Синдром длительного раздавливания клиника лечение

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 6 февраля 2020;
проверки требуют 2 правки.

Синдром длительного сдавления (также его называют краш-синдромом) — это состояние, которое возникает по причине продолжительного (свыше четырех часов) сдавливания участка тела различными тяжелыми предметами: всевозможными обломками зданий, массивными предметами или же горной породой. Такие ситуации возможны при землетрясениях, автомобильных катастрофах, обвалах в шахтах и прочих подобных обстоятельствах.

Синдром длительного сдавления (сдавливания) — массивное травматическое повреждение мягких тканей, нередко приводящее к стойким гемодинамическим расстройствам, шоку и уремии. Это травматический токсикоз, развивающийся в тканях конечностей при освобождении их после длительной компрессии. В кровь выбрасываются продукты распада мышечных клеток, которые в норме выделяются почками. При повреждении почек они скапливаются, закупоривают почечные канальцы, что приводит к гибели нефронов и развитию острой почечной недостаточности.

Разнообразие клинических признаков синдрома обусловлено длительной ишемией мягких тканей, эндотоксикозом, гиперкалиемией и дисфункцией почек. Данный недуг является следствием несчастных случаев: аварий на дорогах, землетрясений, разрушений зданий, завалов в шахтах, техногенных катастроф, терактов, оползней, строительных работ, заготовки леса, бомбардировки. Сила сдавления при этом настолько велика, что пострадавший не может самостоятельно извлечь пораженную конечность.

Возможно развитие особой формы синдрома, поражающей конечности обездвиженных больных. Это позиционный синдром, развивающийся под давлением массы собственного тела на мягкие ткани. Он возникает при алкогольной интоксикации тяжелой степени или алкогольной коме. Такие больные долгое время находятся в противоестественной позе, часто лежат на неровной поверхности. Развитие синдрома обусловлено гипоксией и дисциркуляторными изменениями, приводящими к уменьшению объема внутрисосудистой жидкости и эндотоксемии.

Синдром длительного позиционного сдавления может развиться также под действием собственной тяжести тела: например, падения в пожилом возрасте, когда человек не может подняться без посторонней помощи в силу возраста или внезапного ухудшения состояния (инсульт, синкопе, перелом шейки бедра при падении и др.).

Этиология (причины) краш-синдрома

Причиной, приводящей к развитию синдрома длительного сдавления, является компрессия участка тела. Однако в этиологии играют роль три фактора, которые и запускают патологический процесс:

• Плазмопотеря;
• Токсемия;
• Болевой синдром.

Токсемия обусловлена попаданием продуктов распада поврежденных тканей в кровяное русла. Плазмопотеря развивается из-за отека травмированного участка тела. А такой фактор, как болевой синдром приводит к нарушению работы ЦНС. Механизм развития недуга заключается во взаимодействии вышеперечисленных трех факторов.

Особенность краш-синдрома в том, что он развивается уже после того, как был устранен механический фактор повреждения (обломки обрушенного здания, завалы в шахтах). До этого состояние больного расценивается как относительно удовлетворительное, отмечается уменьшение болевой реакции. Однако после освобождения конечности и восстановления кровотока происходит массивное поступление в кровь токсических веществ, что и обуславливает интоксикацию организма.

На тяжесть состояния влияют:

• Размер участка повреждения;
• Продолжительность сдавления конечности;
• Сопутствующие осложнения;
• Своевременность предоставления медицинской помощи.

Таким образом, клиническая картина недуга разворачивается уже после извлечения человека из-под обломков.

Клиническая картина (симптомы)

Краш-синдром развивается в три этапа:

1. Начальный период (первые трое суток);
2. Токсический период (от трех суток до двух недель);
3. Период поздних осложнений.

После извлечения травмированной конечности, отмечается ее бледность, наличие ссадин. Буквально в кратчайшие сроки конечность становится багрово-синей, развивается отек. Визуально на коже можно определить зоны некроза, пузыри.

При этом пострадавший отмечает сильную боль в месте травмы. Определить чувствительность и пульсацию на конечности невозможно. Также в этот период отмечаются общие симптомы: лихорадка, тахикардия, падение АД.

В первые дни после травмы продукты распада мягких тканей поступают в кровь. Вскоре они закупоривают канальцы почек. Вследствие чего на четвертые-пятые сутки развивается следующий этап — острой почечной недостаточности. Больной заторможен, отечен. Моча меняет свой цвет, становится бурого цвета, выделяется в малом количестве.

Постепенно в процесс начинают вовлекаться другие органы. Симптомы на этом этапе характеризуетсяпрогрессирующим ухудшением состояния больного, вялостью, появлением жажды, рвоты. Отмечается желтушное окрашивание склер. Все это свидетельствует о поражении печени. Этот период требует особого, пристального внимания со стороны медиков, поскольку даже на фоне терапии летальность на этом этапе составляет около 35%.

Период поздних осложнений синдрома длительного сдавления развивается обычно спустя три-четыре недели после травмы. Осложнения, характерные для данного периода:

1. Присоединение инфекции (сепсис);
2. Реактивные психозы;
3. Атрофия мышц пораженной конечности, развитие контрактур.

Если вовремя была восстановлена работа почек, это хороший прогноз для выздоровления.

Классификация

По локализации очага поражения выделяют синдром сдавления:

• грудного отдела,
• абдоминальной области,
• головы,
• конечностей,
• тазовой области.

Синдром часто сопровождается поражением:

1. жизненно важных органов,
2. костных структур,
3. суставных сочленений,
4. артерий и вен,
5. нервных волокон.

Синдром длительного сдавливания часто сочетается с другими недугами:

• ожогами,
• обморожениями,
• воздействием радиоактивного излучения,
• острым отравлением.

Этиопатогенетические звенья и факторы

Основная причина синдрома продолжительного сдавления — механическая травма, полученная в результате несчастного случая на производстве, в быту или на войне. Сжатие частей тела происходит во время аварий, землетрясений, взрывов и прочих чрезвычайных ситуаций.

Длительная компрессия мягких тканей приводит к повреждению сосудов и нервов, развитию ишемии пораженной области и появлению участков некроза. Синдром развивается спустя несколько минут после удаления сдавливающих предметов и возобновления лимфо- и кровоснабжения поврежденной зоны. Именно поэтому первую доврачебную помощь оказывают непосредственно на месте происшествия.

Патогенетические звенья синдрома:

1. болевой шок,
2. повышение проницаемости капилляров,
3. выход белков и плазмы из сосудистого русла,
4. нарушение нормальной структуры тканей,
5. отечность тканей,
6. потеря жидкой части крови – плазмы,
7. изменение гемодинамики,
8. дисфункция свертывающей системы крови,
9. тромбообразование,
10. токсемия в результате распада тканей,
11. проникновение микроэлементов из травмированных тканей в кровь,
12. смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности,
13. появление миоглобина в крови и моче,
14. образование из метгемоглобина солянокислого гематина,
15. развитие тубулярного некроза,
16. гибель почечных клеток,
17. острая уремия,
18. попадание в системный кровоток медиаторов воспаления,
19. полиорганная недостаточность.

Сужение сосудов и изменение нормальной микроциркуляции в мышцах приводит к нарушению проведения сенсорного возбуждения как в пораженной, так и в здоровой конечности.

Полиорганная недостаточность характеризуется повреждением внутренних органов и систем:

• сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, пищеварительной,
• системы кроветворения с развитием анемии, гемолиза эритроцитов, ДВС-синдрома,
• обмена веществ,
• иммунной системы с развитием вторичного инфицирования.

Исходом полиорганной недостаточности в большинстве случаев является гибель больного.

Факторы, участвующие в процессе развития патологии:

1. токсемия,
2. плазмопотеря,
3. нервно-рефлекторный механизм.

Патоморфологические изменения при синдроме длительного сдавления:

• Первая степень характеризуется отечностью и бледностью кожи, отсутствием признаков ишемии.
• Вторая степень – напряжение отечных тканей, синюшность кожи, образование пузырей с гнойным экссудатом, признаки нарушения крово- и лимфообращения, микротромбозы.
• Третья степень – «мраморность» кожи, местная гипотермия, пузыри с кровью, грубые дисциркуляторные изменения, венозный тромбоз.
• Четвертая степень – багровый цвет кожи, холодный и липкий пот, очаги некроза.

Симптоматика

Симптоматика патологии зависит от срока сдавливания мягких тканей и площади поражения.

Компрессионный или первый период характеризуется клинической картиной шока:

1. распирающей болью в области поражения,
2. одышкой,
3. признаками общей астенизации организма,
4. тошнотой,
5. побледнением кожного покрова,
6. падением артериального давления,
7. учащенным сердцебиением,
8. равнодушием к происходящим событиям, заторможенностью или беспокойством, нарушением сна.

После извлечения пострадавшего из-под обломков наступает второй период клинических проявлений – токсический. В это время отек в очаге поражения нарастает, кожа становится напряженной, багрово-синюшной с множеством ссадин, кровоподтеком, пузырей с кровью.

• Любое движение приносит пострадавшему мучительную боль.
• Пульс слабый, нитевидный.
• Гипергидроз.
• Утрата чувствительности.
• Развивается олиганурия.
• Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, миоглобинурия, цилиндрурия, закисление мочи.
• В крови — эритроцитоз, азотемия, сгущение крови.
• Непроизвольное выделение кала и мочи.
• Эйфория и потеря сознания.

Третий период характеризуется развитием тяжелых осложнений, которые значительно ухудшают состояние больных и могут привести к летальному исходу. К ним относятся:

1. дисфункция почек,
2. анемия,
3. уремия с гипопротеинемией,
4. лихорадка,
5. рвота,
6. очаги некроза,
7. обнажение мышц,
8. нагноение ран и эрозий,
9. заторможенность, истерия, психоз,
10. токсическое поражение печени,
11. эндотоксикоз.

К концу первой недели нарастает уремическая интоксикация и ухудшается состояние больных. У них возникает двигательное беспокойство и психоз, депрессия сменяется агрессивностью, изменяются показатели гемограммы, нарушается метаболизм калия, возможна остановка сердца.

Четвертый период – реконвалисценция. У больных восстанавливается функционирование внутренних органов, нормализуются показатели гемограммы и водно-электролитного баланса.

От площади поражения и длительности компрессии зависит тяжесть клинических проявлений синдрома:

• Если у больного были сдавлены ткани предплечья в течение 2-3 часов, его состояние остается удовлетворительным, уремия и тяжелая интоксикация не развиваются. Отмечается быстрое выздоровление пострадавших без последствий и осложнений.
• При сдавлении обширной поверхности тела человека, длящимся более шести часов, развивается выраженный эндотоксикоз и полное выключение почек. Без внепочечного очищения крови и мощной интенсивной терапии больной может погибнуть.

Осложнения синдрома: дисфункция почек, острая легочная недостаточность, геморрагический шок, ДВС-синдром, вторичное инфицирование, острая коронарная недостаточность, воспаление легких, психопатии, тромбоэмболия. Раннее извлечение пострадавших из-под завалов и максимально полный объем лечебных мероприятий повышают шансы больных на выживание.

Диагностика

Диагностику синдрома длительного сдавления схематично можно представить так:

1. изучение клинических признаков патологии,
2. получение сведений о пребывании пострадавшего под завалом,
3. визуальный осмотр больного,
4. физикальное обследование,
5. направление клинического материала в биохимическую и микробиологическую лаборатории.

В клинике патологии преобладают признаки болевого синдрома, диспепсии, астении, депрессии. Во время осмотра специалисты выявляют бледность или синюшность кожи, ссадины и пузыри с серозно-геморрагическим содержимым в зоне поражения, очаги некроза, нагноение ран. При физикальном обследовании определяют снижение артериального давления, тахикардию, отеки, лихорадку, озноб. В поздней стадии – атрофия жизнеспособных мышц конечности и контрактуры.

Лабораторная диагностика включает:

• анализ мочи — повышение лейкоцитов, эритроцитов, концентрации солей, мочевины, миоглобина, плотности, креатина, присутствие цилиндров и белка, смещение рН в кислую сторону;
• общий анализ крови — анемия, лейкоцитоз, признаки сгущения крови, повышение уровня миоглобина,
• биохимия крови — активация печеночных трансаминаз, креатининемия, уремия, глюкоземия, билирубинемия, гиперкалиемия, гипопротеинемия, признаки ацидоза;
• микробиологическое исследование раневого отделяемого – клостридии и их ассоциации с синегнойной палочкой, кокковой флорой, бактериями кишечной группы, бактериодами.

Лечебные мероприятия

Лечение патологии многокомпонентное и многоэтапное:

1. На первом этапе больным оказывают неотложную медицинскую помощь на месте происшествия.
2. На втором этапе больных госпитализируют в стационар на специальных реанимобилях, снабженных всем необходимым оборудованием для оказания доврачебной помощи.
3. Третий этап — лечение больных в хирургии или травматологии высококвалифицированными специалистами.

Алгоритм оказания первой помощи:

• Извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место.
• Тугое бинтование или наложение жгута на сдавленную конечность выше места поражения — необходимая мера, позволяющая избежать гибели больного от массивного кровотечения, токсемии, коллапса и остановки сердца.
• Иммобилизация переломов специальными шинами или подручными средствами.
• Остановка кровотечения.
• Осмотр поврежденного участка.
• Механическая очистка раны.
• Обработка ран антисептиком.
• Наложение стерильной марлевой повязки на раны.
• Холод на пораженный участок.
• Обильное питье, тепло и доступ кислорода.
• Транспортировка должна обеспечить полное обездвиживание пациента.
• Внутримышечное введение обезболивающих препаратов – «Кетарола», «Анальгина», «Промедола».
• Введение антибиотиков из группы пенициллинов.
• Дезинтоксикационная терапия – «Полиглюкин», «Реополиглюкин», солевые растворы: «Ацесолль», «Дисоль», диуретики: «Маннитол», «Лазикс».
• «Преднизолон» для предотвращения сердечной недостаточности.

Всех пострадавших с синдромом длительного сдавления госпитализируют в стационар. Медикаментозное лечение в больнице заключается в назначении следующих групп препаратов:

1. Инфузионное введение физраствора, бикарбоната натрия, глюкозо-новокаиновой смеси, витаминно-глюкозного раствора, альбумина, гемодеза.
2. Заместительная терапия – введение крови, свежезамороженой плазмы или кровезаменителей.
3. Мочегонные средства – «Фуросемид», «Маннитол».
4. Глюкокортикостероиды – «Преднизолон», «Дипроспан», «Бетаметазон».
5. Антибиотики широкого спектра действия из группы макролидов, цефалоспоринов, фторхинолонов.
6. Гепаринотерапия — для профилактики ДВС-синдрома.
7. Антиагреганты – «Пен?