Синдром диффузного поражения печени характерен

Синдром диффузного поражения печени характерен thumbnail

Недостаточно просто пить гепатопротекторы при диффузных изменениях печени. Есть более комплексный натуральный подход через детокс, нормализацию микрофлоры и оксидативный стресс. Это поможет избавиться от диффузных изменений за 3-4 месяца на фоне правильного питания. Диффузные изменения печени – довольно распространенная патология, с которой сталкиваются пациенты всех возрастных групп, в том числе даже дети. В отличие от очаговых поражений они охватывают весь орган, демонстрируя различного рода перерождения всей ткани. Прочтите эту статью и посмотрите видео. Вы увидите разумный и натуральный подход к своей проблеме!

Чаще всего речь идет о жировом гепатозе или фиброзе. Обнаруживается, обычно, случайно на УЗИ или КТ.

Разница в степени опасности – огромная! При жировом гепатозе легко все вернуть к норме.

Если обнаружен фиброз, то реально только поддерживать организм, но часть клеток уже заместилась соединительной тканью.

Натуральный подход подразумевает изменение питания и устранение возможных причин повреждающих гепатоциты: накопления токсинов, застоя желчи, нарушенного обмена жиров и углеводов. Идея «Системы Соколинского. Основана в 2002 году» в том, чтобы комплексно посмотреть на эту ситуацию.

В реальности нет отдельного «волшебного» средства для печени. Помогать ей можно только одновременно со всеми органами, с которыми она связана физиологически. И тогда за 3-4 месяца можно порадоваться результатам УЗИ.

Если же поводом для развития служит инфекция, то лечение диффузных изменений печени уже проводит врач.

Видео Как восстановить печень? Посмотрите обязательно!

Диффузные изменения печени – что это такое?

Что такое диффузные изменения печени объяснить просто даже неспециалисту: это в когда поражена не одна доля (как бывает при кисте, злокачественной опухоли или травме), а сразу несколько долей и орган при этом, как правило, увеличивается в размере.

Диффузия – в переводе означает «распространение», «проникновение». В просторечье есть даже такое выражение диффузия печени – это народное название патологического изменения тканей (паренхимы) железы.

Патология не является самостоятельным заболеванием и рассматривается чаще всего в сочетании с нарушениями в желчном пузыре (при дискенезии, камнях, застое желчи), при сахарном диабете. Может также быть следствием алкогольного поражения или остаться после перенесенного гепатита, мононуклеоза, описторхоза.

Наиболее вероятный сценарий повреждения гепатоцитов – хроническая интоксикация и т.н. оксидативный стресс в сочетании с нарушением микрофлоры и сбоями пищеварения. Поэтому в «Системе Соколинского» мы всегда рекомендуем начать с Комплекса для глубокого очищения и питания с НутриДетокс + нормализация микрофлоры. В его состав входит несколько натуральных средств, усиливающих друг-друга. Прочтите эту небольшую книжку. Поймете, насколько полезным может быть системный подход и как все устроено!

Повреждение гепатоцитов лекарствами

По данным фармакоэпидемиологических исследований (Biour M., Jaillon P. Drug-induced hepatic diseases. Pathol Biol (Paris), лекарственное повреждение печени наиболее часто вызывают парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), антимикробные препараты и лекарства, влияющие на нервную систему (например, снотворных, противосудорожных, антидепрессантов). Из антибиотиков – один из самых популярных амоксициллин.

Риск интоксикации при применении амоксициллина/клавуланата в 5–9 раз превышает вероятность, что повредите гепатоциты, например, амоксициллином. Четверть всех диффузных поражений после лечения антибиотиками – именно от амоксициклина!

Вероятность получить проблемы заметно растет, если есть дополнительные факторы влияющие на специальный фермент детоксикации цитохром P450. Наиболее сильно его подавляют рифампицин и противоэпилептические препараты, а также алкоголь и курение, а также противогрибковые средства и антиретровирусные препараты из группы ингибиторов протеаз. 

Как понять, насколько опасно осложнениями для печени, то , что вы собираетесь принимать. Известно, что применение лекарственных средств, которые более чем на 50% метаболизируются в печени, достоверно чаще повышает уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ) более чем в 3 раза, а также прием таких лекарств, чаще вызывал случаи печеночной недостаточности. Таким образом – чем выше цифра, тем больше риск.

А Вы можете легко проверить свою аптечку на риск появления диффузных изменений при приеме одного из лекарств и их сочетаний. У каждого препарата всегда есть в инструкции раздел «Фармакокинетика». Там и содержится заветная цифра – на сколько процентов он подвергается биотрансформации или метаболизируется в печени.

Учитывайте, что, если вы пьете одновременно два и более лекарства с гепатотоксичным действием – риск увеличивается не линейно, а в среднем в 6 раз, исходя из исследований.

Повреждение печеночных клеток при нарушенной микрофлоре и оксидативном стрессе

В настоящее время неалкогольная жировая болезнь печени (при ней изменения как раз бывают распространенными) стала очень частой среди взрослых. И оксидативному стрессу отводится главная роль в развитии гепатита на фоне жировой дистрофии. Речь о том, что при окислении жиров образуются свободные радикалы, которые атакуют клеточную стенку гепатоцитов и повреждают ее.

Среди натуральных средств можно выделить множество, обладающих антиоксидантными свойствами. Это и витамин Е (токоферол) и дигидрокверцитин и селен. Но наиболее простым способом защиты от окислительного стресса является прием омега-3 кислот из рыбьего жира. Они обладают системными эффектами. Широко известно не только гепатопротекторное действие, но и противовоспалительной, улучшающее процессы регенерации клеток, питание головного мозга, защита от сердечно-сосудистой патологии. В день нужно около 1 г. омега-3 кислот. Продолжительность курса – минимум три месяца. Это, например, 2 капсулы Мегаполинола в день.

Многие забывают также и влиянии микрофлоры кишечника на состояние гепатоцитов. А оно огромно. Ведь все жирорастворимые вещества, что всасываются в кишечнике попадают сначала в печень. И от степени внутренней интоксикации сильно зависит риск диффузных изменений. Также состав бактерий кишечника непосредственно влияет на структуру желчи и вероятность ее постоянного застоя. Наконец, есть такие штаммы микроорганизмов, которые имеют доказанную антиоксидантную активность и противовоспалительные свойства. Например, как лактобактерия ферментум МЕ-3 (в составе нашего фирменного пробиотика Баланса Адвансд Пробиотик).

В статье «Взаимоотношения печени и кишечника на фоне дисбаланса микрофлоры толстой кишки» (П.В.Сильвестров и соавторы, Санкт-Петербургская государственная медицинская академия) можно найти следующие данные:

— Частота встречаемости дисбиоза кишечника у больных с печеночной патологией 100%

— От наличия дисбиотических нарушений зависит степень тяжести проявлений печеночной патологии

— Прием пробиотиков в комплексном лечении печени устраняет метеоризм, болевой синдром, сбои со стулом, улучшает качество жизни.

Поэтому проводить ребиоз можно и нужно. Когда Вы живете в России, по нашему опыту, наилучший способ — использовать Унибактер. Особая Серия после детокса и на фоне увеличения количества растительных волокон.

В Европе и в других странах – Баланса Андвансд Пробиотик.

В любом случае, этот процесс займет 2-3 месяца. Но окажет комплексное позитивное влияние не только на структуру печени, но и на общее состояние, энергию, иммунитет, кожу. Современные пробиотики сильно отличаются от того, что массово продается в аптеке. Это проверенные штаммы, которых в составе 12-15, а не два-три. И они способны действительно наладить правильную микрофлору, а значит, как минимум снизить токсическую нагрузку на вашу печенку.

Читайте также:  Синдром дауна у детей 9 лет

Классификация

В норме, паренхима печени имеет однородную структуру. Так обычно и пишут на УЗИ.

Ее клетки (гепатоциты) обладают высокоспециализированным, интенсивным метаболизмом и болезненно реагируют на любые негативные факторы. Вследствие этого ткани железы могут набухать, увеличиваясь в размерах, подвергаться дистрофическим, склеротическим и иным трансформациям, что и обуславливает диффузные изменения печени. Их выраженность может быть различной. Учитывая ее, специалисты выделяют следующие формы патологии.

Незначительные или небольшие диффузные изменения печени – довольно распространенное явление, вызванное воздействием негативных факторов. Наличие незначительных трансформаций может свидетельствовать о ранних стадиях какого-либо заболевания или начале воспаления печени.

— Умеренные диффузные изменения печени – развиваются вследствие длительного воздействия каких-либо неблагоприятных факторов, например, употребление чрезмерно жирной пищи или алкоголя. Их наличие указывает на нарушение обменных процессов и интоксикацию железы.

— Выраженные диффузные изменения печени – характеризуются значительным увеличением и отечностью паренхимы. Ярко выраженная трансформация тканей характерна для серьезных патологий, например, гепатит, жировая дистрофия печени, цирроз и т.д.

Причины возникновения

Печень – очень «трудолюбивый» орган, выполняющий 32 функций. Токсическое поражение, нарушение жирового и углеводного обмена, инфекция могут вызвать диффузные заболевания печени. Чаще всего они обусловлены следующими причинами.

— Регулярное употребление спиртных напитков в высокой дозе или алкоголя невысокого качества.

— Курение, особенно смесей с добавлением синтетических ингредиентов.

— Несбалансированный рацион питания, с преобладанием нагретых животных жиров, консервантов, красителей, дефицитом растительной клетчатки.

— Неконтролируемый или длительный прием медикаментозных препаратов, особенно антибиотиков.

— Ранее перенесенные инфекционные или вирусные заболевания.

— Гормональные нарушения, прием гормонов.

— Ожирение, в том числе и висцеральное ожирение органов брюшной полости.

— Сахарный диабет.

Столкнувшись с ними, человек автоматически попадает в группу риска. И если он не проводит никаких профилактических мероприятий, то рано или поздно у него будет обнаружена патология.

Важно знать! Независимо от того, какими причинами было вызвано развитие патологии, их необходимо устранить. Нужно изменить свой образ жизни и питания, вылечить основное заболевание или облегчить его течение, снизив риск развития осложнений. В противном случае диффузные изменения печени будут прогрессировать.

Симптомы заболевания

Чем раньше выявляется патология, тем больше шансов на успешное восстановление железы – это прекрасно понимают и специалисты, и сами пациенты. Но проблема в том, что она развивается практически бессимптомно, что весьма характерно для всех печеночных заболеваний и поражений органа. Естественно, это затрудняет раннюю диагностику трансформаций паренхимы.

Как правило, признаки диффузных изменений печени не имеют специфических клинических проявлений. Поэтому в большинстве случаев патология диагностируется случайно – во время общего обследования организма или УЗИ органов брюшной полости. И все же, есть ряд симптомов, на которые стоит обращать внимание. Их нельзя игнорировать, и следует незамедлительно обращаться за помощью к специалистам.

— Дискомфортные ощущения в правом подреберье – болезненность, распирание, тяжесть, давление, жжение.

— Увеличение или асимметрия живота.

— Желтушность склер и кожи.

— Горький вкус во рту.

— Общая слабость, быстрая утомляемость, разбитость состояния, снижение работоспособности.

— Беспричинная тошнота, рвота, расстройство стула, отсутствие аппетита.

— Изменения цвета кала и мочи.

— Колебания массы тела.

— Ухудшение психоэмоционального состояния, раздражительность, частая смена настроения.

— Спонтанные колебания температуры или артериального давления.

— Высыпания, кожный зуд, ухудшение состояния кожи и волос.

— Головные боли, ухудшение сна.

— Ломкость сосудов, кровотечения, например, из полости носа.

Указанные признаки являются субъективными – они могут присутствовать, отсутствовать, иметь индивидуальную выраженность. Если возникновение патологии связано с болезнями других органов, то клиническая картина меняется в сторону признаков основного заболевания. А в случае диффузных изменений печени по типу стеатоза, гепатозов и других поражений железы, симптомы будут иметь размытый характер, и напоминать общее недомогание организма. Выяснить их природу поможет тщательная диагностика.  

Диагностика

Как мы уже заметили, диффузные изменения печени можно обнаружить во время ультразвукового исследования органов брюшной полости – железа будет выглядеть неоднородной, увеличенной, иметь неравномерный рисунок сосудов и другие характерные признаки. Но для выявления причины трансформаций паренхимы и постановки окончательного диагноза одного УЗИ недостаточно. Поэтому диагностику проводят комплексно, что подразумевает применение следующих лабораторных и инструментальных методов.

— Общий и биохимический анализ крови и мочи.

— Печеночные пробы.

— МРТ.

— Компьютерная томография.

— Рентгенологическое исследование брюшины.

Большое внимание уделяют сбору анамнеза пациента. Ведь информация о наличии заболеваний, образе жизни, рационе питания может помочь выявить первопричину трансформаций и точно диагностировать диффузное увеличение печени, что значительно облегчит выбор методов лечения.

Лечение. Можно использовать прием натуральных средств?

Можно ли вылечить диффузные изменения печени? Начнем с того, что лечить придется не сами изменения, а основное заболевание, вызвавшее патологию. При условии успешного излечения, отсутствии осложнений, соблюдения рекомендаций касательно образа жизни и питания, незначительные и умеренные трансформации паренхимы вполне обратимы. А в случае возникновения серьезных осложнений возможно проведение трансплантации органа.

Так, как же лечат диффузные изменения печени? Во-первых, устраняют причину их появления. Одновременно с этим (или после этого) приступают к восстановлению функций и паренхимы железы. Таким образом, лечение проводят комплексно.

Натуральные средства по закону не могут называться лекарством и лечением. Поэтому мы говорим о влиянии на причины в области нарушения микрофлоры и хронической интоксикации.

В первый месяц – комплексный детокс на трех уровнях: кишечник, печень, кровь.

Далее в течение 2-3 месяцев вы можете выбрать один из двух вариантов

1. Использовать системный подход – Комплекс при жировом гепатозе


2. Если по каким-то причинам для Вас это сложно или дорого можно просто пропить в течение 2-х месяцев подряд наше главное «печеночное средство» Лайвер 48 по 1 капс. 2 раза в день, а затем в течение года 4 раза по месяцу омега-3 кислоты Мегаполинол (по 1 капс. в день) и фосфолипиды ЛецитинУМ по 1 чайн. ложке в день

Идея заключается в том, что орган этот вполне способен к самовосстановлению, если обеспечить для работы нормальные условия.

Помимо приема препаратов для лечения диффузных изменений печени, необходимо соблюдать диету – это обязательное условие для выздоровления. Об этом можно прочесть далее! А пока посмотрите видео – поймете, почему именно это натуральное средство является главным при гепатозе в «Системе Соколинского».

Читайте также:  Мкб 10 синдром абдоминальных болей

Диета

После постановки окончательного диагноза, пациенту рекомендуют придерживаться диеты – как правило, это стол №5. Его рацион предусматривает сокращение количества жирной пищи и рациональное соотношение белков и углеводов. В него могут быть включены следующие блюда.

  • — Нежирные сорта мяса.

    — Овощи.

    — Фрукты с низким содержанием сахара и кислот.

    — Обезжиренные кисломолочные продукты.

    — Постные бульоны, супы.

    — Цельнозерновые каши.

Если хотите еще проще. Вот подробная статья: Что полезно и не полезно для печени

Диффузные изменения печени требуют повышенного внимания. Нужно быть готовым к тому, что от «перекусов, когда и как придется», нужно будет отказаться. Питаться необходимо будет часто, небольшими порциями – до 6 раз в день. Пища должна быть комнатной температуры или слегка теплой. Предпочтительные методы тепловой обработки продуктов – приготовление на пару, запекание или варка.

Важно знать!  Не допускается прием жареной, копченой, консервированной и острой пищи. Нужно исключить из рациона все продукты с пищевой «химией» — красители, загустители, стабилизаторы, консерванты и проч. Под запретом кофе, шоколад и особенно спиртные напитки.

Прогноз. Риск

Сами по себе диффузные изменения печени не представляют угрозы для жизни пациента. При своевременном лечении и соблюдении всех рекомендаций прогноз благоприятный.

Риск развития осложнений связан с характером и течением основного заболевания, вызвавшего патологию.

Самый неприятный исход 5-8 лет существования изменений без должного внимания – цирроз или опухоль.

Менее неприятный прогноз без лечения – развития кист.

Профилактика

Здоровый, во всех смыслах, образ жизни – лучшая профилактика данного вида патологий. Необходимо правильно питаться, воздерживаться от избыточного алкоголя и курения, каждый день хотя бы ходить по 30 минут, контролировать массу тела, в питании иметь достаточно овощей каждый день и минимум нагретых животных жиров, проводить очищение с помощью натуральных средств.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Научно-практическая ревматология »» N 1 2001 Наблюдения из практики

УДК: (616.72-002.77):611.36 Т.И. Злобина, Е.С. Маслова, Л.Н. Горячкина, *С.С. Голубев

Иркутский городской ревматологический центр
* Иркутский областной диагностический центр

Резюме

Описаны два случая аутоиммунного гепатита. В первом случае наличие симметричных артритов, высокого ревматоидного фактора послужило основанием для ошибочного диагноза ревматоидного артрита (РА). Гепатомегалия, повышение уровней аминотрансфераз и острофазовых показателей расценивались как системные проявления РА. Морфологическое исследование биоптата печени позволили верифицировать аутоиммунный гепатит. Во втором случае полиморфизм клинических проявлений привел к ошибочной диагностике смешанного заболевания соединительной ткани. Смерть больной наступила от кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. На аутопсии печени выявлена картина микро- и макронодуллярного цирроза печени.

Ключевые слова: аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, смешанное заболевание соединительной ткани

Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) любой этиологии часто сопровождаются внепеченочными (системными) проявлениями. Системные проявления иногда возникают задолго до клинически выраженного поражения печени, в то время как печеночные признаки впервые выявляются на стадии цирроза печени. ХДЗП в течение нескольких лет могут протекать под маской различных аутоиммунных заболеваний. Наибольшее разнообразие системных проявлений характерно для хронического аутоиммунного гепатита (ХАГ). В клинической практике ревматолога нередко встречаются «ревматологические» синдромы ХДЗП. Обсуждая эту проблему, считаем интересным привести следующие клинические наблюдения:

1. У больной К., 54 лет, в 44 года появились рецидивирующие нестойкие артриты мелких суставов кистей с ускорением СОЭ до 47 мм в час. На протяжении нескольких лет отмечались полинейропатии, слабость. Больная наблюдалась эндокринологом с диагнозом аутоиммунный тиреоидит. В дальнейшем развилась картина ревматоидоподобного артрита с выраженными экссудативными проявлениями со стороны мелких суставов кистей, коленных и голеностопных суставов. Полиартрит сопровождался лихорадкой до 38&degС и кожным васкулитом с геморрагической петехиальной сыпью на голенях, эритематозными высыпаниями на туловище, ревматоидными узелками в затылочной области головы, а также увеличением печени (+ 4 см) и селезенки (+ 2 см). При лабораторном исследовании: СОЭ 62 мм в час, умеренная анемия (эритроциты 3,4х1012, гемоглобин 109 г/л), РФ 1:80 в реакции Ваалер-Роузе. Белковые фракции: общий белок 101,0 г/л, альбумины 15,2 г/л, глобулины 85,8 г/л (гамма-глобулины 56,5 г/л). В анализах мочи — изолированная протеинурия 0,066-0,165 г/л.

Увеличение печени и селезенки было расценено как гепатолиенальный синдром у больной с ревматоидным артритом (РА). Через месяц от начала лечения (нестероидными противовоспалительными и глюкокортикостероидными препаратами) полиартрит и васкулит купированы, сохранялись незначительные артралгии. В последующие годы наблюдалось несколько эпизодов лихорадки до 39&degС по 7-10 дней, один из них сопровождался пневмонитом, прогрессировало похудание (потеря веса составила 25 кг), появился умеренный синдром Рейно, ксеростомия. Лабораторные данные: СОЭ до 56 мм в час, гипоальбуминемия до 14,9 г/л, гиперглобулинемия 79,5 г/л, гипер-гамма-глобулинемия 56,9 г/л, снижение протромбинового индекса до 50%. Трансаминазы: АлАТ 91,2, АсАТ 58,3 ед (N 40); билирубин 8,1 мкм/л, прямой — отр., непрямой — 8,1 мкм/л; щелочная фосфатаза 0,95-2,35, тимоловая проба 17,4-43,3 ед, HBsAg отр. Отмечалась высокая иммунологическая активность заболевания: ЦИК 440-542 ед.; РФ 1:640, положительный LE-тест.

Появление признаков печеночной недостаточности явилось основанием для детального обследования печени и верификации диагноза РА, тем более, что за 4 года признаки эрозивного артрита не прогрессировали. На ультразвуковом исследовании выявлено увеличение печени и селезенки, структура печени диффузно неоднородна; диаметр воротной вены 15 мм, селезеночной 8 мм. На сканограмме печени размеры ее увеличены, контуры неровные, накопление радионуклида неравномерное, в селезенке — резко повышено. При лапароскопическом исследовании: печень значительно увеличена, правая доля достигает уровня пупка, фиброз капсулы, селезенка занимает все левое подреберье. Париетальная брюшина с усиленным сосудистым рисунком. Проведенная биопсия печени выявила картину хронического аутоиммунного гепатита с начальными признаками цирроза. Гистологическое исследование: множество ступенчатых некрозов, обилие лимфоплазмоцитарных инфильтратов с преобладанием плазматических клеток, образующих на отдельных участках розетки. В портальных трактах сформированные лимфоидные фолликулы, макрофаги и фибробласты с развитием соединительной ткани, врастающей на отдельных участках в дольки, начало формирования «ложных долек».

Таким образом, ХАГ диагностирован у больной через 10 лет с момента появления первых признаков болезни. Длительное время заболевание печени протекало под маской различных ревматологических синдромов. Стало очевидным, что многочисленные системные проявления в виде ревматоидоподобного артрита, васкулита, полинейропатии, лихорадки, пневмонита, нефрита, тиреоидита, синдромов Рейно и Шегрена были аутоиммунными проявлениями хронического гепатита.

Читайте также:  Как сдать анализ на синдром клайнфельтера

2. Б-ая Т.Н., 38 лет, поступила в ревматологический центр с подозрением на overlap синдром. При поступлении состояние больной тяжелое: лихорадка до 39&degС, питание пониженное, эритема лица с десквамативными элементами и корочками, параорбитальный отек с эритемой верхнего века, гиперпигментация кожи туловища с отдельными участками депигментации на груди и животе, тотальная алопеция, индуративный отек кистей, предплечий, капилляриты ладоней, дигитальный ангиит с точечными некрозами на кончиках пальцев рук, ангулярный стоматит, отсутствие передних зубов. Больная обездвижена из-за слабости и болей в мышцах: самостоятельно не может поднять голову, ноги без помощи рук, сесть в постели. Отмечалась небольшая тахикардия (ЧСС 92 в 1 мин.), АД в норме. В легких выявлена правосторонняя пневмония с выпотным плевритом. Печень увеличена, выступая из-под реберной дуги на 3 см. Значительные отеки на ногах, пояснице, лице, небольшой асцит. На ФГДС — эрозивно-язвенный эзофагит. При обследовании: анемия: гемоглобин 73 г/л, эритроциты 2,5х1012; тромбоциты в норме, СОЭ 70 мм в час; суточная протеинурия 1,0 г/сут, явления почечной недостаточности: мочевина 24, 9 ммоль/л, креатинин 164 мкм/л. Белковые фракции: альбумины 23,2 г/л, глобулины 62,7 г/л, гамма-глобулины 44,2 г/л. ЦИК 128 ед., положительный LE-тест, комплемент снижен до 40 ед.; билирубин, трансаминазы в норме. Из анамнеза: в течение 3-х лет преходящие артриты, артралгии коленных суставов и мелких суставов кистей и стоп. Полгода назад возникли «волчаночная» эритема лица, гиперпигментация кожи, тотальная алопеция головы, выпало 6 зубов. За месяц до госпитализации развился отечный синдром.

Клиническая картина указывала на системное заболевание соединительной ткани (СЗСТ), однако полиморфизм признаков не укладывался в рамки одной нозологической формы: отмечался нефрит с нефротическим синдромом и почечной недостаточностью, резко положительный LE-тест, «волчаночная» эритема, имелись проявления полимиозита, кожного и дигитального ангиита, явления склеродермо-подобного поражения кожи. Это явилось основанием для постановки диагноза смешанного заболевания соединительной ткани с признаками СКВ, ССД и дерматомиозита.

На проведение интенсивной терапии, включающей: 3 плазмафереза, 2 пульс-терапии (ПТ) метипредом в дозе 1000 и 750 мг, и пероральный прием преднизолона 60 мг/сут. больная отреагировала положительно: через 4 недели исчезли отеки, темная окраска кожи, кожный васкулит, прошли явления полимиозита и плевропневмонии, купирована лихорадка, нормализовалась СОЭ. На фоне удовлетворительного состояния у больной развился тубуло-интерстициальный компонент нефрита с полиурией (диурез 3-4,5 л в сутки) и полидипсией, депрессией удельного веса мочи (1001-1010). На фоне лечения преднизолоном через 2 недели диурез и удельный вес мочи восстановились, исчезла протеинурия. Больная была переведена на амбулаторное лечение. Через 3 месяца она прекратила прием преднизолона. Через год больная поступила в ревматологическое отделение с выраженной кахексией и гипотрофией мышц, иктеричностью кожи, асцитом, расширенной венозной сетью на коже живота и передней грудной стенке, увеличением печени (печень плотная, с острым краем выступала на 2 см ниже края реберной дуги). При обследовании: гемоглобин 101 г/л, эритроциты 2,8х1012; билирубин 64,8 мкм/л, прямой — 35,1, непрямой — 29,7; АсАТ 0,85, АлАТ 0,40 мккат/л (N 0,06-0,14). HBsAg отр.; холестерин 6,6 ммоль/л, b-липопротеина 28 ед; белковые фракции: альбумины 12,8 г/л, глобулины 87,2 г/л, гамма-глобулины 59,5 г/л; протромбиновое время 50%; креатинин крови 0,15 ммоль/л. Анализ мочи без патологии.

При данной госпитализации не вызывало никаких сомнений наличие у больной цирроза печени с явлениями портальной гипертензии. Проведенная лапароскопия подтвердила данный диагноз: в брюшной полости определялась жидкость с желтовато-зеленым оттенком, печень у края реберной дуги серо-бурого цвета, поверхность неровная, множественные белесоватые образования от 0,5 до 1,0 см в диаметре. Глиссонова капсула с фиброзом по краю, спаечный процесс между диафрагмальной поверхностью печени и париетальной брюшиной. Серозный покров желудка, кишечника, большого сальника, париетальной брюшины с выраженным сосудистым рисунком.

Через полгода наступила смерть от кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Морфологические изменения печени на аутопсии соответствовали микро- и макронодуллярному циррозу печени умеренной степени активности: в печени наличие мелких и крупных «ложных долек», узлов-регенератов, выраженная диффузная крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в портальных трактах лимфоцитарная инфильтрация с умеренной плазматизацией и формированием фолликулов, диффузная нейтрофильная инфильтрация. Имелось интенсивное разрастание грубо-волокнистой соединительной ткани со значительным утолщением серозных листков (брюшины в верхнем этаже брюшной полости, плевры и перикарда) с формированием множественных спаек.

Как выяснилось позже, больная более 10 лет страдала алкоголизмом, который привел к развитию алкогольного (мелкоузлового) цирроза печени, осложненного варикозным расширением вен пищевода и желудка, кровотечением и острой постгеморрагической анемией, явившейся непосредственной причиной смерти. Наличие на вскрытии смешанного микро-макронодуллярного цирроза печени с характерными морфологическими проявлениями указывает на аутоиммунный фактор в механизме повреждения печени.

Особенностью случая является поздняя диагностика ХДЗП, клинические проявления которого при первой госпитализации были вытеснены яркими внепеченочными аутоиммунными проявлениями, протекающими под маской ревматологических синдромов, что послужило основанием для постановки первичного диагноза СЗСТ.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Апросина З.Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М., Медицина, 1981.
2. Радченко В.Г., Шабров Л.В., Нечаев В.В. Аутоиммунный гепатит. Хр. заболевания печени. — С-Петербург, 2000, 66-68.
3. Подымова С.Д. Хр. аутоиммунный гепатит. Болезни печени. М., Медицина, 1993, 229-240.
4. Уэндс Дж. P., Кофф P.С., Иссельбахер К. Дж. Хр. гепатит. Вн. болезни под редакцией Е. Браунвальда и др., книга 7, 237-243.
5. Апросина З.Г. Аутоиммуиный гепатит. Рос. журн. гастроэнтерологии. 1998, VIII, 47-55.
6. Апросина З.Г. Аутоиммунный гепатит. Информационный бюллетень. 1998, 3-4 (4), 12-20.

Summary

Two case of autoimmune hepatitis are described. In the 1st case the presence of symmetrical arthritis, high rheumatoid factor led to erroneous diagnosis of rheumatoid arthritis (RA). Hepatomegalia, increasing of aminotransferase levels and acute phase indices were interpreted as systemic manifestations of RA. Morphologic studies of hepatic bioptates allowed us to verificate autoimmunic hepatitis. In the 2nd case polymorphism of clinical manifestations led to diagnosis of diffuse connective tissue disease. Lethal outcome in this patient was due to intestinal hemorrhage from varicose dilated essophageal veins. During autopsy of the liver the picture of micro- and macronodular hepatic cirrhosis was revealed.

Key words: autoimmunic hepatitis, rheumatoid arthritis, diffuse disease of connective tissue

Поступила 2.10.2000 г.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник