Синдром диабетической стопы формулировка диагноза
Под инфицированностью подразумевается лабораторное определение вида микрофлоры и клинические проявления воспаления.
Степень ишемии определяется по Покровскому-Фонтейну в случае наличия стенозов и окклюзий магистральных артерий.
Особое внимание необходимо уделять пациентам с атероматозом (55-64% больных с диагнозом «СД»). Атероматоз (развитие атеросклеротической бляшки) повреждает артериальные сосуды различного калибра: стенозы и окклюзии сосудов. Течение атероматоза в основном тяжёлое и имеет несколько особенностей:
- Поражаются дистальные отделы ноги (задняя и передняя большеберцовая, а тыльная артерия стопы) симметрично артериям обеих ног и на разных уровнях. Причём эти нарушения проявляются у людей более раннего возраста, по сравнению с пациентами без сахарного диабета.
- Самостоятельно (т. е. без механического воздействия и травм или при незначительном воздействии) возникает некроз тканей и формируются трофические язвы. Это связано с тем, что в капиллярную сеть стопы через магистральные артерии кровь поступает в недостаточном количестве и при значительном нарушении микроциркуляции происходит некроз не только кожи, но и мышц, сухожилий. Результат — гангрена, причём чаще влажная чем сухая.

На фоне снижения чувствительности, боль от микротравм и потертостей не ощущается пациентом. Даже язва под сухим струпом на подошвенной поверхности стопы может остаться незамеченной длительное время. Дном язвы могут быть кости и сухожилия.
Самыми драматичным последствием СД и СДС является ампутация конечности на различных уровнях:
- малая ампутация — в пределах стопы;
- высокая ампутация — на уровне голени и бедра.
Также возможен летальный исход больного по причине гнойно-некротического процесса (сепсис или ТЭЛА).
Диагноз «СДС» устанавливается при первом хирургическом осмотре. Проводится дифференциальная диагностика между нейропатической и ишемической стопой.
Отсутствие боли в области язвы — один из характерных признаков нейропатической ДС.
Также необходимо отличать трофические расстройства от чувства онемения и зябкости: «носки», «чулки» до отсутствия всех видов чувствительности.
Для определения расстройства чувствительности, кроме градуированного камертона, можно использовать электронные инструменты: биотензиометр или нейротензиометр.

При триплексном сканировании артерий нижних конечностей выявляется:
- утолщение и кальциноз периферических артерий (синдром Менкеберга);
- изменение скорости кровотока — подтверждает ишемический характер СДС.
На практике достаточно описать вид тканей в области язвы на подошвенной поверхности стопы, головок плюсневых костей или ногтевых фаланг пальцев стоп.
Лечением диабетической стопы в большинстве случаев занимаются врачи-хирурги, однако также рекомендуются консультации таких врачей, как ортопед, травматолог, невролог, сосудистый хирург, дерматолог и подиатр.
На практике терапевт, эндокринолог или хирург устанавливает диагноз «Диабетическая стопа». На основании жалоб пациента, объективных и локальных данных врач назначает консультацию «узкого» специалиста и лечение.
Принципы лечения СДС:
- комплексный подход;
- отказ от самолечения;
- своевременное обращение к врачу — промедление в лечении может стать причиной ампутации или летального исхода пациента.
Недостаточно корригируемый уровень глюкозы в крови поддерживает высокую активность микроорганизмов в области язвенного дефекта, а углубление воспалительного процесса тканей в области язвы приводит к увеличению уровня глюкозы крови. Таким образом возникает «порочный круг» СДС: гипергликемия – инфекционный процесс – гипергликемия.
Постоянный контроль показателей крови и коррекция лечебных процедур более эффективны в стационарных условиях.
Пациентов с СДС в 80% случаев госпитализируют в хирургический стационар. Показаниями для этого служат:
- системные проявления инфекции (лихорадка, лейкоцитоз и др.);
- необходимость в коррекции глюкозы крови и ацидоза;
- клинические признаки ишемии;
- наличие глубокой и/или быстро прогрессирующей инфекции, некротического участка на стопе или гангрены;
- необходимость экстренного хирургического вмешательства или обследования;
- невозможность самостоятельного выполнения назначений врача или домашнего ухода.
Медикаментозное лечение
Существует несколько видов препаратов, применяемых при консервативном лечении СДС:
- инсулинотерапия;
- ангиопротекторы:
- замедляют образование фермента гиалуронидазы или подавляют активность ее производных;
- обладают антибрадикининовым свойством;
- способствуют угнетению агрегации тромбоцитов;
- активируют процесс образования мукополисахаридов в стенках капилляров;
- нормализуют проницаемость стенок сосудов;
- регулируют сосудистый тонус, восстановливают функции эндотелия, уменьшают оксидативный стресс и воспалительную реакцию;
- антиагреганты — ацетилсалициловая кислота («Аспирин», «Тромбо АСС», «КардиАСК», «Тромбопол») — подавляют активность циклооксигеназы, фермента, усиливающего реакции синтеза тромбоксана (фактора склеивания тромбоцитов);
- антидепрессанты и противосудорожные препараты;
- антибиотики — применяются на основании лабораторного анализа отделяемого из язвы и классификации инфекционных осложнений у пациентов с СДС по тяжести процесса.
- препараты, влияющие на обмен веществ — тиоктовая кислота и комплекс витаминов:
- ускоряют распространение импульсов по нервным волокнам;
- нормализуют кровообращение в тканях;
- избавляют от дефицита клеточных ферментов;
- выводят токсины из организма.
Эффективность всего комплекса медикаментозной терапии инфекции у пациентов с СДС по разным авторам составляет:[1][2][3][4]
- 80-90% при лёгкой и средней тяжести заболевания;
- 60-80% при тяжёлом течении.
Хирургическое лечение СДС
Оперативное вмешательство показано в следующих случаях:
- опасность распространения процесса от дистальных отделов конечности к проксимальным при условии неэффективной медикаментозной терапии;
- при ограничении положительного эффекта выраженной сухой гангреной части стопы или пальцев.
Хирург выбирает тактику проведения оперативного вмешательства исходя из клинической картины и формы инфицированности.
Физиотерапевтические методы лечения
Данный метод лечения предполагает ограниченное индивидуальное применение.
Физиотерапия часто проводится на стадии реабилитации после хирургического лечения. Она предполагает:
- нормализацию всех видов обмена веществ в организме и в тканях непосредственно;
- снижение уровня глюкозы в крови;
- нормализацию уровня иммунореактивного инсулина в крови;
- стимуляцию кровообращения и снижение воздействия антагонистов инсулина;
- снятие болей при ангиопатии и нейропатии.
К методам физиотерапии относятся:
- магнитотерапия — непосредственно влияет на обмен веществ при нейропатической форме ДС, так как магнитное поле обладает иммуно-стимулирующим, трофико-регуляторным и анестезирующим действием, укрепляя сосудистую стенку.
- УВЧ, теплотерапия;
- СМТ-терапия;
- светолечение;
- фонофорез.

Также лечение СДС предполагает:
- соблюдение специальной диеты;
- выполнение лечебной гимнастики;
- уход за кожей.
Неблагоприятному сценарию развития болезни способствуют следующие факторы:
- системные проявления инфекции;
- тяжёлые нарушения периферического кровотока в конечности;
- остеомиелит;
- некротические участки и гангрена;
- отсутствие квалифицированной хирургической помощи;
- распространение инфекции на более проксимальные отделы конечности.
Рецидивы в 20-30%, по большей части, характерны для пациентов с остеомиелитом.
Более 65% всех ампутаций проводится при диабетической стопе, однако своевременная профилактика и полноценное лечение может сберечь минимум 80% конечностей.
Своевременная диагностика и профилактика сахарного диабета за последнее десятилетие позволили уменьшить число ампутаций при СДС почти на 50%. Летальные исходы после ампутаций при СДС остаются на уровне 25-28%. Но при этом реальное количество больных СД в 3-4 раза выше, так как многие и не подозревают о том, что больны. Вероятность выявить таких больных во время предварительных и периодических медицинских осмотров очень велика.
Применяемая методика диспансеризации, неформальный подход к интерпретации анализов крови при периодических и предварительных медицинских осмотрах позволяет врачу-специалисту вовремя заподозрить нарушение углеводного обмена, а значит вовремя предотвратить развитие тяжёлых осложнений при сахарном диабете.

В качестве профилактики СДС, особенно людям с сахарным диабетом, необходимо:
- следить за уровнем сахара в крови;
- заниматься лечением СД;
- стараться не ходить босиком;
- носить ортопедическую обувь;
- не удалять появляющиеся мозоли;
- отказаться от вредных привычек (в частности, курения);
- избегать ожогов и переохлаждения стоп;
- ежедневно осматривать стопы для своевременного обнаружения трещин, шелушения и других признаков.
-  
 Аметов А.С. Сахарный диабет 2 Типа: проблемы и решения. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
-  
 Майоров А.Ю., Суркова Е.В. Сахарный диабет1 Типа. — М.: Перспектива, 2007.
-  
 Бреговский В.Г., Зайцев А.А. Поражение нижних конечностей при сахарном диабете. — М., 2004.
-  
 Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа // Практическая медицина. — М., 2005.
-  
 Славин Л.Е., Годжаев Б.Н., Анчикова Л.И. Синдром диабетической стопы // Практическая медицина. — 2008. -—№ 27. — С. 54-57.
-  
 Wagner FW. A classification and treatment program for diabetic, neuropatic and dysvascular foot problems. // In The American Academy of Ortopaedic Surgeons instructional course lectures. — St. Louis. — Mosby Year Book. — 1979. — P. 143-165.
-  
 Оболенский В.Н., Семенова Т.В., Леваль П.Ш., Плотникова А.А. Синдром диабетической стопы в клинической практике // Русский медицинский журнал. — 2010. — № 2. — С. 45.
-  
 Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB: Validation of a diabetic wound classification system. Diabetes Care 21: 855-859,1998.
-  
 Храмилин В.Н., Демидова И.Ю. Синдром диабетической стопы: Методическое пособие для самоподготовки слушателей циклов усовершенствования врачей. — М., 2004. — 54 с.
Источник
Синдром диабетической стопы — патологическое состояние стопы при СД, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов, и проявляющееся трофическими язвами, кожно-суставными изменениями и гнойно-некротическими процессами.
Классификация (формулировка диагноза)
1. Нейропатическая форма:
• без остеоартропатии;
• диабетическая остеоартропатия — сустав Шарко.
2. Нейро-ишемическая форма.
3. Ишемическая форма.
Степень выраженности язвенного дефекта при синдроме диабетической стопы
| Степень | Проявления | 
| Язвенный дефект отсутствует, но есть сухость кожи, клювовидная деформация пальцев, выступание головок метатарзальных костей, другие костные и суставные аномалии. | |
| 1 | Поверхностная язва без признаков инфицирования | 
| 2 | Глубокая язва, обычно инфицированная, но без вовлечения в процесс костной ткани | 
| 3 | Глубокая язва с образованием абсцесса, с вовлечением в процесс костной ткани | 
| 4 | Ограниченная гангрена (пальца или стопы) | 
| 5 | Гангрена всей стопы | 
Диагностика синдрома диабетической стопы
Обязательные методы исследования
• Сбор анамнеза.
• Осмотр ног.
• Оценка неврологического статуса.
• Оценка состояния артериального кровотока.
• Бактериологическое исследование отделяемого язвы.
Анамнез
Осмотр ног
Оценка неврологического статуса
См. обязательные методы исследования диабетической нейропатии.
| Нейропатическая форма | Ишемическая форма | ||
| Длительное течение диабета | Гипертония и/или дислипидемия | ||
| (или/и) Наличие язв в анамнезе, ампутаций стоп, деформаций стоп, пальцев, ногтевых пластинок | (или/и) Наличие в анамнезе сердечнососудистых заболеваний, атеросклеротического поражения сосудов головного мозга | ||
| Злоупотребление алкоголем | Злоупотребление курением | ||
| Нейропатическая форма | Ишемическая форма | ||
| Сухая кожа, участки гиперкератоза в областях избыточного нагрузочного давления | Цвет кожи — бледный или цианотичный, атрофична, часто трещины | ||
| Деформация стоп, пальцев, голеностопных суставов — специфична, двусторонние отеки | Деформация пальцев, стопы носит не специфичный характер | ||
| Пульсация на артериях стоп сохранена с обеих сторон | Пульсация на артериях стоп снижена или отсутствует | ||
| Язвенные дефекты в точках избыточного нагрузочного давления, безболезненные | Акральные некрозы, резко болезненны | ||
| Характерно отсутствие субъективной симптоматики | Перемежающаяся хромота | ||
Оценка состояния артериального кровотока
Бактериологическое исследование отделяемого раневого дефекта для адекватной антибиотикотерапии.
Группы риска развития синдрома диабетической стопы
В группу риска входят больные, имеющие следующие факторы риска:
• Полинейропатия на стадии клинических проявлений.
• Заболевания периферических сосудов любого генеза.
• Деформация стоп.
• Выраженное снижение зрения, полная слепота.
• Диабетическая нефропатия.
• Одинокое проживание пожилых пациентов.
• Злоупотребление алкоголем.
• Курение.
| Методы | Признаки поражения | 
| Обязательные методы исследования | |
| Измерение плече-лодыжечного индекса (в положении лежа) | Соотношение АД систолического лодыжечной артерии (измеренное в подколенной области) к АД систолическому плечевой артерии <1,0 | 
| Дополнительные методы исследования (при возможности) | |
| Допплерография с измерением скорости артериального кровотока | Средняя скорость 5-6 см/с | 
| Рентгенконтрастная ангиография | Дефект: контуров, наполнения | 
| Транскутанное измерение напряжения кислорода в тканях | Усиление контрастирования ТО2 <40 мм Hg | 
Скрининг синдрома диабетической стопы
При отсутствии факторов риска развития синдрома диабетической стопы — обследование 1 раз в год.
Лечение синдрома диабетической стопы
Лечение нейропатической формы СДС (осуществляется эндокринологом-диа-бетологом в специализированных отделениях (кабинетах) — «диабетическая стопа»).
• Компенсация сахарного диабета (HbAlc < 7%).
• Иммобилизация или разгрузка пораженной конечности с возможным применением ортопедических средств.
• Удаление участков гиперкератоза.
• Антибиотикотерапия при инфицировании дефекта на стопе.
• Местное лечение язвы с использованием антисептических растворов:
— хлоргексидин 0,05%;
— диоксидин 1%, 0,05%, 0,25%.
Повязки
Стадия очищения
Актисорб, Инадин, Гидрокол, Сорбагол.
Стадия грануляции
Гидросорб, Гидросорб плюс, Атравман, Бранолинд.
Стадия эпителизации
Гидрофильм, Биоклюзив.
Лечение ишемической формы СДС
1. На этапе подготовки к хирургическому лечению
• Компенсация сахарного диабета (HbAlc < 7%).
• Купирование явлений критической ишемии стопы:
— реополиглюкин 400,0 в/в кап.;
— курантил, трентал, фраксипарин (под контролем коагулограммы);
— вазапростан 60 мкг на 250 мл Nad 0,9% в/в кап. — 21-28 дней.
• Сулодексид 600 ед/сут в/м — 14-21 день (через каждые 5 дней — 2 дня перерыв), затем 30-40 дней по 250 ед 2 раза в сутки per os. Полный курс 2 раза в год.
2. Реконструктивная операция на сосудах в условиях хирургического стационара.
Обязательно обучение больных методам самоконтроля гликемии и методам
(Visited 49 times, 1 visits today)
Источник
 Определение:
 Синдром
 диабетической стопы 
 патологическое состояние стопы при СД,
 характеризующееся поражением кожи и
 мягких тканей, костей и суставов и
 проявляющееся в виде трофических язв,
 кожно-суставных изменений и
 гнойно-некротических процессов.
Классификация диабетической стопы (формулировка диагноза):
- Нейропатическая 
 форма:- без остеоартропатии 
- диабетическая 
 остеоартропатия — сустав Шарко
 
- Нейро-ишемическая 
 форма.
- Ишемическая форма. 
Степень выраженности язвенного дефекта при синдроме диабетической стопы
| Степень | Проявления | 
| Язвенный | |
| 1 |  Поверхностная | 
| 2 |  Глубокая язва, | 
| 3 |  Глубокая язва с | 
| 4 |  Ограниченная | 
| 5 |  Гангрена всей | 
Требования к формулировки диагноза при сахарном диабете:
- Сахарный диабет 
 1 (2) типа легкого течения (средней
 тяжести, тяжелого течения) в фазе
 компенсации (субкомпенсации, декомпенсации)
- Диабетические 
 микроангиопатии:
- ретинопатия 
 (указать стадию на левом глазу (OS),
 на правом глазу (OD),
 состояние после лазерофотокоагуляции
 или оперативного лечения (если оно
 было) от … года
- Нефропатия (указать 
 стадию)
- Диабетическкая 
 нейропатия (указать форму)
- Синдром диабетической 
 стопы (указать форму)
- Диабетические 
 макроангиопатии:
- ИБС (указать форму) 
- сердечная 
 недостаточность (указать степень по
 NYHA)
- цереброваскулярные 
 заболевания
- периферическая 
 ангиопатия (указать тип и стадию)
- Артериальная 
 гипертония (указать степень)
- Дислипидемия 
 (если есть)
- Сопутствующие 
 заболевания
Гипоталамо-гипофизарные заболевания Классификация (мкб, х пересмотр, 1992г.) е22 Гиперфункция гипофиза
Исключено:
 гиперсекреция:
- адренокортикотропного 
 гормона (АКТГ), не связанная с синдромом
 Иценко-Кушинга (Е27.0)
- АКТГ 
 гипофиза (Е24.0)
- Тиреостимудирующего 
 гормона (Е05.8)
синдром
 Иценко-Кушинга (Е24.-), синдром Нельсона
 (Е24.1)
Е22.0
 Акромегалия и гипофизарный гигантизм
Исключено:
 гиперсекреция гормона-рилизинга роста
 (Е16.8)
конституциональный:
- высокий 
 рост (Е34.4)
- гигантизм 
 (Е34.4)
Е22.1.
 Гиперпролактинемия
Е22.2
 Синдром неадекватной секреции
 антидиуретического гормона
Е22.8
 Другие состояния гиперфункции гипофиза
Е22.9
 Гиперфункция гипофиза неуточненная
Е23 Гипофункция и другие нарушения гипофиза
Включено:
 перечисленные состояния, вызванные
 заболеванием гипофиза и гипоталамуса
Исключено:
 гипопитуитаризм, возникший после
 медицинских процедур (Е89.3)
Е23.0
 Гипопитуитаризм
Е23.1
 Медикаментозный гипопитуитаризм
Е23.2
 Несахарный диабет
Исключено:
 нефрогенный несахарный диабет (N25.1)
Е23.3
 Дисфункция гипоталамуса, не
 классифицированная в других рубриках
Исключено:
 Синдром Прадера-Вилли (Q87.1),
 синдром Рассела-Сильвера (Q87.1)
Е23.6
 Другие болезни гипофиза
Е23.7
 Болезнь гипофиза неуточненная
Классификация
 гипоталамо-гипофизарных заболеваний:
 1. Заболевания с
 установленным гипоталамическим генезом
 1.1. Опухоли
 (краниофарингиома).
 1.2.
 Генетические гипоталамические нарушения
 (синдромы Сото, Лоренса 
 Муна 
 Барде 
 Бидля, Прадера 
 Вилли).
 1.3. Гипоталамические
 нарушения роста и полового развития:
 1.3.1. Синдром
 Каллманна.
 1.3.2. Гипоталамический
 гипогонадизм.
 1.3.3. Гипоталамические
 формы нанизма.
 1.4. Синдром
 «изолированного гипофиза».
 2. Заболевания с
 предполагаемым гипоталамическим генезом
 2.1. Пубертатно-юношеский
 диспитуитаризм.
 2.2. Липодистрофии
 и липогипертрофии.
 3. Заболевания
 гипоталамо-гипофизарного генеза
 3.1. Гиперпролактинемический
 гипогонадизм.
 3.2. Акромегалия и
 гигантизм.
 3.3. АКТГ-зависимый
 гипофизарный синдром Кушинга.
 3.4. Несахарный
 диабет.
 3.5. Синдром
 неадекватной секреции АДГ.
 4. Заболевания с
 установленным гипофизарным генезом
 4.1. Синдром «пустого»
 турецкого седла.
 4.2.
 Синдром Шиена 
 Симмондса.
 4.3. Гипофизарный
 нанизм.
 4.4. Синдромы
 парциального гипопитуитаризма:
 4.4.1. Изолированный
 дефицит АКТГ.
 4.4.2. Гипогонадотропный
 гипогонадизм.
 4.4.3. Гипофизарный
 нанизм с сохраненной секрецией
 гонадотропинов.
СОМАТОТРОПНАЯ
 НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Классификация
 соматотропной недостаточности
 I. Врожденный
 дефицит ГР
А. Наследственный
 1. Патология
 (делеции, мутации) гена гормона роста
- тип 
 IA
 (аутосомно-рецессивный тип наследования)
- тип 1Б 
 (аутосомно-рецессивный тип наследования)
- тип II 
 (аутосомно-доминантный тип наследования)
- тип 
 III (Х-сцепленный рецессивный тип
 наследования)
 2.
 Патология (мутация) Pit-1
 гена
 3. Патология
 (мутация) ГР-РГ-рецепторного гена
 Б. Идиопатический
 дефицит рилизинг-гормона ГР (ГР-РГ)
В.
 Дефекты развития гипоталамо-гипофизарной
 системы
 1. Патология
 срединной трубки (анэнцефалия,
 голопрозэнцефалия, септооптическая
 дисплазия)
 2.
 Дисгенез гипофиза (врожденная аплазия
 и гипоплазия гипофиза, эктопия гипофиза)
 II. Приобретенный
 дефицит ГР
 1. Опухоли гипоталамуса
 и гипофиза (краниофарингиома, гамартома,
 нейрофиброма, герминома, аденома)
 2. Опухоли других
 отделов мозга (глиома зрительного нерва)
 3. Травмы
 (черепно-мозговая, хирургическая)
 4. Инфекции
 (энцефалит, менингит, неспецифический
 гипофизит)
 5.
 Супраселлярные арахноидальные кисты,
 гидроцефалия
 6.
 Сосудистая патология (аневризмы сосудов
 гипофиза, инфаркт гипофиза)
 7. Облучение головы
 и шеи (лейкемия, ретинобластома и пр.)
 8. Токсические
 последствия химиотерапии
- Инфильтративные 
 болезни (гистиоцитоз, саркоидоз)
 10.
 Транзиторный (конституциональная
 задержка роста и пубертата), психосоциальный
 (депривационный) нанизм
 III. Периферическая
 резистентность к действию ГР
 1.
 Патология (мутации) гена рецепторов ГР
 (синдром Ларона, карли-ковость пигмеев)
 2. Биологически
 неактивный ГР
 3. Резистентность
 к ИФР-1
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
