Синдром длительного сдавления клиника диагностика лечение

Среди разнообразных закрытых повреждений особое место занимает синдром длительного сдавления (СДС), который возникает в результате длительного сдавления конечности и отличается тяжелым течением и высокой летальностью. В патогенезе ведущее значение имеют следующие факторы:
- травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей
- плазмопотеря в результате массивного отека поврежденных конечностей
- болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в ЦНС
В зависимости от обширности и длительности здавливания различают 4 формы тяжести:
- 1-я (крайне тяжелая): при раздавливании 2-х конечностей с экспозицией 8 и более часов. После извлечения быстро развивается шок, не поддающийся терапии. Смерть в первые 1-2 суток на фоне сердечно-сосудистой недостаточности
- 2-я (тяжелая): после сдавления 1-2 конечностей с экспозицией 6-8 часов. Сопровождается выраженным шоком и резким нарушением функции почек с олигоурией до 3-х недель. Летальность 50-70 %
- 3-я (средней тяжести): при сдавлении одной конечности с экспозицией 4-6 часов. Течение шока и ОПН протекает легче, олигоурия до 2-х недель. Летальность до 30 %
- 4-я (легкая): при сдавлении дистальных сегментов конечности, экспозиция до 4-х часов. Шок выражен слабо. Олигоурия кратковременна. Все пострадавшие выздоравливают.
В клинической картине выделяют 3 периода:
- 1-й период: до 48 часов после освобождения от сдавления. Этот период можно охарактеризовать как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. Преобладают явления травматического шока: выраженный болевой синдром, психо-эмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче — протеинурия и цилиндрурия. После стабилизации состояния больного в результате лечения наступает короткий светлый промежуток («мнимое благополучие№), после которого состояние ухудшается и развивается
- 2-й период: период острой почечной недостаточности. Длится с 3-4 до 8-12 дней. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже обнаруживаются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде достигает до 35 %, несмотря на интиенсивную терапию.
- 3-й период (восстановительный): начинается с 3-4 недели заболевания. Нормализуется функция почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск сепсиса.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ.
Оказание медицинской помощи начинают до полного освобождения пострадавшего из-под сдавливающих предметов или проводят параллельно:
- очищают дыхательные пути
- освобождают сначала туловище
- прежде чем освободить конечность, необходимо наложить выше места сдавления жгут ( после освобождения конечности жгут заменить циркулярной давящей повязкой,но при кровотечении — жгут оставить)
- транспортная иммобилизация поеврежденной конечности
- местная гипотермия (обложить конечность пузырем со льдом, холодной водой)
- если внутренние органы не повреждены, дают 50 мл разбавленного этилового спирты, обильное щелочное питье (2-3 г соды на стакан воды)
- обезболивающее средство
Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапии (независимо от уровня АД), проверке и коррекции иммобилизации, продолжении обезболивания и проведении седативной терапии по показаниям. В качестве первых инфузионных средств желательно использовать реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы, 4 % раствор гидрокарбоната натрия. Вводится ПСА. По показаниям — сердечно-сосудистые и антигистаминные средства. Прежде, чем снять жгут, проводится новокаиновая блокада выше жгута (200-250 0,25 % раствором новокаина). Эвакуировать лежа на носилках в 1-ю очередь.
Источник
Клиника синдрома длительного сдавления
В период компрессии, до освобождения, пострадавшие предъявляют следующие жалобы: боли в сдавленных участках тела, жажда, затрудненное дыхание, чувство распирания в конечности. Кроме того, отмечается спутанность сознания или его полная потеря, бывают случаи психической депрессии (заторможенность, апатия, сонливость).
После освобождения от сдавления пострадавшие жалуются на резкие боли в поврежденной части тела, отек, багрово-синюшную окраску кожных покровов и ограничение движений в поврежденной конечности, общую слабость, головокружение, тошноту, рвоту. Эти жалобы характерны как для раннего, так и для промежуточных периодов развития СДС.
Объективные признаки СДС начинают проявляться спустя 4–6 ч после освобождения от сдавления. В течение этого времени состояние может быть удовлетворительным, пульс, АД в пределах нормы. Постепенно освобожденная часть тела начинает отекать и увеличиваться в объеме, достигая через 24 ч своего максимума. Параллельно с нарастанием отека ухудшается общее состояние: пострадавший бледнеет, покрывается холодным потом, учащается пульс, снижается АД.
Местные изменения в раннем периоде: на коже, в зоне сдавления появляются кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной жидкостью. Движения в суставах ограничены из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов. Ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения фасциально-мышечных футляров. Чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах конечности снижена. Пульсация сосудов пораженной конечности ослабевает по мере нарастания отека. Наступает сгущение крови: повышено содержание в ней гемоглобина, гематокрита, уменьшен ОЦК, увеличено количество эритроцитов и лейкоцитов. Резко повышено содержание калия, фосфора, миоглобина, постепенно повышается содержание мочевины и креатинина. Начальный алкалоз сменяется ацидозом. Появляются признаки гиперкоагуляции (начало синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Количество выделяемой мочи резко уменьшается до 5–500 мл/сут. Моча приобретает сначала лаково-красную окраску, затем темно-бурую. В ней много белка, она содержит слущенный эпителий, глыбки миоглобина, кристаллы гематина.
Признаки травматического шока в раннем периоде СДС наблюдаются у 60% пострадавших, длительность его в половине случаев 12 ч и более. Летальность в раннем периоде достигает 63–100%.
В промежуточном периоде, после ликвидации явлений травматического шока, состояние пострадавших несколько улучшается. Боли стихают, нормализуется и несколько снижается АД, пульс остается учащенным, температура тела повышается до 37,5–38,5°С. Развивается олиго- или анурия. При исследовании крови – гиперкалиемия, гиперфосфатурия, гиперкоагуляция. На 4–5-й день могут появиться признаки «острого живота», обусловленные растяжением фиброзной капсулы почек. К 5–6-му дню появляются выраженные признаки уремии. Пострадавшие становятся вялыми, заторможенными, появляются тошнота, рвота, снижается аппетит. Развивается тяжелая картина ОПН с прогрессирующей анемией, интоксикацией, появляются обширные участки мышечного некроза. В конце первой недели у некоторых появляется желтушность склер, мягкого неба, кожи, возрастает уровень билирубина в крови. Развивается острая печеночная недостаточность. Высокая гиперкалиемия ведет к серьезным нарушениям функции сердца: на ЭКГ появляется остроконечный зубец Т, уменьшается амплитуда зубца R, исчезает зубец R. Наступает выраженная аритмия сердца, вплоть до асистолии. СДС приводит к развитию полиорганной недостаточности. В более поздние сроки в зоне наибольшего некроза развиваются флегмоны и абсцессы. Это происходит на фоне сниженного иммунного статуса. Более чем у 50% пострадавших развивается сепсис. Переломный момент в течении ОПН – восстановление диуреза.
Поздний период СДС характеризуется преобладанием местных проявлений над общими. Функция почек постепенно восстанавливается, при этом наблюдается полиурия (до 5 л мочи в сутки), нормализуется водно-электролитный баланс крови. Сохраняется гипопротеинемия, удельный вес мочи остается на уровне 100–101. Исчезают отеки на пораженных частях тела. У 1/2 пострадавших возникает ишемический неврит: у 1/3 с повреждениями верхних конечностей появляются жгучие каузалгические боли. Сроки восстановления движений и чувствительности в конечностях зависят от степени повреждения крупных нервных стволов и мышечной ткани. Полного восстановления функции раздавленных мышц не происходит. У 50% развиваются контрактуры, приводящие к ограничению движений суставов. Имеется высокая опасность развития инфекции в ранах и сепсиса. Чаще всего из ран выделяется смешанная флора. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с травматическим шоком, рожей, тромбофлебитом и т. д.
Восстановление функции почек наступает постепенно. Нормализация процессов фильтрации и реабсорбции происходит не ранее 4–5 месяцев после травмы. При явлениях острой почечной недостаточности, сопровождающихся нередко миотоническими и миоклоническими судорогами, пострадавшие погибают.
При вскрытии умерших обнаруживаются тяжелые изменения почечной паренхимы – дистрофические нарушения и некроз эпителия дистальных отделов нефрона (миоглобинурийный нефроз). Наряду с этим глубокие изменения выявляются и в печени: жировое перерождение, мутное набухание и отек с множественными кровоизлияниями. В ряде случаев отмечаются и кровоизлияния в кишечнике.
Синдром позиционного сдавления в мирное время развивается от сдавления тканей тяжестью собственного тела. Патогенез развивающихся в организме изменений соответствует патогенезу СДС. Синдром позиционного сдавления развивается при длительном сдавлении конечности собственным телом пострадавшего, находящегося в вынужденном положении, например, больной или раненый в бессознательном состоянии, лежа на боку, прижимает верхнюю или нижнюю конечность. Аналогичные нарушения возникали также у лиц, находившихся длительное время в положении на корточках.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
ЛЕКЦИЯ № 17
Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение
Бронхообструктивный синдром – клинический симптомокомп-лекс, наблюдаемый у больных с генерализованным нарушением проходимости
33. Синдром длительного раздавливания (СДР)
Под СДР понимают общую реакцию организма, возникшую в ответ на боль, длительную ишемию или дегенеративные изменения, наступающие в тканях при продолжительном раздавливании конечностей или их сегментов большими тяжестями
2. Гликозиды длительного действия
Сердечные гликозиды подразделяют на три группы.1. Гликозиды длительного действия, при введении которых максимальный эффект при приеме внутрь развивается через 8—12 ч и продолжается до 10 дней и более. При внутривенном введении действие
53. Классификация сердечных гликозидов. Гликозиды длительного действия
Сердечные гликозиды подразделяют на три группы.1. Гликозиды длительного действия, при введении которых максимальный эффект при приеме внутрь развивается через 8—12 ч и продолжается до 10 дней и более.
Противоревматические средства длительного действия
В эту группу входят: противомалярийное средство (делагил), препараты золота (кризанол, ауранофин, тауредон), цитостатики (азатиоприн, циклофосфан, метотрексат). Эти препараты применяются при тяжелых заболеваниях
Глава 13. Синдром длительного сдавления
Несмотря на бурный прогресс медицинской науки, обширные закрытые повреждения мягких тканей вследствие длительного сдавления конечности и других частей тела обломками разрушенных зданий, оборонительных сооружений, глыбами
Классификация синдрома длительного сдавления
Буквально до последнего времени практически все авторы, изучающие СДС, вьзделяли лишь периоды и степени тяжести синдрома. Принимая самое активное участие в ликвидации последствий спитакского землетрясения в 1988 г.,
Медицинская помощь пострадавшим с синдромом длительного сдавления при катастрофах
Опыт оказания медицинской помощи пострадавшим при многих землетрясениях показал, что наибольшие успехи в лечении пострадавших с СДС были там, где соблюдались принципы военно-полевой
Компот из плодов боярышника для длительного хранения
Для компота потребуются 500 г созревших, но не перезревших плодов боярышника. Их промыть, подсушить, разрезать пополам, очистить от семян, ополоснуть в холодной воде, откинуть на дуршлаг, дать воде стечь. Приготовить
Примерный курс длительного голодания
Голодание продолжительностью более 12–14 дней принято называть длительным. Во время краткосрочного голодания организм успевает очиститься от загрязнений, и то не всегда до конца. А вот при длительном голодании происходит полное
Выход из длительного голодания продолжительностью 17–21 день (по Г. Войтовичу)
Данная методика выхода из длительного голодания была предложена Г. Войтовичем. Он рекомендовал постепенное смешивание продуктов и поэтапное увеличение количества съедаемой пищи.День
После длительного сидения
Примерно 4 минутыЭтот комплекс предназначен для тех, кому приходится длительное время проводить сидя. Сидячее положение вызывает приток крови к голеням и ступням, вызывает напряженность задних мышц бедра, затекание и онемение мышц спины и шеи.
Источник
Синонимы: травматический токсикоз,
краш-синдром, синдром размозжения,
миоренальный синдром, синдром
«освобождения».
Синдром длительного
раздавливания —
специфический вариант
травмы, связанный с массивным длительным
раздавливанием мягких тканей или
сдавлением магистральных сосудистых
стволов конечностей, отличающийся
тяжелым клиническим течением и высокой
летальностью. Встречается в 20-30% случаев
аварийных разрушений зданий, при
землетрясениях, обвалах горных пород
и в шахтах.
Ведущими факторами патогенеза СДС
являются: травматическая токсемия,
плазмопотеря и болевое раздражение.
Первый фактор возникает вследствие
попадания в русло крови продуктов
распада поврежденных клеток, из-за чего
возникает внутрисосудистое свертывание
крови. Плазмопотеря является результатом
значительного отека конечностей. Болевой
фактор нарушает координацию процессов
возбуждения и торможения в центральной
нервной системе.
Длительное сдавление ведет к ишемии и
венозному застою всей конечности или
ее сегмента. Травмируются нервные
стволы. Происходит механическое
разрушение тканей с образованием
большого количества токсических
продуктов метаболизма клеток, прежде
всего миоглобина. Метаболический ацидоз
в сочетании с миоглобином приводит к
внутрисосудистому свертыванию крови,
при этом блокируется фильтрационная
способность почек. Конечной стадией
этого процесса является острая почечная
недостаточность, по-разному выраженная
в различные периоды болезни. Усугубляет
токсемию гиперкалиемия (до 7-12 ммоль/л),
а также поступающие из поврежденных
мышц гистамин, продукты распада белков,
креатинин, фосфор, адениловая кислота
и др.
В результате плазмопотери развивается
сгущение крови, появляются массивные
отеки поврежденных тканей. Плазмопотеря
может достигать 30% объема циркулирующей
крови.
Клиника и диагностика.
Течение синдрома длительного сдавления
можно разделить на три периода.
I
период (начальный или
ранний), первые 2 суток после освобождения
от сдавления. Это время характеризуется
как период локальных изменений и
эндогенной интоксикации. В клинике
преобладают проявления травматического
шока: выраженный болевой синдром,
психоэмоциональный стресс, нестабильность
гемодинамики, гемоконцентрация,
креатинемия; в моче — протеинурия и
цилинрурия. После проведенного
консервативного и оперативного лечения
наступает стабилизация состояния
больного в виде короткого светлого
промежутка, после которого состояние
пациента ухудшается и развивается
следующий период.
IIпериод — период
острой почечной недостаточности. Длится
с 3-го по 8-12-й день. Нарастает отек
поврежденной конечности, на коже
появляются пузыри, кровоизлияния.
Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией,
нарастает анемия, резко падает диурез
вплоть до анурии. Максимально высокая
гиперкалиемия и гиперкреатинемия.
Несмотря на интенсивную терапию
летальность достигает 35%.
III
период — восстановительный,
начинается с 3-4 недели. Нормализуется
функция почек, содержание белка и
электролитов крови. На первый план
выходят инфекционные осложнения,
возможно развитие сепсиса.
По тяжести течения СДС
выделяют 4 степени. В
основу градации положена продолжительность
сдавления конечности: легкая
степень — сдавление
до 4 часов, средняя —
до 6 часов, тяжелая
— до 8 часов и крайне
тяжелая степень — сдавление
одной или обеих конечностей с экспозицией
свыше 8 часов.
Обобщая опыт наблюдения за пострадавшими
во время землетрясения в Армении,
клиницисты пришли к выводу, что тяжесть
клинических проявлений СДС в первую
очередь зависит от степени сдавления,
площади поражения и наличия сопутствующих
повреждений. Сочетание небольшого
по продолжительности сдавления конечности
с переломами костей, черепно-мозговой
травмой, повреждением внутренних органов
резко утяжеляют течение травматической
болезни и ухудшают прогноз.
Первая помощь. После устранения
сдавления конечность бинтуют,
иммобилизируют, применяют холод и
назначают обезболивающие и седативные
средства. При сдавлении конечности
свыше 10 часов и сомнении в ее жизнеспособности
следует наложить жгут по уровню сдавления.
Первая врачебная помощьзаключается
в коррекции или производстве манипуляций,
не выполненных на первом этапе, и
налаживании инфузионной терапии
(независимо от показателей гемодинамики).
Для инфузии желательны реополиглюкин,
5% раствор глюкозы или 4% раствор
гидрокарбоната натрия.
Лечение.Терапия должна быть
комплексной и включать в себя:
1. Инфузионную терапию с вливанием
свежезамороженной плазмы до 1 л в сутки,
реополиглюкина, детоксикационных
средств (неогемодез, неокомпенсан,
дисоль). Плазмаферез с извлечением за
одну процедуру до 1,5 л плазмы.
2. Гипербарооксигенотерапия для уменьшения
гипоксии периферических тканей.
3. Раннее наложение артерио-венозного
шунта, гемодиализ, гемофиль-трация — в
период острой почечной недостаточности
ежедневно.
4. Фасциотомия («лампасные разрезы»),
некрэктомия, ампутация — по строгим
показаниям.
5. Сорбционная терапия — энтеродез
внутрь, местно после операций — угольная
ткань АУГ-М.
6. Строжайшее соблюдение асептики и
антисептики.
7. Диетический режим — ограничение воды
и исключение фруктов в период острой
почечной недостаточности.
Конкретное лечение каждого больного
зависит от этапа оказания помощи и
клинического периода синдрома длительного
сдавления.
Лечение в I
периоде (эндогенной интоксикации и
локальных изменений). Катетеризация
крупной вены, определение группы крови
и резус-фактора. Инфузионно-трансфузионная
терапия не менее 2000 мл в сутки. Из них:
свежезамороженная плазма 500-700 мл, 5%
глюкоза до 1000 мл с витаминами С и группы
В, альбумин 5-10% 200 мл, 4% раствор
гидрокарбоната натрия 400 мл,
глюкозоновокаиновая смесь 400 мл.
Количество и качество трансфузионных
средств определяют по состоянию больного,
лабораторным показателям и диурезу.
Обязателен строгий учет выделенной
мочи.
Сеансы ГБО-терапии 1-2 раза в сутки.
Плазмаферез показан при явных признаках
интоксикации, экспозиции сдавления
более 4 часов, выраженных локальных
изменениях поврежденной конечности.
Медикаментозная терапия: лазикс до 80
мг в сутки, эуфиллин 2,4% 10 мл (стимуляция
диуреза); гепарин по 2,5 тыс. под кожу
живота 4 раза в сутки; курантил или
трентал, ретаболил по 1,0 раз в 4 дня;
сердечно-сосудистые средства, антибиотики.
Хирургическое лечение зависит от
состояния и степени ишемии поврежденной
конечности.
I
степень — незначительный индуративный
отек. Кожа бледная, возвышается над
здоровой на границе сдавления.
Консервативное лечение эффективно.
II
степень — умеренно выраженный отек
тканей и их напряжение. Кожа бледная с
участками цианоза. Могут быть пузыри с
прозрачно-желтоватым содержимым, под
ними влажная розовая поверхность.
III
степень — выраженный индуративный отек
и напряжение тканей. Кожа синюшная или
«мраморная», температура ее снижена.
Через 12-24 часа появляются пузыри с
геморрагическим содержимым, под ними
влажная темно-красная поверхность.
Признаки нарушения микроциркуляции
прогрессивно нарастают. Консервативная
терапия не эффективна, ведет к некрозу.
Показаны лампасные разрезы с рассечением
фасциальных влагалищ.
IV
степень — отек умеренный, ткани резко
напряжены. Кожа синюшно-багровая,
холодная. Пузыри с геморрагическим
содержимым, под ними синюшно-черная
сухая поверхность. В последующем отек
не нарастает, что свидетельствует о
глубоких нарушениях кровообращения.
Консервативное лечение не эффективно.
Широкая фасциотомия обеспечивает
максимально возможное восстановление
кровообращения, позволяет ограничить
некротический процесс в более
дистальных отделах, снижает интенсивность
всасывания токсических продуктов. В
случае последующей ампутации уровень
ее будет значительно ниже.
После хирургического лечения объем
инфузионной терапии в сутки возрастает
до 30004000 мл, в состав которых входит до
1000 мл свежезамороженной плазмы, 500 мл
10% альбумина. ГБО-терапия 2-3 раза в сутки.
Дезинтоксикация — вливание неогемодеза
до 400 мл, прием энтеродеза и активированного
угля. Местно применяют угольную ткань
АУГ-М. Посев микрофлоры на чувствительность
к антибиотикам.
Лечение во II
периоде (острой почечной недостаточности).
Ограничение приема
жидкости. Гемодиализ показан при снижении
диуреза до 600 мл в сутки. Экстренными
показаниями к нему является анурия,
гиперка-лиемия более 6 ммоль/л, отек
легких, головного мозга. При выраженной
гипергидрации показана гемофильтрация
в течение 4-5 часов с дефицитом жидкости
1-2 л.
В междиализный период
проводят инфузионную терапию теми же
препаратами, что и в I
периоде с общим объемом 1,2-1,5 л в сутки,
а при наличии хирургических вмешательств
— до 2 л в сутки.
При своевременном и адекватном лечении
почечную недостаточность купируют к
10-12 дню.
Лечение в III
периоде заключается
в терапии местных проявлений СДС, гнойных
осложнений и профилактике сепсиса.Лечение инфекционных
осложнений ведется по общим законам
гнойной хирургии.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник