Синдром дихального розладу у новонароджених

Синдром дихального розладу новонароджених включає в себе групу захворювань легенів неінфекційної природи, що розвиваються в перинатальному періоді. Ці захворювання також часто позначають як пневмопатії новонароджених, або респіраторний дистрес-синдром.

Провідною ланкою в патогенезі синдрому дихального розладу є дефіцит сурфактанту, який починає синтезуватися в легенях плоду лише з 20-й тижні внутрішньоутробного розвитку (схема 33.1). Недолік сурфактанта в легенях призводить до низького поверхневому натягу в альвеолах і ателектазу, що обумовлює гіпоксемію і гіперкапнія. Розвивається при цьому рефлекторний спазм легеневих судин призводить до зниження легеневого кровотоку, пошкодження ендотелію капілярів і альвеолярного епітелію. Кінцевим результатом є накопичення в альвеолах багатого фібрином ексудату, що вистилає внутрішню поверхню альвеол і за зовнішнім виглядом отримав назву гіалінових мембран. Гіалінові мембрани, порушуючи газообмін, посилюють гіпоксемію і сприяють зниженню синтезу сурфактанту, формуючи, таким чином, порочне коло.

Факторами ризику є захворювання і стани, що призводять до нестачі сурфактанту в легенях новонародженого: недоношеність і незрілість, внутрішньоутробна гіпоксія. Значно підвищений ризик розвитку синдрому дихального розладу при цукровому діабеті матері. У цьому випадку у відповідь на гіперглікемію у плода розвивається гиперинсулинизм, а надлишок інсуліну порушує утворення сурфактанту в легенях плоду. Підвищена частота синдрому дихальних розладів у дітей, народжених шляхом кесаревого розтину. При мимовільних пологах відбувається викид катехоламінів, які сприяють адаптації легких до становлення зовнішнього дихання, а при кесаревому розтині підвищення рівня катехоламінів не спостерігається.

Схема 33.1.

 Патогенез синдрому дихального розладу

Найбільш частою формою синдрому дихальних розладів у новонароджених є хвороба гіалінових мембран. Легкі безповітряні, темно-червоного кольору, мають характерну «гумову» консистенцію. Мікроскопічно внутрішня поверхня альвеол, альвеолярних ходів і термінальних бронхіол вистелена гіаліновими мембранами — гомогенними еозинофільними масами, що лежать на епітелії або безпосередньо на базальній мембрані в місцях загибелі епітелію. Нерідкі крововиливи в строму і просвіт альвеол. Артерії звужені, вени і лімфатичні судини розширені. Через кілька діб після початку хвороби мембрани фрагментуються і піддаються фагоцитозу, спостерігається активна проліферація фібробластів, що призводить до часткової організації мембран і фіброзу міжальвеолярних перегородок.

Синдром масивної аспірації навколоплідних вод і мекония розвивається при внутрішньоутробної гіпоксії. У нормі після народження після припинення кровотоку по пуповині у дитини розвивається гостра гіпоксемія, яка активує дихальний центр плода і стимулює становлення зовнішнього дихання. При внутрішньоутробної гіпоксії активація дихальних рухів плода може відбутися передчасно, що призводить до потрапляння в легені плоду вмісту навколоплідних вод. При гіпоксії відбувається також виділення в навколоплідні води меконію. При аспірації меконіальний вод легкі набувають зеленуватий відтінок, в просвіті трахеї і великих бронхів зрідка зустрічаються меконіальної пробки. Мікроскопічно в просвіті дихальних шляхів виявляється вміст навколоплідних вод: слущенние клітини плоского епітелію, рогові лусочки, Пушкова волоски (лануго), частки меконію.

Меконій має властивість пригнічувати сурфактант, що призводить до розвитку ателектазів і, нерідко, гіалінових мембран. При аспірації інфікованих навколоплідних вод розвивається пневмонія.

Бронхолегеневої дисплазії є частим і важким ускладненням пневмопатій. Частіше це ускладнення розвивається у недоношених дітей, які отримують протягом тривалого часу кисень у високих концентраціях і піддаються штучної вентиляції легенів під високим тиском, тому бронхолегочную дисплазію відносять до ятрогенной патології. Макроскопічні зміни неспецифічні, однак характерне поєднання вогнищ емфіземи і ателектазу (дистелектаз). Мікроскопічно виявляються некроз епітелію дистальних бронхів, бронхіол і альвеол, пізніше — мононуклеарная запальна реакція, проліферація фібробластів і міофібробластів, що приводить, в кінцевому підсумку, до вираженого фіброзу строми. В епітелії бронхів і бронхіол спостерігається дісрегенерація з гіперплазією і плоскоклітинної метаплазією. М’язовий шар бронхів і бронхіол піддається гіперплазії. Спостерігаються ознаки персистуючої емфіземи і легеневої гіпертензії. Діти, які страждають бронхолегеневої дисплазією, відстають у фізичному і розумовому розвитку, легко піддаються вторинній легеневої інфекції.

Попередня Наступна

1. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти
   Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти — це патологічний стан, при якому несвоєчасно відділяється плацента. Відшарування пацентой відбувається під час вагітності або в процесі перебігу пологів. Cопровождающий рясною кровотечею з розвитком відповідних ускладнень у вигляді геморагічного шоку і ДВЗ синдрому. Причини, що призводять до виникнення передчасної
2. Пологи при тазових передлежання плода
   Розрізняють: 1) чисте сідничне передлежання, коли до входу в таз звернені сідниці, а ніжки зігнуті в тазостегнових суглобах, розігнуті в колінних суглобах і витягнуті уздовж тулуба; 2) змішане сідничне передлежання, коли предлежат обидві (або одна) ніжки, зігнуті в тазостегнових і колінних суглобах, перехрещені один з одним і розігнуті в гомілковостопних суглобах; 3) ножне передлежання,
3. Перебіг пологів у послідовно періоді
   Після народження плода наступає третій, послідовий, період пологів. Стомлена породілля лежить спокійно і рівно дихає, пульс починає сповільнюватися. Як реакція на перенесене велике фізичне напруження можливий нетривалий озноб. Шкірні покриви мають звичайну рожеве забарвлення, температура тіла нормальна. Дно матки відразу після вигнання плода розташовується на рівні пупка (рис. 5.19).
4. Вірусні захворювання геніталій
   Вірусні захворювання геніталій вже стали поширеним явищем, що поряд з труднощами діагностики та лікування визначає їх можливу актуальність. Висока ймовірність інфікування вірусами у зв’язку з їх тотальної поширеністю, варіабельність перебігу цих захворювань від латентних форм до клінічно виражених за відсутності етіопатогенетичних фармакологічних засобів дозволяють
5. Зміст
   Передмова до 3-го видання 7 Список скорочень 9 Глава 1 Структура і функція репродуктивної системи у віковому аспекті 12 1.1. Регуляція функції репродуктивної системи {ФанченкоН.Д., Щедріна Р. Н.) 12 1.2. Внепродуктівние органи репродуктивної системи (ФанченкоН.Д., Щедріна Р. Н.) 17 1.3. Репродуктивні органи репродуктивної системи {Залізне Б. І.) 37 1.3.1.

Синдром дихальних розладів (СДР) — патологічний стан, що виникає у новонароджених в перші години після народження внаслідок різкого зниження синтезу сурфактанту і незрілості структури легеневої тканини.

Поєднання таких факторів, як недоношеність, внутрішньоутробна інфекція, перинатальна гіпоксія та асфіксія, визначають не тільки причину, але і ступінь тяжкості клінічних проявів СДР.

Дефіцит сурфактанту — поверхнево-активної речовини, синтезованого альвеолоцитами II типу, призводить до спадання альвеол на видиху, в результаті чого різко знижується площа газообміну в легенях і як наслідок розвиваються гіпоксемія і гіперкапнія.

Дозрівання системи сурфактанту завершується до 35-36-му тижні внутрішньоутробного розвитку плоду і стимулюється глюкокортикоїдами, тиреоїдними гормонами, естрогенами, адреналіном і норадреналіном.

Клінічні ознаки СДР з’являються в перші 4-6 год після народження і характеризуються задишкою — понад 60 дихальних рухів в 1 хв (причому, чим важче форма захворювання, тим раніше виявляється цей симптом).

Як правило, прискорене дихання супроводжується експіраторние шумами (так званий хрюкаючий видих).

При огляді хворого новонародженого виявляється западіння грудної клітки на вдиху, відзначається втягування мечоподібного відростка грудини, межреберий, надключичних ямок.

Звертають на себе увагу напруга крил носа, напади апное. Якщо при появі перших ознак СДР шкірні покриви, як правило, рожеві, то з наростанням клінічних проявів з’являються ціаноз, акроціаноз, загальна блідість шкіри.

Аускультативно виявляється ослаблене дихання. У міру розвитку хвороби на вдиху і видиху вислуховуються сухі і крепитирующие хрипи.

Всі перераховані симптоми складають шкалу Сільвермана, яка використовується для оцінки тяжкості дихальних розладів у новонароджених:

до 4 балів — що починається СДР;

5 балів — СДР середньої тяжкості; 6-9 балів — важкий СДР;

10 балів — вкрай важкий СДР.

При СДР змінюється загальний стан дітей: вони стають млявими, гіпо-або адінамічние, що не смокчуть, відригують, не утримують тепло, первісна втрата маси тіла перевищує фізіологічну норму.

У дітей, які перенесли СДР і отримували інтенсивну терапію в умовах відділення реанімації, нерідко виявляються ускладнення: сепсис, ДВЗ-синдром, бронхолегочная дисплазія, крововиливи в легені, внутріжелу-дочковой крововиливи.

Особливе значення належить пренатальної діагностики СДР, для чого розроблені тести визначення фосфоліпідного складу навколоплідних вод.

Якщо співвідношення рівня лецитину і сфінгоміеліна становить 2:1, то ймовірність розвитку СДР практично дорівнює 0%, при 2:1,5 — 50% і 1:1 -75%.

Для прогнозування розвитку СДР проводять «пінний» тест: до 0,5 мл шлункового вмісту новонародженого в перші хвилини, години життя додають 0,5 мл 96% спирту. Пробірку струшують протягом 15 с, через 15 хв оцінюють результат тесту. При наявності одиночного або подвійного кільця бульбашок (+ + + або + + + +) тест вважається позитивним, в відсутність бульбашок тест негативний; при наявності дрібних бульбашок, що заповнюють ‘/ з окружності-менш (відповідно + + або +), — тест слабопозитивний .

У разі позитивного тесту ймовірність розвитку СДР надзвичайно мала, при слабоположітельной результаті ймовірність розвитку СДР — 20% і при негативному — 60% і більше.

При розвитку СДР потрібне проведення моніторингу основних параметрів, що дозволяють контролювати діяльність серця, дихальної системи: число серцевих скорочень, дихальних рухів, показників РаО2, PaCО2, КОС крові, артеріальний тиск, ЕКГ, біохімічні параметри (рівень глюкози, сечовини, калію, натрію, кальцію, магнію та ін.)

З моменту появи перших симптомів СДР дитині починають проводити оксигенотерапію, мета якої — забезпечення адекватного постачання тканин киснем при мінімальному ризику його токсичної дії. Токсична дія кисню виявляється при гіпероксеміі (близько 150 торр в артеріальній крові) підвищеною проникністю судин головного мозку і ретинопатії.

Інгаляції кисню новонародженому можна проводити в кувезі або за допомогою наметів, масок і носових катетерів. При цьому необхідний строгий контроль за концентрацією кисню, температурою і вологістю дихальної суміші.

Оксигенотерапії у новонароджених не можна проводити без контролю газового складу крові. Ніякої клінічний досвід не може замінити даних об’єктивних досліджень При неможливості визначення газів в артеріальній крові необхідні моніторний контроль за рівнем РО2 і підтримку його в межах 60-90 мм рт.

Ст. Зниження насичення (Sa) на 1-2% відображає зменшення РаО на 6-12%. Прийнято вважати, що падіння SaО2 нижче 90% відображає розвиток важкої гіпоксемії (РаО 40 мм рт.ст.), а підйом SaO вище 98% вказує на небезпечний рівень гіпероксеміі. Тому при лікуванні новонароджених зазвичай намагаються підтримувати SaO на рівні 92-96%.

При неефективності оксигенотерапії потрібні інтубація трахеї та проведення штучної вентиляції легенів.

Забезпечення адекватного надходження кисню, так само як і всі інші заходи проведеної комплексної терапії, має здійснюватися в оптимальних умовах навколишнього середовища. Перш за все це температурний режим в кувезі 34-35 ° С. Постійний (1 раз в 2 год) контроль за температурою тіла дитини дозволяє проводити необхідну корекцію температурного режиму.

У комплекс терапевтичних заходів входить гидратационная терапія, яка проводиться в першу добу в обсязі 50-60 мл / кг маси тіла з наступним збільшенням до 140-150 мл / кг маси до 7-ї доби під суворим контролем діурезу.

Строки початку ентерального харчування визначаються залежно від стану дитини.

У кожному конкретному випадку вирішується питання про використання свіжозамороженої плазми, 10% розчину альбуміну (препаратів для корекції гіповолемії).

При низькому артеріальному тиску крапельно вводиться допамін в дозі 5 мкг / кг / хв.

Результати посівів крові, вмісту трахеї, шлунка на стерильність, загального аналізу крові дозволяють вирішити питання про необхідність антибактеріальної терапії.

Останнє десятиліття ознаменувалося широким впровадженням пренатальної профілактики СДР шляхом призначення вагітним глкюкокортікоідних препаратів (див. Невиношування вагітності).

У 1-у добу після народження для-профілактики СДР і лікування використовують препарати сурфактанту, найбільш відомими з яких є екзосурф (Англія) і куросурф (Італія). Вони вводяться з розрахунку 5 мл / кг ендотрахеально крапельно від 1 до 3 разів з інтервалом 8-12 ч.

1. Чи зменшує відсутність задишки в передопераційному періоді ймовірність виникнення важких інтраопераційних дихальних розладів?
   Ні. Після індукції анестезії у таких хворих може виникнути важка обструкція дихальних шляхів в відсутність будь-яких дихальних розладів у передопераційному періоді. Для виключення безсимптомної обструкції перед операцією необхідно виконати рентгенографію грудної клітини і KT. Місце обструкції найчастіше розташоване дистальніше кінчика встановленої ендотрахеальної трубки. Припинення
2. Диференціальний діагноз
   Диференціальний діагноз асфіксії проводять з станами, що викликають кардіореспіраторну депресію при народженні, а також з гострими крововтратами (у тому числі при травмах внутрішніх органів), внутрішньочерепними крововиливами, вадами розвитку серця і мозку, із захворюваннями легенів, внутрішньочерепної родової і спінальними травмами, діафрагмальної грижею. При цьому треба пам’ятати, що згадані
3. Контрольна робота. Хромосомні хвороби викликані порушенням числа аутосом, 2011
   Поняття про аутосомах, їх кількості, функціях. Часткові і повні моносомії: синдром «котячого крику» синдром Лежена синдром де Груші Трисомії: синдром Дауна синдром Едвардса синдром
4. Передопераційний період
   Особливу увагу приділяють функції дихання і дихальним шляхам . Анатомічні деформації, а також обмеження рухів шиї при деяких захворюваннях, необхідність тракції і накладення фіксаційних пристосувань (ортопедичний комір) ускладнюють підтримання прохідності дихальних шляхів і вимагають спеціальних методик інтубації (гл. 5). Виявляють неврологічні розлади. При дегенеративних
5. Пошкодження стовбура мозку
   При операціях на задній черепній ямці можливе пошкодження дихального і вазомоторного центрів стовбура мозку, а також черепних нервів і їх ядер. Пошкодження може бути викликане прямий хірургічної травмою, ретрактором або ішемією. Пошкодження дихального центру майже завжди поєднується з порушеннями кровообігу, тому при раптових змінах артеріального тиску, частоти серцевих скорочень і аритміях
6. Синдром Гієна-Барре
   Синдром Гієна-Барре, відомий також як гостра демієлінізуюча полінейропатія, характеризується раптово наступаючим висхідним паралічем скелетної мускулатури, арефлексією і різними парестезіями. Часто спостерігаються бульварні розлади з ураженням дихальних м’язів. Патогенетично синдром являє аутоімунних реакцій проти мієлінової оболонки периферичних нервів, особливо
7. СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
   АВС — астеновегетативний синдром АТ — артеріальний тиск АЦ — ацетилхолін ВПФ — вищі психічні функції НС — нервова система ПС — премоторная синдром РФ — ретикулярна формація АВС — синдром вегетосудинної дистонії СНСМ — синдром неспецифічних структур мозку ТЗС — тім’яно-потиличний синдром ХІНСФ — хронічна інтоксикація неорганічними сполуками
8. Хвороби легенів
   В неонатальному віці респіраторна патологія займає одне з провідних місць в структурі захворюваності та смертності. Виділяють три основні групи: пневмонії, пневмопатії і вади розвитку. Найбільш часто діагностують неспецифічний синдром дихальних розладів (СДР), причиною якого можуть бути: незрілість легенів, внутрішньоутробні інфекції, гіпоксія та асфіксія, крововиливи в головний і
9. Яка методика є анестезією вибору при синдромі верхньої порожнистої вени?
   Відсутність в передопераційному періоді симптомів здавлення дихальних шляхів і верхньої порожнистої вени жодною мірою не гарантує від виникнення небезпечних для життя ускладнень при індукції загальної анестезії. Тому при найменшій технічної можливості найбезпечніше провести біопсію периферичного лімфовузли (шийного або сходового) під місцевою анестезією. Хоча верифікація діагнозу надзвичайно
10. Екстремальні післяопераційні ускладнення
    У гінекологічній практиці у хворих в післяопераційному періоді можливе виникнення вкрай важких станів, що вимагають реанімаційних заходів і максимально інтенсивної терапії. До них відносяться гострі серцево-судинна і дихальна недостатність, септичний, анафілактичний і геморагічний шок, тромбоемболія легеневої артерії, печінкова і ниркова недостатність, аспіраційний
11. Дихальні контури
    Дихальні контури забезпечують останній етап доставки газової суміші до хворого. У сучасній анестезіологічної практиці дихальні контури з’єднують дихальні шляхи хворого з наркозних апаратом (рис. 3-1). Існує багато модифікацій дихальних контурів, які розрізняються по ефективності, складності і зручності користування. У даній главі розглянуті найбільш важливі дихальні
12. Забезпечення системи зовнішнього дихання
    Для адекватного функціонування системи дихання необхідне дотримання двох умов. Перше — підтримка прохідності дихальних шляхів, друге — надходження достатніх обсягів оксигенированной і зволоженою вдихається суміші. Зважаючи пригнічення свідомості, розвитку бульбарних і псевдобульбарная розладів порушення дихання відзначаються у всіх хворих. Безпосередніми механізмами цих порушень
13. Дисциркуляцію і порушення гемостазу при перинатальної енцефалопатії у недоношених
    Роль порушень коагулирующих властивостей крові при циркуляторної-церебральної гіпоксії заслуговує особливої ??уваги. Підвищена коагуляционная активність крові сама по собі є чинником, що викликає гіпоксію мозку (В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978). У літературі широко представлені дані про виникнення у новонароджених розладів гемостазу у вигляді ДВС-синдрому у зв’язку з важкою асфіксією. За
14. Супутні розлади серцево-судинної системи
    Найбільш часто зустрічаються форми розладів серцево-судинної системи-у хворих з синдромом ВПУ перераховані нижче. Тип В синдрому ВПУ виявляється в 5-25% випадків хвороби Ебштейна [16]. Повідомлялося про декілька випадків синдрому ВПУ у хворих з корригированной транспозицією (L-транспозиція) великих артерій [28, 29]. Синдром ВПУ описаний також у хворих з атрезією тристулкового клапана,
15. Синдроми ураження подкорковой області
      Поразка мозолистого тіла характеризується психічними розладами, наростаючим недоумством, зниженням пам’яті, порушується орієнтація в просторі, розвивається апраксія лівої руки. Таламический синдром Дежерина-Руссі характеризується на протилежній стороні геміанестезією, сенситивной гемиатаксия, таламической болями. Спостерігається таламическая рука, хорео-атетоїдную гіперкінез і
16. Забезпечення прохідності дихальних шляхів
      Віртуозне володіння всіма навиками, потрібними для забезпечення прохідності дихальних шляхів, — це невід’ємна частина майстерності анестезіолога. У даний главі представлена ??анатомія верхніх дихальних шляхів, описані обладнання та методики забезпечення прохідності дихальних шляхів, а також обговорені ускладнення ларингоскопії, інтубації та екс-тубаціі. Безпека хворого знаходиться в прямій