдавление конечности 7—8 часов)
крайне тяжёлая форма (обе конечности 6 часов)

После освобождения от сдавления, как правило, развивается шок. Начиная с 3—4-го дня, проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности и почечная недостаточность, олигурия, переходящая в анурию. Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.

Особой формой краш-синдрома является позиционное сдавление — сдавление части тела при длительном сне в состоянии алкогольного и наркотического опьянения или в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стёрты, на 3—4-й день начинаются острые клинические проявления, развивается острая почечная недостаточность.

В клиническом течении травматического токсикоза различают 3 периода:

период нарастания отека и сосудистой недостаточности, продолжающийся 1—3 дня;
период острой почечной недостаточности, продолжающийся с 3-го по 9—12-й день;
период выздоровления.

В первом периоде сразу после освобождения конечности от давления больные отмечают боль и невозможность движений конечности, слабость, тошноту. Общее состояние их может быть удовлетворительным, кожные покровы бледные, отмечаются небольшая тахикардия, артериальное давление в пределах нормы.

Однако быстро в течение нескольких часов нарастает отек раздавленной конечности, одновременно учащается пульс, снижается артериальное давление, повышается температура тела, кожные покровы становятся бледными, больной отмечает выраженную слабость, то есть развивается клиническая картина шока. При осмотре конечности сразу после извлечения пострадавшего из-под обломков определяются её бледность, множество ссадин, кровоподтеков. Отек конечности быстро нарастает, значительно увеличивается её объем, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску, на ней появляются кровоизлияния, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При пальпации ткани деревянистой плотности при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают резкие боли. Пульсация периферических артерий (в дистальных отделах конечности) не определяется, все виды чувствительности утрачены. Очень быстро, иногда сразу же, уменьшается количество мочи, до 50—70 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную, а затем темно-бурую окраску, содержание белка высокое (600—1200 мг/л). При микроскопии осадка мочи определяется много эритроцитов, а также слепки канальцев, состоящие из миоглобина. Отмечается сгущение крови — увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов и высокий гематокрит, прогрессирует азотемия.

Переход болезни в период острой почечной недостаточности характеризуется восстановлением кровообращения и прогрессированием почечной недостаточности. В этот период боли уменьшаются, артериальное давление становится нормальным, остается умеренная тахикардия— пульс соответствует температуре 37,5—38,5 °С. Несмотря на улучшение кровообращения, прогрессирует почечная недостаточность, нарастает олигоурия, переходящая в анурию, уровень мочевины высокий. При обширном поражении тканей лечение может быть неэффективным, в таких случаях на 5—7-й день развивается уремия, которая может привести к смерти больного.

При благоприятном течении заболевания и эффективности проводимого лечения наступает период выздоровления. Общее состояние больных улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают цилиндры и эритроциты. На фоне улучшения общего состояния появляются боли в конечности, которые могут носить выраженный жгучий характер, уменьшается отек конечности, восстанавливается чувствительность. При осмотре пораженной конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировавшиеся мышцы, которые имеют тусклый серый вид, могут отторгаться кусками, нарастает атрофия мышц, тугоподвижность в суставах.

Лечение[править | править код]

На месте обязательное наложение жгута на сдавленную конечность выше повреждённого места, иммобилизация конечности, холод на повреждённый участок. Дальнейшее лечение направлено на восстановление кровообращения в поврежденной конечности (реперфузию), борьбу с токсемией, острой почечной недостаточностью. Из хирургических методов лечения применяют фасциотомию, в тяжёлых случаях проводят ампутацию повреждённого сегмента конечности. Прогноз при развитии острой почечной недостаточности неблагоприятный.

При правильном и своевременном лечении к 10—12 дню явления почечной недостаточности постепенно стихают. В дальнейшем отёк, и боли в повреждённой конечности постепенно уменьшаются и к концу первого месяца лечения полностью исчезают.

Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии.

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Синдром длительного раздавливания
Синдром длительного раздавливания

Источник

Синдром длительного сдавления (СДС) патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами.

Классификация:

По степени тяжести:

— Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.

— Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.

— Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.

— Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.

По клинической симптоматике:

— ранний период (с момента освобождения до 3 суток);

— токсический период (начинается на 4-5 сутки);

— период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).

Клиника:

Ранний период краш-синдрома

Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.

Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.

Токсический период краш-синдрома

На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей.

Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию. На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок.

Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.

Период поздних осложнений при краш-синдроме

Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.

Лечение:

Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, гемодез, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) иреополиглюкин.

В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят от 400 до 1200 мл лактосоля или 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты).

При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более

ранние сроки.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.

В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков.

Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.

Травматический шок. Классификация. Симптомы. Первая помощь.

Травматический шок – патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока. Классификации зависят от причин его развития. Выделяют:

хирургический шок
эндотоксиновый шок
шок вследствие раздробления
шок вследствие ожога
шок вследствие наложения жгута
шок вследствие ударной воздушной волны

Источник

Синдром длительного сдавления

Некоторые практические моменты.

Синдром длительного сдавления (СДС, краш-синдром, синдром раздавливания, синдром позиционного сдавления, миоренальный синдром) – патологическое состояние, развивающееся после восстановления кровообращения в поврежденных и длительное время ишемизированных мягких тканях при извлечении пострадавшего из-под завалов. Синдром длительного сдавления угрожает жизни пострадавшего и требует правильных и своевременных действий как от спасателей, так и от медицинских работников на всех этапах оказания помощи.

Этиология, патогенез, клиника синдрома длительного сдавления

Элементы разрушенного здания либо иные массивные предметы оказывают прямое повреждающее действие на мягкие ткани, а также сдавливают артерии, приводя к ишемии скелетных мышц. Как правило, при сдавлении головы и туловища летальный исход наступает до извлечения из завалов, поэтому краш-синдром наблюдается в большинстве случаев после сдавления конечностей. В большинстве источников указано, что уже после одного часа сдавления может развиться краш-синдром, при этом тяжесть состояния зависит от длительности пребывания под завалами. Сдавление конечности более 6 часов связывают с сомнительным прогнозом.

Рисунок 1. Инфографика: патогенез синдрома длительного сдавления

В момент высвобождения из-под завалов в поврежденных конечностях восстанавливается кровообращение, и развивается реперфузионное повреждение. Здесь необходимо выделить два важных момента патогенеза, определяющих клинику краш-синдрома с первых секунд реперфузии.

Развивается выраженный отек поврежденных мышц, что приводит к гиповолемии, гемоконцентрации и шоку. У пациентов, длительное время лишенных воды, следует ожидать более выраженного шока. Сведения рассмотренных источников о скорости развития шока различаются, но уже на догоспитальном этапе следует быть готовым к этому грозному осложнению. Отек мышц приводит к компартмент-синдрому. Конечность бледная или синюшная, отечная. Пострадавший жалуется на онемение, боль. Дистальный пульс может отсутствовать вследствие сдавления артерий отеком.
Содержимое разрушенных миоцитов поступает в системный кровоток. Наиболее опасный компонент в первые минуты развития синдрома длительного сдавления – ион калия. Гиперкалиемия может привести к нарушениям ритма сердца вплоть до остановки кровообращения. Продукты распада мышечной ткани приводят к развитию метаболического ацидоза. И, наконец, крупномолекулярный белок миоглобин забивает почечные канальцы, что приводит к острому почечному повреждению (как правило, после третьих суток).

Рисунок 2. Инфографика: патогенез синдрома длительного сдавления

Очевидно, у многих пострадавших в завалах краш-синдром будет комбинирован с механической травмой (раны, переломы, повреждения внутренних органов, черепно-мозговые травмы), симптоматика которой может доминировать.

Жгут (турникет) при синдроме длительного сдавления

Если мы считаем ключевым звеном патогенеза краш-синдрома реперфузию, не следует ли отсрочить это явление до того момента, когда пострадавший окажется в руках медицинских работников? Например, наложить жгут выше места сдавления перед извлечением из-под завала? Рассмотренные нами источники дают разные рекомендации по этому поводу.

«Указания по военно-полевой хирургии» [1] говорят о необходимости наложения жгута выше области длительного сдавления до освобождения раненого из-под завалов либо сразу после извлечения. Жгут должен оставаться на конечности до этапа медицинской роты бригады (отдельного медицинского отряда), где оценивают жизнеспособность конечности и принимают решение о дальнейшей тактике.

Всероссийский центр медицины катастроф «Защита» в своих клинических рекомендациях [2] предписывает накладывать жгут до извлечения, а затем сразу бинтовать конечность эластичным бинтом, чтобы ограничить возврат по поверхностным венам, и снимать жгут. Также предполагается, что эластичный бинт уменьшит объем отека, возникающего после реперфузии. Если конечность признана нежизнеспособной, жгут накладывают обратно до момента ампутации. Практический смысл эластичного бинтования не совсем очевиден: основной объем крови, зараженной продуктами распада мышц, вернется в системный кровоток по глубоким венам конечности. В этих же рекомендациях допускается наложение жгута до поступления в стационар, если продолжительность ишемии не превышает 4 – 5 часов, а доставка в специализированный стационар возможна в течение часа.

Клинические рекомендации по скорой медицинской помощи (наиболее юридически значимый для нас документ) категорически запрещают накладывать жгут и предписывают эластичное бинтование от центра к периферии сразу после извлечения из-под завалов. [3] Такие же рекомендации дает и Национальное руководство по скорой медицинской помощи. [4]

Американский колледж врачей экстренной медицинской помощи (American College of Emergency Physicians – ACEP) рекомендует накладывать жгут (турникет), если нет возможности провести инфузионную терапию до извлечения пострадавшего. [5] Как только проведена инфузия, жгут можно снимать.

Американское руководство по военной медицине [6] предписывает накладывать два турникета рядом до извлечения раненого, пока не проведена инфузия. Если конечность признана нежизнеспособной, турникеты оставляют до ампутации.

Транспортная иммобилизация

поврежденных конечностей. В отечественных источниках также рекомендовано их охлаждение. [1, 2, 3, 4]

Инфузионная терапия

Важнейший компонент на всех этапах помощи при синдроме длительного сдавления. Инфузия решает следующие задачи:

восполнение объемов жидкости, потерянной в связи с экстравазацией,
коррекция гемоконцентрации и гиперкалиемии,
стимуляция диуреза с целью предотвращения образования солянокислого гематина в почечных канальцах.

Если есть возможность, внутривенную инфузию изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 1 литр в час начинают еще до извлечения. В условиях недостаточных ресурсов здравоохранения допускается пероральная регидратация глюкозо-солевыми растворами. Рецептура растворов приведена на сайте Всемирной организации здравоохранения. [8]

Введение раствора натрия бикарбоната может предотвратить развитие гиперкалиемии и острого почечного повреждения, однако надежных доказательств эффективности на догоспитальном этапе не получено. Режимы введения указаны в [8]. Указания по военно-полевой хирургии [1] относят внутривенное введение 200 мл 4% натрия гидрокарбоната «вслепую» к мероприятиям первой врачебной помощи.

Коррекция гиперкалиемии на догоспитальном этапе

Большинство пациентов с краш-синдромом имеют повышенную концентрацию калия в плазме крови. В полевых условиях биохимическое исследование крови, как правило, недоступно, поэтому следует ориентироваться на ЭКГ-признаки гиперкалиемии или назначать лечение эмпирически.

Одним из первых признаков гиперкалиемии на электрокардиограмме будут высокие заостренные симметричные зубцы Т и укорочение интервала QT. При дальнейшем нарастании концентрации калия будет прогрессировать удлинение интервала PR и комплекса QRS. Зубцы Р могут исчезнуть.

Рисунок 3. Электрокардиограмма при гиперкалиемии. Источник: UpToDate [9]

Гиперкалиемия также приводит к нарушениям проводимости (блокада левой и/или правой ножки пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада) и ритма (синусовая брадикардия, остановка синусового узла, замедленные идиовентрикулярные ритмы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и асистолия) [9]

Для экстренной коррекции гиперкалиемии могут применяться следующие лекарственные средства. [10]

Кальций

в форме кальция глюконата 10% — 10 мл (предпочтительно) или кальция хлорида 10% от 5 до 10 мл вводится внутривенно медленно при условии постоянного мониторинга ЭКГ. Если через 5 минут патологические признаки на ЭКГ сохраняются, вводят повторно в той же дозе. Не смешивать с растворами соды (бикарбоната натрия).

Инсулин и глюкоза

Если доступен инсулин (не входит в состав укладки скорой медицинской помощи в России), вводят 10 единиц вместе с 25 г глюкозы (декстрозы), что примерно соответствует 60 мл 40% глюкозы.

Бета-адреномиметики

Описана ингаляция с помощью небулайзера 4-кратной дозы (4 ампулы по 2,5 мг) сальбутамола в качестве дополнительного метода коррекции гиперкалиемии. В описаниях различных лекарственных форм сальбутамола, зарегистрированных в Российской Федерации, гиперкалиемия не входит в перечень показаний.

Ионообменные смолы

В западных источниках [6, 10] допускают пероральное или ректальное применение натрия полистиролсульфоната (торговая марка Kayexalate), однако в России зарегистрированы препараты для коррекции гиперкалиемии на основе кальция полистиролсульфоната (калимейт, сорбистерит).

Медицинская эвакуация

в многопрофильный стационар с отделением гемодиализа. Обязателен мониторинг ЭКГ, АД в пути следования.

Юридические аспекты

Жгут в рамках первой помощи разрешено применять только для остановки кровотечения.

Приказ Минздравсоцразвития России от 04.05.2012 N 477н (ред. от 07.11.2012) «Об утверждении перечня состояний, при которых оказывается первая помощь, и перечня мероприятий по оказанию первой помощи»
Приложение № 2

7. Мероприятия по обзорному осмотру пострадавшего и временной остановке наружного кровотечения:
1) обзорный осмотр пострадавшего на наличие кровотечений;
2) пальцевое прижатие артерии;
3) наложение жгута;
…

Спасатель оказывает первую помощь, поэтому он НЕ может применять жгут при краш-синдроме, ЕСЛИ нет явных признаков кровотечения из сдавленной конечности.

Врач НЕ на рабочем месте, если он принял решение оказать помощь, оказывает первую помощь. Соответственно, врач НЕ на рабочем месте НЕ может применять жгут при краш-синдроме, ЕСЛИ нет явных признаков кровотечения из сдавленной конечности.

Врач на рабочем месте руководствуется порядками и стандартами оказания медицинской помощи. В стандарте оказания скорой медицинской помощи (Приложение к приказу Министерства здравоохранения РФ от 24 декабря 2012 г. N 1399н) наложение жгута отсутствует. Клинические рекомендации также прямо запрещают накладывать жгут [3].

Врач на рабочем месте НЕ может применять жгут при краш-синдроме, ЕСЛИ нет явных признаков кровотечения из сдавленной конечности.

Источники

Указания по военно-полевой хирургии Министерства обороны Российской Федерации. М.: 2013. Доступ по ссылке:
https://www.vmeda.org/wp-content/uploads/2016/pdf/ukazaniya_po_vph_2013.pdf
Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с синдромом длительного сдавления в чрезвычайных ситуациях. Всероссийский центр медицины катастроф «Защита» Министерства здравоохранения Российской Федерации. М.: 2013. Доступ по ссылке:
https://www.vcmk.ru/docs/prof_com/sin_dlit_sdavl_1.pdf
Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации/ под ред. С. Ф. Багненко. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. – С. 674. |
PDF
Скорая медицинская помощь: национальное руководство/ под ред. С. Ф. Багненко, М. Ш. Хубутия, А. Г. Мирошниченко, И. П. Миннуллина.- М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. — C. 581. |
PDF
Crush Injury and Crush Syndrome. American College of Emergency Physicians. Accessed from:
https://www.acep.org/imports/clinical-and-practice-management/resources/ems-and-disaster-preparedness/disaster-preparedness-grant-projects/cdc—blast-injury/cdc-blast-injury-fact-sheets/crush-injury-and-crush-syndrome/
JOINT TRAUMA SYSTEM CLINICAL PRACTICE GUIDELINE (JTS CPG). Management of Crush Syndrome Under Prolonged Field Care. Walters et al. 2016. PDF |
https://deployedmedicine.com/market/29/content/259
Crush-related acute kidney injury (acute renal failure). — UpToDate. |
PDF
World Health Organization Drug Information Vol. 16, No. 2, 2002
https://apps.who.int/medicinedocs/en/d/Js4950e/2.4.html
Clinical manifestations of hyperkalemia in adults. — UpToDate. |
PDF
Treatment and prevention of hyperkalemia in adults. — UpToDate. |
PDF

Основной источник

Источник