Синдром длительного сдавления лекция для медсестер

3.1 Характеристика СДС

При землетрясениях и обрушениях зданий люди могут оказаться в завалах. В условиях длительного сдавливания мягких тканей отдельных частей тела, нижних или верхних конечностей может развиться очень тяжелое поражение, получившее название синдрома длительного сдавливания конечностей или травматического токсикоза.

Синдром длительного сдавления (синоним: травматический токсикоз, синдром раздавливания, синдром размозжения, компрессионная травма, краш-синдром) — патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как правило, синдром длительного сдавления наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. Наблюдается также синдром позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии (кома, отравление и т.п.) или в состоянии глубокого патологического сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных тканей массой собственного тела.

По типу компрессии различают:

1. Сдавливание:

а) различными предметами, землей и др.;

б) позиционное.

2. Размозжение.

По локализации сдавливания различают: головы; грудной клетки; живота; таза; конечностей (сегментов конечностей)

По сочетанию синдрома длительного сдавления с повреждением выделяют:

· внутренних органов;

· костей и суставов;

· магистральных сосудов и нервов.

По степени тяжести выделяют:

1. Синдром легкой степени

2. Синдром средней степени

3. Синдром тяжелой степени

По периодам клинического течения выделяют:

1. Период компрессии

2. Посткомпрессионный период

а) ранний (1-е — 3-й сутки);

б) промежуточный (4-18-е сутки);

в) поздний (более 18 суток).

Комбинированные повреждения выделяют:

· СДС + ожог;

· СДС + обморожение;

· СДС + облучение ионизирующим излучением;

· СДС + отравление и другие возможные сочетания.

По развитым осложнениям выделяют:

СДС осложненный:

· заболеваниями органов и систем организма (инфарктом миокарда, пневмонией, перитонитом, психическими расстройствами и пр.);
•острой ишемией поврежденной конечности;

· гнойно-септическими осложнениями.

Патогенез

Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на центральную нервную систему, эндокринную систему, кровообращения, функцию почек. Пусковым фактором многих патофизиологических сдвигов в организме пострадавшего является боль. Плазмопотеря в поврежденных тканях достигает нередко катастрофических размеров. Объем циркулирующей крови в зависимости от продолжительного сдавления может снижаться на 27—52% от исходного уровня. Так, при отеке одной верхней конечности депонируется до 2—3 л, а нижней — до 3—5 л жидкости, в основном плазмы. Наблюдаемую при синдроме длительного сдавления массивную плазмопотерю некоторые исследователи называют белым кровотечением, которое переносится организмом тяжелее, чем кровопотеря.

Большое значение в развитии синдрома длительного сдавления имеет токсемия. Интоксикация в начальных стадиях синдрома длительного сдавления обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: гиперкалиемия, достигающая нередко 7—12 ммоль/л; миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек а также протеолитические лизосомальные ферменты, освобождающиеся при разрушении клеток, развитие аутоиммунного состояния.

В ранних стадиях синдрома длительного сдавления в первую очередь поражаются почки, что проявляется деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе. Значительные дистрофические изменения развиваются в почечных канальцах, просветы которых заполняются продуктами распада клеток. Миоглобин и образующийся при гемолизе эритроцитов свободный гемоглобин усиливают ишемию коркового вещества почек, что способствует прогрессированию процесса и развитию острой почечной недостаточности.

Длительное сдавление сегмента конечности, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. Гипоксия отрицательно влияет на функцию почек, печени, кишечника. Дефицит кислорода ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции. Поэтому токсические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют элементы системы мононуклеарных фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессорного фактора — ферритина. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессорных веществ, но и с массивными разрушениями эритроцитов, что ведет к гиперкоагуляции и внутрисосудистому тромбозу.

Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений синдрома длительного сдавления зависит от степени и продолжительности сдавления конечности, объема и глубины поражения, а также от сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговой травмы, травмы внутренних органов, костей, суставов, сосудов, нервов и др.

Различают 3 периода синдрома длительного сдавления.

I период (начальный ) характеризуется локальными изменениями и эндогенной интоксикацией. Он продолжается 2—3 сут. после освобождения от сдавления. Типичным является относительно благополучное состояние пострадавших сразу после извлечения из завала. Только через несколько часов возникают местные изменения в сегменте, подвергавшемся сдавлению. Конечность становится бледной, появляется цианоз пальцев, быстро нарастает отек, кожа приобретает деревянистую плотность. Пульсация периферических сосудов не определяется. С углублением местных изменений ухудшается общее состояние пострадавшего. Преобладают проявления травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия. Состояние пострадавшего может стремительно ухудшаться с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Возрастает концентрация фибриногена, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается активность фибринолитической системы, т.е. повышается функция свертывающей системы крови. Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляется белок, эритроциты, цилиндры. В периферической крови отмечаются сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к существенному снижению объема циркулирующей крови и плазмы.

II период (промежуточный) — период острой почечной недостаточности — длится с 3—4-х до 8—12-ти суток. Усиливается отек конечности, подвергшейся сдавливанию, что сопровождается образованием пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым, плотных инфильтратов, локальным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, развивается классическая картина уремии. Повышается температура тела, состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, иктеричность склер и кожи. Летальность в этом периоде может достигать 35% несмотря на интенсивную терапию.

III период (восстановительный) начинается с 3—4-й недели. В этот период местные изменения преобладают над общими. Функция почек восстанавливается. На первый план выступают инфекционные осложнения открытых повреждений, а также ран после лампасных разрезов и фасциотомий. Возможна генерализация инфекции с развитием сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в ней к концу месяца проходят. У пострадавших длительно сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), гиперкоагуляция крови; изменения в моче (белок, цилиндры). Эти изменения являются стойкими и, несмотря на интенсивную инфузионную терапию, имеют тенденцию к нормализации в среднем к концу месяца интенсивного лечения.

Выявляется резкое снижение факторов естественной резистентности и иммунологической реактивности. Снижается бактерицидная активность крови, активность лизоцима сыворотки. Длительное время остаются повышенными показатели лейкоцитарного индекса интоксикации, указывающие на наличие аутоиммунного состояния и выраженной интоксикации.

У большинства пострадавших долго сохраняются отклонения в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.

При бактериологическом исследовании у подавляющего большинства пострадавших от землетрясений выявляется высокая степень обсемененности ран клостридиями в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами и анаэробными кокками. Этим обусловлен высокий риск развития у этих больных клостридиального мионекроза. В результате проводимых лечебных мероприятий раны обычно очищаются от клостридий через 7—10 дней. В более поздние сроки из ран выделяется синегнойная палочка в ассоциации с энтеробактериями, стафилококками и некоторыми другими бактериями.

Прогноз заболевания

У пациентов с раздавливанием обеих конечностей длительностью более 8 ч, шансов мало. После освобождения из-под завала быстро развивается тяжелый шок, плохо поддающийся лечению. Все пострадавшие, как правило, умирают в 1-2 сутки.

При раздавливании одной или двух конечностей в течение 4-6 часов развивается шок, нарушение функции почек. Летальность — от 50 до 70%.

Если длительность раздавливания не превышает 4 часов, летальность не превышает 30%. При раздавливании только голени или предплечья в течение не более 4 часов, все пострадавшие обычно выживают

Дата добавления: 2018-11-12; просмотров: 79 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

Источник

(в
соответствии с рабочей программой
учебного модуля)

Краткое
содержание лекционного материала

Несмотря
на совершенствование методов лечения,
актуальность проблемы шока при травмах
не снижается. Ежегодно повсеместно
отмечается и рост травматизма, и
утяжеление характера повреждений. Это
обстоятельство, в свою очередь, приводит
к увеличению числа пациентов с
травматическим шоком. Повышается тяжесть
шока и это влечёт за собой рост летальности.

Шок
—
это собирательное понятие, которым
пользуются клиницисты, чтобы подчеркнуть
экстремальное состояние жизненно важных
функций организма, возникающее в
результате чрезвычайного воздействия
и характеризующееся нарушением
деятельности физиологических систем,
главным образом, кровообращения и
центральной нервной системы. В
основе шоковых реакций лежит абсолютная
или относительная гиповолемия. Гиповолемия
приводит к сердечно – сосудистой
недостаточности, представленной
синдромом малого выброса, приводящего
к ишемии миокарда с возможной остановкой
сердечной деятельности. Пусковым
механизмом в развитии шока при травмах
является острая кровопотеря, в результате
которой развивается синдром малого
выброса. Когда к абсолютной гиповолемии
присоединяется относительная, стадия
шока утяжеляется.

Вторичная
(относительная) гиповолемия зависит от
давности повреждений. Снижение
венозного возврата ведёт к уменьшению
сердечного выброса. Организм компенсирует
ситуацию нарастающей тахикардией. При
этом укорачивается диастолический
период и уменьшается ударный объём.
В
этот период возрастает нейроэндокринная
стимуляция, выброс альдостерона, который
задерживает в организме натрий. Это
ведёт к увеличению продукции
антидиуретического гормона и реабсорбции
воды, АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов,
которые обеспечивают централизацию
кровообращения. Чем
длительнее существует реакция
«централизации кровообращения», тем
менее она целесообразна. С каждой минутой
нарастает депонирование крови в венулах
и капиллярах; происходит своеобразное
«кровотечение в собственные сосуды».
Вследствие
гипоксии тканей в крови начинает
нарастать недоокисленные продукты
обмена, возникает метаболический ацидоз.
Медленно двигающиеся в капиллярах
форменные элементы склеиваются —
«сладж-синдром». Депонирование
крови нарастает, сердечный выброс
продолжает снижаться. В 2-4 раза возрастает
разница насыщения кислородом артериальной
и венозной крови. Общее потребление
кислорода снижается и ткани испытывают
кислородное голодание. Подключается
респираторный центр. Лёгочная вентиляция
поддерживается его перевозбуждением.
В дыхательный акт включаются дополнительные
мышцы, но на это требуется ещё большее
количество кислорода, а это в сложившейся
ситуации невозможно, поэтому гиперпное
быстро сменяется гипопное.
Гиперпное
также малорентабельно из-за возникновения
в лёгких функциональных сосудистых
шунтов. Это усиливает нагрузку на правый
желудочек и уменьшает сердечный выброс.
Возникает синдром «шокового лёгкого».
Параллельно
нарушается функция печени, почек,
кишечные токсины прорываются в кровь.
Фибриноген потребляется в выключенных
участках кровотока в большем количестве,
а в остальных развивается гипо и даже
афибриногенемия. Необратимый шок всегда
сопровождается кровоточивостью.

Клиника.
Компенсированная фаза. Тахикардия,
АД нормальное. Сознание сохранено
(возбуждение). Бледность слизистых,
холодная влажная кожа, запустевшие
вены, ЦВД снижается. Симптом «пятна».
Олигоурия (1-1,2мл. в1м.). Отсутствие гипоксии
в миокарде, мозге. Декомпенсированная
обратимая фаза Усугубление
расстройств кровообращения (снижение
минутного объёма сердца), снижение АД.
Акроцианоз, одышка, тахикардия. Анурия,
гипоксия миокарда. Декомпенсированный
ацидоз. Декомпенсированная
необратимая фаза. Если,
несмотря на лечение, не стабилизируется
АД, угнетено сознание, отмечается анурия,
цианоз и снижение t конечностей,
усугубляется ацидоз, следует считать
шок необратимым. Шок, как правило,
считается необратимым, если полноценная
помощь опаздывает на 2-4 часа.

Особенности
течения шока у лиц пожилого возраста.
Нормальные цифры АД, чаще выше. Меньше
исходные цифры оцк. чаще развивается
анурия. чаще жировая эмболия. нередко
тромбоз сосудов миокарда. летальность
выше.

Особенности
шока у детей. Клиническая
картина мнимого благополучия. Длительная
и стойкая централизация кровообращения,
сменяющаяся декомпенсацией гемодинамики,
с трудом поддающаяся коррекции. Чем
младше ребёнок, тем более неблагоприятным
прогностическим признаком при шоке
является гипотензия.

Стратегия
инфузионной терапии. Определение
величины кровопотери. Определение
тяжести кровопотери. Выбор
инфузионно-трансфузионной терапии, её
реализация и контроль (оценка оптимальности
и эффективности).

Лечебные
мероприятия при шоке. При
шоке активная противошоковая терапия
должна быть начата даже при отсутствии
в первые часы выраженных клинических
проявлений шока. Комплекс противошоковых
мероприятий: остановка кровотечения,
обезболивание, иммобилизация, поддержание
функции дыхания и сердечной деятельности,
устранение шокогенных факторов,
нормализация ОЦК и коррекция метаболизма.
Инфузионно
– трансфузионная терапия. Применяются
кристаллоидные и коллоидные растворы,
препараты крови и кровезаменители,
коррекция тонуса сосудов,
гормонотерапия.
Введение сосудосуживающих
средств не должно быть альтернативой
инфузионным методам восполнения ОЦК.

Контроль
эффективности лечения. Среднее
артериальное давление не менее 90 мм.
рт.ст.

Почасовой
диурез не менее 0.90 -1.2 мл. мин. Частота
сердечных сокращений не более и не менее
90уд. мин. Центральное венозное давление
80-120 мм. вод. ст. Симптом “белого пятна»
не более 10 сек.

Оказание
помощи на ЭМЭ Основные правила:
Правило
«золотого часа». Неразделимость
диагностики и лечения. Хирургические
вмешательства направлены только на
поддержание витальных функций
(трахеостомия, остановка кровотечения,
устранение напряжённого пневмоторакса,
тампонады сердца).

Этап
первой врачебной помощи.
Восстановить
проходимость дыхательных путей.
Остановить наружное кровотечение.
Начать в/в инфузию (кристаллоиды 800мл.,
преднизолон90-300мг). Соотношение
кристаллоидов, коллоидов, крови – 3:2:1.
Обезболивание, иммобилизация. Катетеризация
мочевого пузыря. При
внутреннем кровотечении консервативные
мероприятия не должны задерживать
эвакуацию раненых, поскольку только
неотложная операция может спасти их
жизнь.

Квалифицированная
помощь. На
кораблях и в стационарных госпиталях
помощь оказывается в реанимационных
отделениях. Нуждающиеся в неотложной
операции направляются в операционную
и противошоковая терапия проводится
одновременно с операцией.

Синдром
длительного сдавления.

Синдром
длительно сдавления (СДС) является
разновидностью закрытых повреждений.
В основе этого синдрома лежит длительное
сдавление тканей, приводящее к прекращению
кровотока и ишемии. Наиболее
часто СДС возникает в результате
попадания пострадавших под завалы
(стихийные бедствия, землетрясения,
техногенные катастрофы, аварии при
подземных и строительных работах).
Сочетание
раздавливания с длительной компрессией
приводит к развитию синдрома длительного
раздавливания. Немаловажным компонентом
в патогенезе СДР является травматический
шок. При
длительном (свыше 4 ч) нахождении жгута
на конечности, или запоздалом восстановлении
кровотока в дистальных отделах конечности
(шов или пластика магистрального сосуда),
развивается турникетный шок.
При
рассмотрении патогенеза нарушений,
вызываемых сдавлением тканей, важным
является выделение двух периодов:
компрессии и декомпрессии.

Период
компрессии: Нейрорефлекторный
механизм ведущий в патогенезе. В зоне
сдавления ишемия тканей, а через 4 — 6 ч
некроз, мышечная ткань теряет миоглобин,
фосфор, калий. В
зоне ишемии нарушаются
окислительно-восстановительные процессы:
преобладает анаэробный гликолиз,
перекисное окисление липидов. Накапливаются
токсические продукты миолиза (миоглобин,
креатенин, ионы калия и кальция, лизосомные
ферменты).

Период
декомпрессии. Эндогенная
интоксикация будет тем сильнее выражена,
чем больше масса ишемизированных тканей,
а также время и степень их ишемии.
Падает
тонус сосудистой стенки, повышается её
проницаемость, что приводит к перемещению
жидкой части крови в ткани и как следствие
– дефициту ОЦК, гипотензии и отёкам
особенно ишемизированных тканей.
Гиперкалиемия
может привести к «калиевому сердечному
блоку». ДВС – синдром. Ацидоз. Нарушение
микроциркуляции в печени приводит к
гибели гепатоцитов. В
почках сосудистый стаз и тромбоз.
Миоглобин в кислой среде переходит в
нерастворимый солянокислый гематин,
который вместе с эпителием закупоривает
почечные канальцы и приводит к нарастающей
почечной недостаточности, вплоть до
анурии.

Клинические
проявления СДС. Стадия
ранней эндогенной интоксикации (1 – 2
сут.) Боли, нарастает отёк, фликтены,
активные движения затруднены, снижается
чувствительность. Общая слабость,
падение АД, тахикардия, снижение диуреза,
в моче миоглобин. Стадия острой почечной
недостаточности (с 3 – 4 сут до 3 нед)
Нарастает полиорганная недостаточность.
Присоединяется гнойная инфекция.
Летальность при этом достигает 40%.
Стадия
азотемической интоксикации. Почечно –
печёночная недостаточность. Уремический
синдром (высокие цифры мочевины,
креатинина).
Стадия реконволисценции
начинается с непродолжительной полиурии.

Степень
тяжести СДС: Лёгкая
— небольшой сегмент 3-4ч. Преобладают
местные изменения, общие выражены слабо.
Средняя – 1 – 2 конечности до 4 ч. Умеренно
выражены общие симптомы. Тяжёлая – 1 –
2 конечности до 7 ч. Интоксикация быстро
нарастает. Крайне тяжёлая – 2 конечности
более 8 ч. Клиника декомпенсированного
шока.

Лечение:
После освобождения тугое бинтование
конечности. Охлаждение конечности.
Иммобилизация. Инфузия солевых растворов.
При явных признаках нежизнеспособности
конечности – кровоостанавливающий
жгут. Противошоковая терапия, новокаиновые
блокады. Ампутация по показаниям.
Конечность ампутируют не снимая жгута!
Фасциотомия
с целью декомпрессии, некрэктомия, ПХО
ран, инфузионная терапия в целях коррекции
ОЦК. Для форсированного диуреза –
манитол, фурасемид; для профилактики
ДВС-синдрома гепарин в дозе 2500-5000 ЕД 4
раза в день, курантил, трентал.
При
отсутствии анурии (мочевой катетер), за
сутки инфузия составляет 3,5 – 4,5 л.
жидкости. При почечной недостаточности
ограничение вливаний до величины
потерь(500 – 700 мл. в сутки). Вводят
гипертонический раствор глюкозы
(20-30%)300 – 500мл. с добавлением инсулина,
аскорбиновая кислота, корглюкон,
гепарин(5000 ЕД), хлористый кальций.
Улучшает почечный кровоток
фуросемид(100-200мг). В комплексе мероприятий
по очищению организма от токсических
продуктов используются гемодилюция,
форсированный диурез, стимуляция ЖКТ,
энтеросорбция, плазмоферез, гемофильтрация,
гемодиализ.

Литература

Хирургия
катастроф Х.А. Мусалатов 1998г.
Военно-морская
хирургия. Учебник под редакцией Н.В.
Рухляды 2004г.

Соседние файлы в папке лекции по травме тгму

Источник