Синдром диабетической стопы формулировка диагноза

Синдром диабетической стопы формулировка диагноза thumbnail

Под инфицированностью подразумевается лабораторное определение вида микрофлоры и клинические проявления воспаления.

Степень ишемии определяется по Покровскому-Фонтейну в случае наличия стенозов и окклюзий магистральных артерий.

Особое внимание необходимо уделять пациентам с атероматозом (55-64% больных с диагнозом «СД»). Атероматоз (развитие атеросклеротической бляшки) повреждает артериальные сосуды различного калибра: стенозы и окклюзии сосудов. Течение атероматоза в основном тяжёлое и имеет несколько особенностей:

  • Поражаются дистальные отделы ноги (задняя и передняя большеберцовая, а тыльная артерия стопы) симметрично артериям обеих ног и на разных уровнях. Причём эти нарушения проявляются у людей более раннего возраста, по сравнению с пациентами без сахарного диабета.
  • Самостоятельно (т. е. без механического воздействия и травм или при незначительном воздействии) возникает некроз тканей и формируются трофические язвы. Это связано с тем, что в капиллярную сеть стопы через магистральные артерии кровь поступает в недостаточном количестве и при значительном нарушении микроциркуляции происходит некроз не только кожи, но и мышц, сухожилий. Результат — гангрена, причём чаще влажная чем сухая.

Гангрена стоп

На фоне снижения чувствительности, боль от микротравм и потертостей не ощущается пациентом. Даже язва под сухим струпом на подошвенной поверхности стопы может остаться незамеченной длительное время. Дном язвы могут быть кости и сухожилия.

Самыми драматичным последствием СД и СДС является ампутация конечности на различных уровнях:

  • малая ампутация — в пределах стопы;
  • высокая ампутация — на уровне голени и бедра.

Также возможен летальный исход больного по причине гнойно-некротического процесса (сепсис или ТЭЛА).

Диагноз «СДС» устанавливается при первом хирургическом осмотре. Проводится дифференциальная диагностика между нейропатической и ишемической стопой.

Отсутствие боли в области язвы — один из характерных признаков нейропатической ДС.

Также необходимо отличать трофические расстройства от чувства онемения и зябкости: «носки», «чулки» до отсутствия всех видов чувствительности.

Для определения расстройства чувствительности, кроме градуированного камертона, можно использовать электронные инструменты: биотензиометр или нейротензиометр.

Диагностика чувствительности стоп

При триплексном сканировании артерий нижних конечностей выявляется:

  • утолщение и кальциноз периферических артерий (синдром Менкеберга);
  • изменение скорости кровотока — подтверждает ишемический характер СДС.

На практике достаточно описать вид тканей в области язвы на подошвенной поверхности стопы, головок плюсневых костей или ногтевых фаланг пальцев стоп.

Лечением диабетической стопы в большинстве случаев занимаются врачи-хирурги, однако также рекомендуются консультации таких врачей, как ортопед, травматолог, невролог, сосудистый хирург, дерматолог и подиатр.

На практике терапевт, эндокринолог или хирург устанавливает диагноз «Диабетическая стопа». На основании жалоб пациента, объективных и локальных данных врач назначает консультацию «узкого» специалиста и лечение.

Принципы лечения СДС:

  1. комплексный подход;
  2. отказ от самолечения;
  3. своевременное обращение к врачу — промедление в лечении может стать причиной ампутации или летального исхода пациента.

Недостаточно корригируемый уровень глюкозы в крови поддерживает высокую активность микроорганизмов в области язвенного дефекта, а углубление воспалительного процесса тканей в области язвы приводит к увеличению уровня глюкозы крови. Таким образом возникает «порочный круг» СДС: гипергликемия – инфекционный процесс – гипергликемия.

Постоянный контроль показателей крови и коррекция лечебных процедур более эффективны в стационарных условиях.

Пациентов с СДС в 80% случаев госпитализируют в хирургический стационар. Показаниями для этого служат:

  • системные проявления инфекции (лихорадка, лейкоцитоз и др.);
  • необходимость в коррекции глюкозы крови и ацидоза;
  • клинические признаки ишемии;
  • наличие глубокой и/или быстро прогрессирующей инфекции, некротического участка на стопе или гангрены;
  • необходимость экстренного хирургического вмешательства или обследования;
  • невозможность самостоятельного выполнения назначений врача или домашнего ухода.

Медикаментозное лечение

Существует несколько видов препаратов, применяемых при консервативном лечении СДС:

  1. инсулинотерапия;
  2. ангиопротекторы:
  3. замедляют образование фермента гиалуронидазы или подавляют активность ее производных;
  4. обладают антибрадикининовым свойством;
  5. способствуют угнетению агрегации тромбоцитов;
  6. активируют процесс образования мукополисахаридов в стенках капилляров;
  7. нормализуют проницаемость стенок сосудов;
  8. регулируют сосудистый тонус, восстановливают функции эндотелия, уменьшают оксидативный стресс и воспалительную реакцию;
  9. антиагреганты — ацетилсалициловая кислота («Аспирин», «Тромбо АСС», «КардиАСК», «Тромбопол») — подавляют активность циклооксигеназы, фермента, усиливающего реакции синтеза тромбоксана (фактора склеивания тромбоцитов);
  10. антидепрессанты и противосудорожные препараты;
  11. антибиотики — применяются на основании лабораторного анализа отделяемого из язвы и классификации инфекционных осложнений у пациентов с СДС по тяжести процесса.
  12. препараты, влияющие на обмен веществ тиоктовая кислота и комплекс витаминов:
  13. ускоряют распространение импульсов по нервным волокнам;
  14. нормализуют кровообращение в тканях;
  15. избавляют от дефицита клеточных ферментов;
  16. выводят токсины из организма.
Читайте также:  День человека с синдромом дауна 2016

Эффективность всего комплекса медикаментозной терапии инфекции у пациентов с СДС по разным авторам составляет:[1][2][3][4]

  • 80-90% при лёгкой и средней тяжести заболевания;
  • 60-80% при тяжёлом течении.

Хирургическое лечение СДС

Оперативное вмешательство показано в следующих случаях:

  • опасность распространения процесса от дистальных отделов конечности к проксимальным при условии неэффективной медикаментозной терапии;
  • при ограничении положительного эффекта выраженной сухой гангреной части стопы или пальцев.

Хирург выбирает тактику проведения оперативного вмешательства исходя из клинической картины и формы инфицированности.

Физиотерапевтические методы лечения

Данный метод лечения предполагает ограниченное индивидуальное применение.

Физиотерапия часто проводится на стадии реабилитации после хирургического лечения. Она предполагает:

  • нормализацию всех видов обмена веществ в организме и в тканях непосредственно;
  • снижение уровня глюкозы в крови;
  • нормализацию уровня иммунореактивного инсулина в крови;
  • стимуляцию кровообращения и снижение воздействия антагонистов инсулина;
  • снятие болей при ангиопатии и нейропатии.

К методам физиотерапии относятся:

  • магнитотерапия — непосредственно влияет на обмен веществ при нейропатической форме ДС, так как магнитное поле обладает иммуно-стимулирующим, трофико-регуляторным и анестезирующим действием, укрепляя сосудистую стенку.
  • УВЧ, теплотерапия;
  • СМТ-терапия;
  • светолечение;
  • фонофорез.

Фонофорез

Также лечение СДС предполагает:

  • соблюдение специальной диеты;
  • выполнение лечебной гимнастики;
  • уход за кожей.

Неблагоприятному сценарию развития болезни способствуют следующие факторы:

  • системные проявления инфекции;
  • тяжёлые нарушения периферического кровотока в конечности;
  • остеомиелит;
  • некротические участки и гангрена;
  • отсутствие квалифицированной хирургической помощи;
  • распространение инфекции на более проксимальные отделы конечности.

Рецидивы в 20-30%, по большей части, характерны для пациентов с остеомиелитом.

Более 65% всех ампутаций проводится при диабетической стопе, однако своевременная профилактика и полноценное лечение может сберечь минимум 80% конечностей.

Своевременная диагностика и профилактика сахарного диабета за последнее десятилетие позволили уменьшить число ампутаций при СДС почти на 50%. Летальные исходы после ампутаций при СДС остаются на уровне 25-28%. Но при этом реальное количество больных СД в 3-4 раза выше, так как многие и не подозревают о том, что больны. Вероятность выявить таких больных во время предварительных и периодических медицинских осмотров очень велика.

Применяемая методика диспансеризации, неформальный подход к интерпретации анализов крови при периодических и предварительных медицинских осмотрах позволяет врачу-специалисту вовремя заподозрить нарушение углеводного обмена, а значит вовремя предотвратить развитие тяжёлых осложнений при сахарном диабете.

Профилактика развития диабетической стопы

В качестве профилактики СДС, особенно людям с сахарным диабетом, необходимо:

  • следить за уровнем сахара в крови;
  • заниматься лечением СД;
  • стараться не ходить босиком;
  • носить ортопедическую обувь;
  • не удалять появляющиеся мозоли;
  • отказаться от вредных привычек (в частности, курения);
  • избегать ожогов и переохлаждения стоп;
  • ежедневно осматривать стопы для своевременного обнаружения трещин, шелушения и других признаков.
  1. в тексте
    Аметов А.С. Сахарный диабет 2 Типа: проблемы и решения. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
  2. в тексте
    Майоров А.Ю., Суркова Е.В. Сахарный диабет1 Типа. — М.: Перспектива, 2007.
  3. в тексте
    Бреговский В.Г., Зайцев А.А. Поражение нижних конечностей при сахарном диабете. — М., 2004.
  4. в тексте
    Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа // Практическая медицина. — М., 2005.
  5. в тексте
    Славин Л.Е., Годжаев Б.Н., Анчикова Л.И. Синдром диабетической стопы // Практическая медицина. — 2008. -—№ 27. — С. 54-57.
  6. в тексте
    Wagner FW. A classification and treatment program for diabetic, neuropatic and dysvascular foot problems. // In The American Academy of Ortopaedic Surgeons instructional course lectures. — St. Louis. — Mosby Year Book. — 1979. — P. 143-165.
  7. в тексте
    Оболенский В.Н., Семенова Т.В., Леваль П.Ш., Плотникова А.А. Синдром диабетической стопы в клинической практике // Русский медицинский журнал. — 2010. — № 2. — С. 45.
  8. в тексте
    Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB: Validation of a diabetic wound classification system. Diabetes Care 21: 855-859,1998.
  9. в тексте
    Храмилин В.Н., Демидова И.Ю. Синдром диабетической стопы: Методическое пособие для самоподготовки слушателей циклов усовершенствования врачей. — М., 2004. — 54 с.

Источник

Синдром диабетической стопы — патологическое состояние стопы при СД, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов, и проявляющееся трофическими язвами, кожно-суставными изменениями и гнойно-некротическими процессами.

Классификация (формулировка диагноза)

Читайте также:  Неотложная помощь при синдроме синусового узла

1. Нейропатическая форма:

• без остеоартропатии;

• диабетическая остеоартропатия — сустав Шарко.

2. Нейро-ишемическая форма.

3. Ишемическая форма.

Степень выраженности язвенного дефекта при синдроме диабетической стопы

Степень

Проявления

Язвенный дефект отсутствует, но есть сухость кожи, клювовидная деформация пальцев, выступание головок метатарзальных костей, другие костные и суставные аномалии.

1

Поверхностная язва без признаков инфицирования

2

Глубокая язва, обычно инфицированная, но без вовлечения в процесс костной ткани

3

Глубокая язва с образованием абсцесса, с вовлечением в процесс костной ткани

4

Ограниченная гангрена (пальца или стопы)

5

Гангрена всей стопы

Диагностика синдрома диабетической стопы

Обязательные методы исследования

• Сбор анамнеза.

• Осмотр ног.

• Оценка неврологического статуса.

• Оценка состояния артериального кровотока.

• Бактериологическое исследование отделяемого язвы.

Анамнез

Осмотр ног

Оценка неврологического статуса

См. обязательные методы исследования диабетической нейропатии.

Нейропатическая форма

Ишемическая форма

Длительное течение диабета

Гипертония и/или дислипидемия

(или/и) Наличие язв в анамнезе, ампутаций стоп, деформаций стоп, пальцев, ногтевых пластинок

(или/и) Наличие в анамнезе сердечно­сосудистых заболеваний, атеросклеротического поражения сосудов головного мозга

Злоупотребление алкоголем

Злоупотребление курением

Нейропатическая форма

Ишемическая форма

Сухая кожа, участки гиперкератоза в областях избыточного нагрузочного давления

Цвет кожи — бледный или цианотичный, атрофична, часто трещины

Деформация стоп, пальцев, голено­стопных суставов — специфична, двусторонние отеки

Деформация пальцев, стопы носит не специфичный характер

Пульсация на артериях стоп сохранена с обеих сторон

Пульсация на артериях стоп снижена или отсутствует

Язвенные дефекты в точках избыточного нагрузочного давления, безболезненные

Акральные некрозы, резко болезненны

Характерно отсутствие субъективной симптоматики

Перемежающаяся хромота

Оценка состояния артериального кровотока

Бактериологическое исследование отделяемого раневого дефекта для адекватной антибиотикотерапии.

Группы риска развития синдрома диабетической стопы

В группу риска входят больные, имеющие следующие факторы риска:

• Полинейропатия на стадии клинических проявлений.

• Заболевания периферических сосудов любого генеза.

• Деформация стоп.

• Выраженное снижение зрения, полная слепота.

• Диабетическая нефропатия.

• Одинокое проживание пожилых пациентов.

• Злоупотребление алкоголем.

• Курение.

Методы

Признаки поражения

Обязательные методы исследования

Измерение плече-лодыжечного индекса (в положении лежа)

Соотношение АД систолического лодыжечной артерии (измеренное в подколенной области) к АД систолическому плечевой артерии <1,0

Дополнительные методы исследования (при возможности)

Допплерография с измерением скорости артериального кровотока

Средняя скорость 5-6 см/с

Рентгенконтрастная ангиография

Дефект: контуров, наполнения

Транскутанное измерение напряжения кислорода в тканях

Усиление контрастирования ТО2 <40 мм Hg

Скрининг синдрома диабетической стопы

При отсутствии факторов риска развития синдрома диабетической стопы — обследование 1 раз в год.

Лечение синдрома диабетической стопы

Лечение нейропатической формы СДС (осуществляется эндокринологом-диа-бетологом в специализированных отделениях (кабинетах) — «диабетическая стопа»).

• Компенсация сахарного диабета (HbAlc < 7%).

•  Иммобилизация или разгрузка пораженной конечности с возможным применением ортопедических средств.

• Удаление участков гиперкератоза.

• Антибиотикотерапия при инфицировании дефекта на стопе.

• Местное лечение язвы с использованием антисептических растворов:

— хлоргексидин 0,05%;

— диоксидин 1%, 0,05%, 0,25%.

Повязки

Стадия очищения

Актисорб, Инадин, Гидрокол, Сорбагол.

Стадия грануляции

Гидросорб, Гидросорб плюс, Атравман, Бранолинд.

Стадия эпителизации

Гидрофильм, Биоклюзив.

Лечение ишемической формы СДС

1. На этапе подготовки к хирургическому лечению

• Компенсация сахарного диабета (HbAlc < 7%).

• Купирование явлений критической ишемии стопы:

— реополиглюкин 400,0 в/в кап.;

— курантил, трентал, фраксипарин (под контролем коагулограммы);

—  вазапростан 60 мкг на 250 мл Nad 0,9% в/в кап. — 21-28 дней.

• Сулодексид 600 ед/сут в/м — 14-21 день (через каждые 5 дней — 2 дня пере­рыв), затем 30-40 дней по 250 ед 2 раза в сутки per os. Полный курс 2 раза в год.

2. Реконструктивная операция на сосудах в условиях хирургического ста­ционара.

Обязательно обучение больных методам самоконтроля гликемии и ме­тодам

(Visited 49 times, 1 visits today)

Источник

Определение:
Синдром
диабетической стопы 
патологическое состояние стопы при СД,
характеризующееся поражением кожи и
мягких тканей, костей и суставов и
проявляющееся в виде трофических язв,
кожно-суставных изменений и
гнойно-некротических процессов.

Читайте также:  Синдром удлиненного qt интервала лечение

Классификация диабетической стопы (формулировка диагноза):

  1. Нейропатическая
    форма:

    1. без остеоартропатии

    2. диабетическая
      остеоартропатия — сустав Шарко

  2. Нейро-ишемическая
    форма.

  3. Ишемическая форма.

Степень выраженности язвенного дефекта при синдроме диабетической стопы

Степень

Проявления

Язвенный
дефект отсутствует, но есть сухость
кожи, клювовидная деформация пальцев,
выступание головок метатарзальных
костей, другие костные и суставные
аномалии

1

Поверхностная
язва без признаков инфицирования

2

Глубокая язва,
обычно инфицированная, но без вовлечения
в процесс костной ткани

3

Глубокая язва с
образованием абсцесса при вовлечении
в процесс костной ткани

4

Ограниченная
гангрена (пальца или стопы)

5

Гангрена всей
стопы

Требования к формулировки диагноза при сахарном диабете:

  1. Сахарный диабет
    1 (2) типа легкого течения (средней
    тяжести, тяжелого течения) в фазе
    компенсации (субкомпенсации, декомпенсации)

  2. Диабетические
    микроангиопатии:

  • ретинопатия
    (указать стадию на левом глазу (OS),
    на правом глазу (OD),
    состояние после лазерофотокоагуляции
    или оперативного лечения (если оно
    было) от … года

  • Нефропатия (указать
    стадию)

  1. Диабетическкая
    нейропатия (указать форму)

  2. Синдром диабетической
    стопы (указать форму)

  3. Диабетические
    макроангиопатии:

  • ИБС (указать форму)

  • сердечная
    недостаточность (указать степень по
    NYHA)

  • цереброваскулярные
    заболевания

  • периферическая
    ангиопатия (указать тип и стадию)

  1. Артериальная
    гипертония (указать степень)

  2. Дислипидемия
    (если есть)

  3. Сопутствующие
    заболевания

Гипоталамо-гипофизарные заболевания Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.) е22 Гиперфункция гипофиза

Исключено:
гиперсекреция:

  • адренокортикотропного
    гормона (АКТГ), не связанная с синдромом
    Иценко-Кушинга (Е27.0)

  • АКТГ
    гипофиза (Е24.0)

  • Тиреостимудирующего
    гормона (Е05.8)

синдром
Иценко-Кушинга (Е24.-), синдром Нельсона
(Е24.1)

Е22.0
Акромегалия и гипофизарный гигантизм

Исключено:
гиперсекреция гормона-рилизинга роста
(Е16.8)

конституциональный:

  • высокий
    рост (Е34.4)

  • гигантизм
    (Е34.4)

Е22.1.
Гиперпролактинемия

Е22.2
Синдром неадекватной секреции
антидиуретического гормона

Е22.8
Другие состояния гиперфункции гипофиза

Е22.9
Гиперфункция гипофиза неуточненная

Е23 Гипофункция и другие нарушения гипофиза

Включено:
перечисленные состояния, вызванные
заболеванием гипофиза и гипоталамуса

Исключено:
гипопитуитаризм, возникший после
медицинских процедур (Е89.3)

Е23.0
Гипопитуитаризм

Е23.1
Медикаментозный гипопитуитаризм

Е23.2
Несахарный диабет

Исключено:
нефрогенный несахарный диабет (N25.1)

Е23.3
Дисфункция гипоталамуса, не
классифицированная в других рубриках

Исключено:
Синдром Прадера-Вилли (Q87.1),
синдром Рассела-Сильвера (Q87.1)

Е23.6
Другие болезни гипофиза

Е23.7
Болезнь гипофиза неуточненная

Классификация
гипоталамо-гипофизарных заболеваний:

1. Заболевания с
установленным гипоталамическим генезом

1.1. Опухоли
(краниофарингиома).

1.2.
Генетические гипоталамические нарушения
(синдромы Сото, Лоренса 
Муна 
Барде 
Бидля, Прадера 
Вилли).

1.3. Гипоталамические
нарушения роста и полового развития:

1.3.1. Синдром
Каллманна.

1.3.2. Гипоталамический
гипогонадизм.

1.3.3. Гипоталамические
формы нанизма.

1.4. Синдром
«изолированного гипофиза».

2. Заболевания с
предполагаемым гипоталамическим генезом

2.1. Пубертатно-юношеский
диспитуитаризм.

2.2. Липодистрофии
и липогипертрофии.

3. Заболевания
гипоталамо-гипофизарного генеза

3.1. Гиперпролактинемический
гипогонадизм.

3.2. Акромегалия и
гигантизм.

3.3. АКТГ-зависимый
гипофизарный синдром Кушинга.

3.4. Несахарный
диабет.

3.5. Синдром
неадекватной секреции АДГ.

4. Заболевания с
установленным гипофизарным генезом

4.1. Синдром «пустого»
турецкого седла.

4.2.
Синдром Шиена 
Симмондса.

4.3. Гипофизарный
нанизм.

4.4. Синдромы
парциального гипопитуитаризма:

4.4.1. Изолированный
дефицит АКТГ.

4.4.2. Гипогонадотропный
гипогонадизм.

4.4.3. Гипофизарный
нанизм с сохраненной секрецией
гонадотропинов.

СОМАТОТРОПНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Классификация
соматотропной недостаточности

I. Врожденный
дефицит ГР

А. Наследственный

1. Патология
(делеции, мутации) гена гормона роста

  • тип
    IA
    (аутосомно-рецессивный тип наследования)

  • тип 1Б
    (аутосомно-рецессивный тип наследования)

  • тип II
    (аутосомно-доминантный тип наследования)

  • тип
    III (Х-сцепленный рецессивный тип
    наследования)

2.
Патология (мутация) Pit-1
гена

3. Патология
(мутация) ГР-РГ-рецепторного гена

Б. Идиопатический
дефицит рилизинг-гормона ГР (ГР-РГ)

В.
Дефекты развития гипоталамо-гипофизарной
системы

1. Патология
срединной трубки (анэнцефалия,
голопрозэнцефалия, септооптическая
дисплазия)

2.
Дисгенез гипофиза (врожденная аплазия
и гипоплазия гипофиза, эктопия гипофиза)

II. Приобретенный
дефицит ГР

1. Опухоли гипоталамуса
и гипофиза (краниофарингиома, гамартома,
нейрофиброма, герминома, аденома)

2. Опухоли других
отделов мозга (глиома зрительного нерва)

3. Травмы
(черепно-мозговая, хирургическая)

4. Инфекции
(энцефалит, менингит, неспецифический
гипофизит)

5.
Супраселлярные арахноидальные кисты,
гидроцефалия

6.
Сосудистая патология (аневризмы сосудов
гипофиза, инфаркт ги­пофиза)

7. Облучение головы
и шеи (лейкемия, ретинобластома и пр.)

8. Токсические
последствия химиотерапии

  1. Инфильтративные
    болезни (гистиоцитоз, саркоидоз)

10.
Транзиторный (конституциональная
задержка роста и пубертата), психосоциальный
(депривационный) нанизм

III. Периферическая
резистентность к действию ГР

1.
Патология (мутации) гена рецепторов ГР
(синдром Ларона, карли-ковость пигмеев)

2. Биологически
неактивный ГР

3. Резистентность
к ИФР-1

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник