Синдром дихальних розладів у новонароджених
Зміст
- Етіологія
- Основні причини розвитку синдрому дихальних розладів
- Патогенез
- Клінічна картина
- Шкала Сільвермана-Андерсена
- Діагноз і диференційний діагноз
- Загальні моменти лікування синдрому дихальних розладів.
Діагноз «синдром дихальних розладів» у новонароджених ставиться у випадку розвитку у дитини дихальної недостатності, зумовленої змінами в легенях, в першу добу життя і надалі персистуючої. Таким чином, синдром дихальних розладів являє собою придбану (вторинну, тобто виникає через кілька годин після народження) дихальну недостатність (асфіксію). Як правило, діти з синдромом дихальних розладів недоношені.
Етіологія
1) пневмопатія (незрілість тканини; аспірація навколоплідних вод, їжі, зокрема при трахео стравоходу свище);
- мікрогнатії;
- полісегментарні ателектази,
- розсіяні ателектази;
- гіалінові мембрани;
- набрякло-геморагічний синдром;
- масивні крововиливи в легенях;
- вроджені вади розвитку легень;
- хілоторакс;
- спонтанний пневмоторакс;
2) пневмонії (внутрішньоутробні і гострі респіраторні захворювання після народження). Синдром дихальних розладів необхідно диференціювати від захворювань, одним з ознак яких є ціаноз, задишка: уражень центральної нервової системи (внутрішньочерепна родова травма, паралічі діафрагмального нерва, вроджені аномалії мозку, пригнічення дихального центру внаслідок наркозу, важкої пренатальної та интранатальной асфіксії, зайвого введення дихальних аналептиків, аміназину, дроперідола новонародженому, крововиливи в спинний мозок);
- уражень серця (вроджені пороки серця, фіброеластоз, міокардити) ;
- діафрагмальної грижі ;
Основні причини розвитку синдрому дихальних розладів
Можна виділити наступні основні причини розвитку синдрому дихальних розладів:
- крововиливів в наднирники,
- постгеморагічних анемій (передчасне відшарування плаценти, фето-материнські і фето-фетальні трансфузии і ін.).
Патогенез
В патогенезі більшості набутих захворювань, що призводять до синдрому дихальних розладів у новонароджених, також відіграє важливу роль неблагополучного протягом вагітності (токсикози вагітності, інфекційні, серцево-судинні, ендокринні та інші захворювання матері) і пологів (маткові кровотечі, патологія плаценти і пуповини, передчасне відходження вод, кесарів розтин, сідничне перед лежання та інше). Зумовлюють порушення адаптації новонароджених до поза утробного існування внаслідок обмінних та нейроендокринних порушень у дитини.
При синдромі дихальних розладів відзначається збільшення частоти періодичних глибоких вдихів типу «гаспс», зниження статичної легеневої розтяжності з ознаками нелінійності еластичних властивостей легенів, виражене динамічного дихального опору, порушення альтернативного транспорту кисню, що призводить до зниження ефективності дихання, гіпоксемії. У той же час при ателектазах домінують ознаки рестриктивних порушень, аспірації — обструкції, хвороби гіалінових мембран і при набряково-геморагічному синдромі — дифузійні розлади, порушення (особливо часто гіпоглікемія, загальний набряклий синдром, зокрема набряк легенів), зміна стану центральної нервової системи та нервово-рефлекторної регуляції вегетативних функцій — смоктання, ковтання, серцево-судинної системи, зниження глюкокортикоїдної функції наднирників, пригнічення імунологічної реактивності організму.
Клінічна картина
Залежить від характеру первинного захворювання, що призвів до синдрому дихальних розладів, але спільним є наявність ознак дихальної недостатності:
- задишки (нерідко з аперіодичним диханов);
- ціанозу (періорального або в поєднанні з акроціаноз, генералізованим ціанозом);
- блідості шкірних покривів ;
участі в акті дихання допоміжної мускулатури (напруга крил носа, втягнення поступливих місць грудної клітки — міжреберних проміжків, мечоподібного відростка грудної клітки з відставанням її або западінням, опусканням в момент вдиху, ритмічні похитування голови і інше). Відзначаються також млявість, зниження м’язового тонусу, поганий апетит, зригування, відсутність або уповільнення збільшення маси тіла, адинамія, зниження фізіологічних рефлексів, слабкий неемоційний крик, поширені набряки підшкірної клітковини
Шкала Сільвермана-Андерсена
Стадія 0 | Стадія 1 | Стадія 2 |
Верхня частина грудної клітки (при положенні дитини на спині) і передня черевна стінка синхронно бере участь в акті дихання | Відсутність синхронності або мінімальне опущення верхньої частини грудної клітки при підйомі передньої черевної стінки на вдиху | Помітне западіння верхньої частини грудної клітки під час підйому передньої черевної стінки на вдиху, симптом «гойдалок» |
Ні втягіввнія межреберий на вдиху | Легке втягування межреберий на вдиху | Помітне еападеніе межреберий на вдиху |
Ні втягування мечоподібного відростка грудини на вдиху | Невелике втягування мечоподібного відростка грудини на вдиху | Помітне западіння мечоподібного відростка грудини на вдиху |
Ні руху підборіддя при диханні | Опускання підборіддя на вдиху, рот закритий | Опускання підборіддя на вдиху, рот закритий |
Ні шумів на видиху | Експіраторние шуми («експіраторное рохкання») чути при аускультації грудної клітки. | Експіраторние шуми при піднесенні фонендоскопа до рота або навіть без фонендоскопа. |
Діагноз і диференційний діагноз
Перш за все важливо з’ясувати, які причини — легеневі або поза легеневі — привели до гіпоксичного синдрому. Після цього необхідно встановити діагноз первинного захворювання, яке ускладнилося синдромом дихальних розладів. Бажаними обстеженнями є рентгенограма легенів, визначення показників кислотно-лужного стану крові, напруги кисню в крові, клінічний аналіз крові, рівня глюкози в крові. У спеціалізованих клініках визначають також функцію зовнішнього дихання, серцева легенева кровотеча, показники водно-електролітного обміну та інше. В процесі постановки діагнозу виключають захворювання, перераховані вище, які також можуть привести до синдрому респіраторних порушень.
Загальні моменти лікування синдрому дихальних розладів
Терапія у багато визначається тим, яке захворювання зумовило дихальну недостатність у новонародженого. Однак існують і загальні моменти лікування, які визначаються спільністю патогенезу розвитку синдрому.
- забезпечення адекватного дихання (відсмоктування слизу з дихальних шляхів);
- киснева терапія, яка може проводитися у вигляді подачі кисню, пропущеного через 25 — 50 спирт, через лійку, гіпербаричної оксигенації, при важкій дихальної недостатності — штучна вентиляція легенів за допомогою захоплюючого кисню до 30-40% в суміші з видиху.
- Аерозольтерапія (згаданий вище лужної аерозоль 2 рази на добу і гліцериновий аерозоль на — 1 мл гліцерину і 3 мл ізотонічного розчину хлориду натрію з додаванням за показаннями гепарину 100 ОД на 1 кг маси тіла 2-3 рази на добу, краще використовувати ультразвукові аерозолі)
- стимулююча терапія
- Електрофорез еуфіліну на шийний відділ хребта.
Антибіотики слід призначити тільки при підозрі на нашарування вторинної інфекції. Однак при збереженні дихальних розладів більш 2 -3 днів антибіотик призначають всім дітям, так як у них зазвичай нашаровується вторинна інфекція. Годування хворих починають на 2-й день життя (зціджене молоко з соски або через зонд), до грудей прикладають на 4-5-й день, а за показаннями і пізніше. В останні роки встановлено позитивну дію на перебіг персистирующего респіраторного дистресу перев’язки артеріального (боталлова) протока.
Источник
У новонароджених дітей респіраторна патологія виявляється дуже часто як при захворюваннях дихальної системи, так і при ураженні інших органів та систем. Розлади дихання, в першу чергу, мають такі прояви: збільшення або зменшення частоти дихання порівняно з нормою, явища гіпоксії і метаболічні порушення. Дихальна недостатність свідчить про неадекватну функцію легень щодо доставки в організм необхідної кількості кисню, щоб задовольнити потребу в ньому тканин, і щодо виділення вуглекислого газу.
Причини респіраторних порушень у новонароджених
(М. П. Шабалов, 1996)
I. Патологія повітроносних шляхів
1. Вади розвитку з обструкцією дихальних шляхів (атрезія та гіпоплазія хоан, передні мозкові грижі, макро-глосія, мікрогнатія, природжений зоб, гігроми й інші пухлини шиї, перетинки гортані, ларинго- і трахеома-ляції, гемангіоми, кільцеподібна дуга аорти, природжені стенози гортані, трахеї, бронхів, трахеостра-вохідні нориці й ін.).
2. Набуті захворювання (набряк носа медикаментозного й інфекційного генезу, респіраторні вірусні та бактеріальні інфекції різних відділів дихальних шляхів, ендо-бронхіти й ендотрахеїти, ларингіти і трахеїти на фоні або після перебування в дихальних шляхах інтубацій-ної трубки, аспірація).
II. Патологія альвеол і/або паренхіми легень
1. Хвороба гіалінових мембран (синдром респіраторних (дистрес) розладів — СРР І типу).
2. Транзиторне тахіпное (СРР II типу, вологі легені).
3. Синдром аспірації меконія.
4. Ателектази.
5. Постасфіктична пневмопатія (СРР дорослого типу).
6. Набряк легень.
7. Крововиливи в легені.
8. Витік повітря, вільне повітря в грудній клітці (пневмоторакс, пневмомедіастинум, пневмоперикард, інтерсти-ціальна емфізема).
9. Пневмонії.
III. Патологія легеневих судин
1. Природжені вади розвитку серцево-судинної системи.
2. Легенева гіпертензія.
IV. Вади розвитку легень
V. Напади апное
VI. Хронічні захворювання легень (бронхолегенева дисплазія, синдром Вілсона Мікіти).
VII. Позалегеневі причини розладів дихання
1. Застійна серцева недостатність різного генезу (природжені вади серця, постасфіктична ішемія міокарда, та-хіаритмія, міокардити, поліцитемія й ін.)
2. Ушкодження головного і спинного мозку.
3. Метаболічні порушення (ацидоз, гіпоглікемія, гіпокаль-ціємія, гіпомагніємія).
4. Шок, у тому числі після крововтрати, септичний.
5. Міопатії (хвороба Вердніга — Гофмана).
6. Синдром відміни ліків, що впливають на ЦНС дитини.
Синдром респіраторних (дистрес) розладів (СРР), або хвороба гіалінових мембран, — гостре порушення функції дихання, що розвивається переважно в недоношених дітей у перші часи життя, обумовлене незрілістю легень, дефіцитом сурфактанта.
Факторами розвитку, що призводять до СРР, є недоношеність, внутрішньоутробна гіпоксія плода й асфіксія новонародженого, внутрішньоутробні інфекції, кесарів розтин, цукровий діабет у матері, багатоплідна вагітність, охолодження новонародженого, гіповолемія плода і новонародженого.
Клініка. Частішання дихання понад 60 за 1 хв, асинхрон-ність рухів грудної клітки і черевної стінки, втягнення грудини і міжребер’їв, роздування крил носа, участь допоміжної мускулатури в акті дихання, експіраторні шуми, вологі хрипи в легенях, ціаноз. Загальні симптоми: гіпотермія, гіпотонія, гіпо-рефлексія, гіподинамія, периферичні набряки, артеріальна гіпотонія, олігурія, здуття живота.
Діагностика. При рентгенографії органів грудної клітки залежно від стадії захворювання визначається нодозно-ретику-лярний малюнок легень, повітряні бронхограми, «білі легені» (термінальна фаза).
Тести, що характеризують незрілість сурфактанта легень: в навколоплідних водах, трахеофарингеальному і шлунковому аспіратах співвідношення лецитин/сфінгомієлін менше 2, негативний «пінний тест» (див. розд. III).
При вивченні газового складу крові та кислотно-основного стану визначається гіпоксемія, гіперкапнія, декомпенсований ацидоз змішаного характеру. Гематокрит перевищує норму, гіперкоагуляція заміняється гіпокоагуляцією.
Для визначення тактики дихальної терапії проводять гіпер-оксичний тест: РЮ2 0,6 протягом 10 хв при спонтанному диханні (табл. 22).
Терапія. Введення екзогенного сурфактанта. Респіраторна терапія залежно від тяжкості стану: оксигенотерапія, сдппт,
швл.
Таблиця 22. Гіпероксичний тест для визначення тактики дихальної терапії у недоношених дітей при СРР
(за А. Г. Антоновим, 1998)
Ра02, мм рт. ст. | Алгоритм дії | Контроль Ра02 |
< 50 | ШВЛ і ПТНВ | |
< 60 | Збільшення Рі02до 0,8 і тиску до +8… -10 мбар | |
60-80 | Режим не змінюється | |
> 80 | Зменшення Рі02до 0,4 | |
< 90 | СДППТ при РЮ2 0,6 і тиск +4 мбар або ПНТ -5…-8 мбар | |
90-120 | Зменшення Рі02до 0,4 | |
> 120 | Зменшення РЮ2до 0,3 |
Примітка. При дослідженні капілярної крові значення р02 на 10-20 мм рт. ст. нижче зазначених у схемі; ПНТ — постійний негативний тиск навколо грудної клітки; ПТНВ — позитивний тиск наприкінці видиху.
Інфузійну терапію проводять з метою парентерального харчування, корекції гіповолемїї й електролітного дисбалансу, ацидозу. Призначають дофамін, антигіпоксанти (цитохром С, ГОМК), еуфілін, глюкокортикоїди, вітамін Е. Здійснюють профілактику інфекційних ускладнень.
Транзиторне тахіпное (СРР II типу, синдром «вологих» легень) — стан, що виникає у доношених новонароджених після народження в зв’язку з затримкою вивільнення альвеол від внутрішньоутробної легеневої рідини, що минає протягом першої доби.
Фактори, які спричиняють СРР II типу: кесарів розтин, гостра асфіксія, надлишкова медикаментозна терапія матері в пологах (окситоцин, седативні препарати), цукровий діабет у матері.
Клініка. Задишка (більше 60 дихань за 1 хв), напруження крил носа, втягнені міжребер’я, бочкоподібна форма грудної клітки, ціаноз.
Діагностика. На рентгенограмі органів грудної клітки визначається збагачений легеневий малюнок. Помірний респіраторно-метаболічний ацидоз.
Терапія. Інгаляція 40-50%-ї повітряно-кисневої суміші. Одноразове введення гідрокарбонату натрію.
Синдром аспірації меконія — це потрапляння меконія в дихальні шляхи. Виникає тяжка дихальна недостатність внаслі
док обструкції дихальних шляхів і хімічного ушкодження поверхні бронхіального дерева й альвеол.
Переношеність, обвиття пуповини навколо шиї, асфіксія, наявність меконія в навколоплідних водах призводять до синдрому аспірації меконія.
Клініка. Дихальна недостатність виникає після народження або через короткий світлий проміжок. Спостерігаються здуття грудної клітки, участь в акті дихання допоміжної мускулатури, при аускультації — багато різнокаліберних вологих хрипів, крепітація. Частими ускладненнями є пневмоторакс і аспі-раційна пневмонія.
Діагностика. При рентгенографії органів грудної клітки відзначається поєднання ділянок апневматозу і емфізематозних зон, характерна картина «снігової бурі», діафрагма сплощена, тінь серця розширена. У крові — гіпоксемія, гіперкап-нія, виразний респіраторно-метаболічний ацидоз. При розвитку пневмонії в загальному аналізі крові з’являються запальні зміни.
Лікування. Раннє відсмоктування меконія з дихальних шляхів і шлунка, відмивання меконія з дихальних шляхів, ШВЛ, антибактеріальна терапія, інфузійна терапія з метою корекції гіповолемії, гіпоглікемії, електролітного дисбалансу, ацидозу. Лікування легеневої гіпертензії.
Ателектазіі легень — нерозправлення або неповне розправлення легень у новонароджених дітей після 2-ї доби життя.
Найчастіше ателектази (субсегментарні, сегментарні, часткові, тотальні) бувають після аспірації сторонніх мас (навколоплідні води, меконій, молоко, вміст шлунка) або внаслідок інтубації трахеї і після видалення інтубаційної трубки. Первинні ателектази (розсіяні) виявляються у недоношених дітей внаслідок уповільненого розправлення легень і слабкого розгалуження судинної сітки («фізіологічні»), або при анте-, інтрана-тальних крововиливах у головний і/або спинний мозок.
Клініка. Виразність клінічної картини залежить від ступеня розповсюдженості ателектазу, відрізняється у доношених і недоношених дітей.
При великих ателектазах внаслідок аспірації дихальна недостатність виражена яскраво, виявляється асиметрія грудної клітки, укорочення перкуторного звуку над ателектазом, ослаблення дихання в цій ділянці, крепітація, зміщення серцевої тупості у бік ателектазу, тахікардія, ціаноз.
При дисемінованих ателектазах — дихальна недостатність помірного ступеня тяжкості, рідше — тяжкого. Асиметрія грудної клітки, перкуторної і аускультативної картини відсутня, визначається «мозаїчність» при перкусії, характерні крепітація і дрібнопухирчасті хрипи, розширення меж відносної серцевої тупості, ціаноз.
Розсіяні ателектази у недоношених дітей перебігають із мінімальною дихальною недостатністю, характеризуються ослабленням дихання, крепітацією на глибині вдиху, періораль-ним ціанозом.
Діагностика. Рентгенологічно великі ателектази визначаються у вигляді трикутних або неправильної форми тіней, на фоні яких не помітний легеневий малюнок, органи середостіння зміщені у бік ателектазу. Розсіяні ателектази створюють рентгенологічну картину «мозаїчних» легень — ділянки апнев-матозу чергуються з ділянками нормальної або підвищеної пневматизації.
Лікування. При ателектазах внаслідок аспірації або обту-рації (наприклад гнійним мокротинням) проводять інтубацію і санацію трахеобронхіального дерева з вібраційним масажем і дренажними положеннями, при масивних ателектазах можлива ШВЛ. З огляду на те, що на фоні ателектазу швидко розвивається пневмонія, якщо не відбувається швидкого розправлення легені, показана антибактеріальна терапія. При необхідності проводять корекцію метаболічних порушень.
Синдроми витоку повітря. Інтерстиціальна емфізема, пневмоторакс, пневмомедіастинум, пневмоперикард тощо — стани, що виникають внаслідок перерозтягнення, розриву альвеол і проникнення повітря в навколишні тканини і порожнини.
До синдрому витоку повітря призводять захворювання органів дихання (синдром аспірації меконія, синдром респіраторних розладів, пневмонія, вади розвитку легень), реанімаційні заходи, інтубація, санація трахеобронхіального дерева, ШВЛ, СДППТ, катетеризація підключичної вени.
Інтерстиціальна емфізема спостерігається у недоношених дітей на ШВЛ, характеризується поступовим ослабленням дихальних шумів, здуттям грудної клітки, зменшенням її екскурсії, наростанням брадикардії, прогресуванням гіпоксії і метаболічних порушень. На рентгенограмі виявляється підвищення пневматизації легеневої тканини з округлими або поздовжніми зонами підвищеної прозорості: були, пневматоцеле в леге
невій тканині або у вісцеральній плеврі; процес частіше однобічний. У половини хворих розвивається пневмоторакс.
Лікування. Зменшення пікового тиску на вдиху і залишкового — наприкінці видиху; при однобічному процесі хворого кладуть на уражений бік і при ШВЛ проводять селективну вентиляцію другої легені.
Пневмоторакс, як правило, є ускладненням реанімаційних заходів, СДППТ, ШВЛ, аспірації меконія, катетеризації підключичних вен; спонтанний пневмоторакс виникає рідко.
Клінічна картина залежить від виразності пневмотораксу і швидкості його наростання; характеризується раптовим погіршенням стану, збільшенням дихальної недостатності, ціанозу, можливе спинення дихання. При напруженому пневмотораксі можлива клініка шоку. На ураженому боці відзначається вибухання грудної клітки, коробковий перкуторний звук, ослаблення або відсутність дихальних шумів. Середостіння зміщується в протилежний бік. При киснелікуванні ціаноз не зменшується. На рентгенограмі грудної клітки велика ділянка підвищеної прозорості, позбавлена легеневого малюнка, спадання легені (частка, кілька сегментів), зміщення середостіння в протилежний бік.
Лікування. При тяжких порушеннях дихання і серцевої діяльності показана пункція і відсмоктування повітря з плевральної порожнини, а при клапанному пневмотораксі — і дренаж із накладенням апарата для активної аспірації. Краща осцилятор-на високочастотна ШВЛ.
Пневмомедіастинум, як правило, розвивається разом із пневмотораксом; як ізольований стан перебігає малосимптомно (та-хіпное, ціаноз, глухість серцевих тонів) і виявляється тільки рентгенологічно на знімках у прямій і бічній проекціях у вигляді зони просвітлення за грудиною або у верхніх відділах середостіння.
Лікування не потребує — повітря розсмоктується самостійно.
Пневмоперикардіум також може перебігати безсимптомно і виявлятися на рентгенограмі як темний ободок навколо тіні серця. При напруженому пневмоперикардіумі у дитини раптово з’являються генералізований ціаноз, різке ослаблення тонів серця, брадикардія, спадає артеріальний тиск, тобто розвивається картина шоку в зв’язку з тампонадою серця. При такому перебігу необхідна негайна аспірація повітря з перикар-
да. Пункцію перикарда проводять під реберною дугою на 0,5 см ліворуч мечоподібного відростка, голку вводять під кутом 30° стосовно середньоключичної лінії.
Перинатологія, В. М. Запорожан М. Л. Аряєв, 2000
Источник