Синдром диабетической стопы анциферов читать

Синдром диабетической стопы: патогенез и принципы дифференциальной диагностики

Синдром диабетической стопы (СДС) – это инфекция, язва или деструкция глубоких тканей, связанная с нарушением нервной системы и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести. Язвенные дефекты являются наиболее частым проявлением СДС и их вероятность возникновения у пациентов с СД в течение жизни достигает 25%. Риск ампутации нижней конечности при наличии язвы существует в 12-24% случаев.

В зависимости от преобладания того или иного патогенетического фактора выделяют следующие формы СДС: нейропатическую (около 60-70 % случаев), нейроишемическую (20-30% пациентов) и ишемическую (в 5-10% случаев).

Патогенез развития СДС

Говоря о причинах и механизмах развития язв при СДС, необходимо особо подчеркнуть, что основное значение имеют не заболевания артерий нижних конечностей, а диабетическая нейропатия (рис.1). Гипергликемия и относительный или абсолютный недостаток инсулина запускают каскад патологических процессов, приводящих к дегенерации периферических нервов. Сенсорная дистальная нейропатия приводит к постепенной утрате основных видов чувствительности, лишая пациента возможности адекватно оценивать опасность повреждающего фактора (инородного предмета, высокой температуры, тесной обуви и др.), что часто приводит к незамеченным травмам, ожогам, потертостям. Моторная дистальная нейропатия способствует атрофии межкостных мышц, нарушению баланса между флексорами и экстензорами. В результате появляется характерная деформация стопы и пальцев, с формированием «патологических» участков избыточного давления – зон, где в норме повышенного давления при ходьбе не должно быть (верхушки пальцев, тыльная поверхность межфаланговых суставов, проекции головок плюсневых костей на подошвенной поверхности). Ограниченная подвижность суставов, обусловленная гликозилированием околосуставных тканей (сухожилий, капсулы сустава, кожи), также приводит к деформации стопы с изменением ее биомеханики и повышению локального избыточного давления на подошвенной поверхности. В ответ на постоянное избыточное давление образуются гиперкератозы (мозоли), которые сами по себе являются «инородными телами» для нижележащих слоев кожи и могут приводить к образованию гематом, аутолизу и инфицированию. Нарушение автономной (вегетативной) иннервации ведет к уменьшению потоотделения и, как следствие, к сухости кожи, появлению трещин, которые легко инфицируются и превращаются в язвенные дефекты.

Рисунок 1.  Патогенез развития СДС

Атеросклероз периферических артерий (макроангиопатия) диагностируется примерно у половины пациентов с СДС. Однако макроангиопатия не является непосредственной причиной образования язв, но достоверно известно, что кожные покровы у пациента с нарушениями кровотока на нижних конечностях более восприимчивы к повышенному биомеханическому стрессу, при этом замедляется заживление, повышается риск инфицирования язвенных дефектов. Утолщение базальной мембраны капилляров (микроангиопатия) не ведет к критическому стенозу этих сосудов, однако любое экстравазальное воздействие (постравматический отек и/или инфекционное поражение в области язвы) может привести к окклюзии пораженных капилляров и гангрене пальцев.

Инфекция редко является причиной образования язвы. Однако после того как язва инфицируется, риск ампутации значительно возрастает, особенно при наличии ишемической и нейроишемической форм СДС.

В недавних исследованиях отмечена роль психосоциальных факторов в развитии СДС. Качество ухода за ногами у людей с СД может зависеть от их представлений о состоянии собственного здоровья, рисках СДС и их убеждений в эффективности профилактики СДС путем самообслуживания.

Методы дифференциальной диагностики различных форм СДС

Основными задачи диагностических мероприятий являются определение причины возникновения язвы, клинической формы СДС, оценка выраженности нарушений кровообращения, глубины поражения тканей стопы и выявление инфекции. В ходе дифференциальной диагностики необходимо помнить, что язвы на стопах могут возникать при васкулитах, хронической венозной недостаточности, тромбофлебите, плоскоклеточном раке кожи и раке кости.

Во-первых, при обращении пациента с СД и язвенным дефектом стопы, необходимо тщательно собрать жалобы и анамнез. В большинстве случаев образование язвы при СДС происходит под действием внешних факторов. Если у пациента нейропатическая форма СДС раневой дефект из-за отсутствия чувствительности длительно остается незамеченным, иногда могут беспокоить боли в ногах в ночное время, ноющего, жгучего характера, парестезии, судороги в икроножных мышцах, чувство онемения, однако перечисленные жалобы, как правило, при ходьбе уменьшаются или полностью купируются. При нейроишемической – боли в области травмы также могут отсутствовать, но появляться в икроножных мышцах во время ходьбы и иметь различную интенсивность. В случае, когда у пациента выраженная боль в конечностях в положении лежа с некоторым уменьшением ее интенсивности при спускании ног можно предположить наличие ишемической формы СДС. В ходе сбора анамнеза необходимо обратить внимание на длительность СД, вид сахароснижающей терапии и ее эффективность, наличие язв стопы и ампутаций ранее, других поздних осложнений СД, что имеет важное значение при выборе тактики лечения СДС и отчасти определяет прогноз заболевания. Большое значение имеет уровень информированности пациента о своем заболевании, принципах лечения СД, уходе за ногами.

Второй этап включает в себя осмотр обеих конечностей пациента, оценку состояния язвы, неврологического статуса и кровообращения на нижних конечностях (табл.1).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика форм СДС в ходе осмотра нижних конечностей

Описание состояния язвы стопы — неотъемлемая часть комплексной оценки случая СДС. Протокол описания язвы исходно включает в себя пункты: время, прошедшее с момента образования язвы, локализация, размер, глубина язвы, состояние краев, стенок и дна раны, наличие и вид некротических тканей, количество и качество экссудата, болезненность, отек и гиперемия периульцинарных тканей. Классическими системными признаками инфекции в ране являются: лихорадка (может отсутствовать), лейкоцитоз, угнетение функции ЦНС, нарастание почечной недостаточности, декомпенсация углеводного обмена, кетоацидоз. Местными признаками – гнойное отделяемое, боль, отек, гиперемия, гипертермия, запах.

Инструментальная диагностика диабетической нейропатии необходима для определения формы СДС и степени риска возникновения рецидивов язв на стопах в будущем и проводится путем оценки основных видов чувствительности: вибрационной с помощью градуированного камертона 128  Гц по Рюдель-Сейферу или биотезиометра,  температурной  с использованием инструмента «тип-терм», тактильной монофиламентом и болевой неврологической иглой, в дополнение проводится исследование сухожильных рефлексов. Для первоначальной оценки состояния кровообращения на нижних конечностях следует провести классическую пальпацию периферических артерий (тыла стопы, задней большеберцовой, подколенной) или воспользоваться мини-допплером, а в дальнейшем всем пациентам с язвами стоп проводят ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС). УЗДС позволяет визулизировать артерии в режиме реального времени, определить состояние стенки сосуда и периваскулярных тканей, выявить внутрипросветные образования, оценить степень, протяженность и локализацию стенозирующих просвет поражений. Сопутствующим УЗДС исследованием является определение лодыжечно — плечевого индекса (ЛПИ). Значения ЛПИ ниже 0,6 свидетельствуют о критической ишемии конечности, однако необходимо помнить, что в связи с наличием у многих больных СД медиакальциноза Менкеберга, артерии дистальных отделов русла имеют ригидную стенку, вследствие этого артериальное давление завышается, что приводит к ложно высоким показателям ЛПИ. При наличии язвы, заживление которой напрямую зависит от восстановления кровообращения в нижней конечности, проводят мультиспиральную компьютерную томография (МКСТ) артерий с контрастированием. Магнитно — резонансная томография (МРТ) также может применяться в диагностике поражений артерий нижних конечностей и имеет ряд преимуществ: присутствие кальция в стенках сосудов не влияет на качество изображения, в ходе процедуры не происходит рентгеновского облучения, не требуется йодсодержащего контраста, что наиболее актуально у пациентов с хронической почечной недостаточностью. МСКТ и МРТ позволяют решить вопрос о типе и объеме последующей реконструктивной сосудистой операций. Определение транскутанного напряжения кислорода (tcpO2) на пораженной конечности в отличие от визуализирующих методов, оценивающих патологию анатомии артериального русла, позволяет оценить его функциональную способность и резервные возможности, при этом уровень tcpO2 ниже 30 мм рт. ст. свидетельствует о критической ишемии.

Рутинным методом оценки состояния костных структур нижних конечностей до сегодняшнего дня остается рентгенография, которая позволяет выявить остеомиелит. К сожалению, рентгенография не всегда информативна, особенно при одновременном возникновении язвы и перелома стопы. В связи с этим используется МРТ, которая имеет уникальную способность визуализировать мягкую ткань, таким образом, позволяет диагностировать перелом уже на этапе образования отека костного мозга, внутрикостные кисты и микропереломы, а также проводить дифференциальную диагностику между остеомиелитом и диабетической остеартропатией. МСКТ в отличие от МРТ не показывает состояние костного мозга, но белее четко, чем рентгенография, выявляет переломы на этапе реакции надкостницы, а трехмерная реконструкция КТ-изображений позволяет наблюдать за процессом заживления и точно определить степень смещения костей друг относительно друга.

Бактериологическое исследование биоптата тканей язвы или визуализирующейся кости с анализом чувствительности микроорганизмов к антибактериальной терапии (АБТ) имеет первостепенное значение при решении вопроса о необходимости и виде АБТ. При оценке микробной контаминации критическим уровнем, требующим начала АБТ, принято считать значение ≥105 микробных тел на 1 грамм ткани.

Качественная диагностика формы СДС, проведенная в максимально короткие сроки, обеспечивает преемственность на всех этапах оказания медицинской помощи, снижает риск гнойно-некротических осложнений в ходе ведения пациента и снижает риск ампутаций, в том числе необоснованных.

Список литературы:

1. International Consensus on the Diabetic Foot and Practical Guidelines on the Management and the Prevention of the Diabetic Foot// International Working Group on the Diabetic Foot, 2007, iwgdf.org;
2. Удовиченко О.В., Грекова Н.М. Диабетическая стопа. – М.: Практическая медицина, 2010. – 272 с.;
3. Токмакова А. Ю. Современная концепция диагностики и лечения хронических ран у больных с синдромом диабетической стопы // Сахарный диабет. 2009. №1.  С.14-17;
4. Анциферов М.Б., Комелягина Е.Ю. Синдром диабетической стопы. Диагностика, лечение и профилактика. – М.: Медицинское информационное агентство, 2013. – 304 с.

Источник: 

Максимова Н.В. Синдром диабетической стопы: патогенез и принципы дифференциальной диагностики.// IDOCTOR, 2014, №5, с.58-62.

По прогнозам ВОЗ, общая численность больных сахарным диабетом, составлявшая в 1996 году 120 млн. человек, возрастет к 2025 году до 250 млн. из–за увеличения продолжительности жизни, малоподвижного образа жизни, изменения режима питания. У больных сахарным диабетом развиваются такие грозные осложнения, как патология сердца, почечная недостаточность, слепота, поражение стоп. Диабетическая стопа занимает лидирующие позиции в этом перечне.

Согласно определению ВОЗ синдром диабетической стопы (СДС) – это инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Эпидемиология

СДС – это самое частое осложнение диабета. С ним связана примерно треть госпитализаций больных диабетом. Этот синдром, который в половине случаев заканчивается ампутацией одной или обеих нижних конечностей, возникает у 80% больных сахарным диабетом спустя 15–20 лет после начала болезни. Две трети больных умирают от гангрены нижних конечностей. В 40% наблюдений после первой ампутации на уровне бедра или голени больные теряют подвижность и могут передвигаться только в пределах квартиры. В 50–70% случаев развиваются гнойно–некротические осложнения на стопе оставшейся конечности, что может явиться показанием к ее ампутации. При этом развитие гангрены у больных с сахарным диабетом наблюдается в 40 раз чаще, чем в общей популяции. Приблизительно 40–60% всех нетравматических ампутаций нижних конечностей проводится больным диабетом; в 85% случаях ампутациям нижних конечностей предшествует язва стопы; причиной возникновения язв стоп у больных сахарным диабетом в 4 случаях из 5 является внешняя травма; среди больных диабетом распространенность язв составляет 4–10%. В развитых странах частота ампутаций, связанных с диабетом, составляет 6–8 случаев на 1000 больных диабетом; в 50–70% случаев причиной ампутации является гангрена, в 20–50% – инфекция; пребывание больных в стационаре с язвой стопы на 50% дольше, чем у больных с сахарным диабетом без язвы; для заживления язв на амбулаторном этапе требуется от 6 до 14 недель.

Патогенез

Патогенез определяется совокупностью ряда факторов. Первое – микроангиопатия. Под микроангиопатией подразумевается поражение только мелкой сосудистой сети. Основные изменения происходят в базальной мембране капилляров. Это характеризуется накоплением в ней PAS–положительных веществ, в том числе мукополисахаридов, гликопротеидов, липидов. При этом мембрана капилляров утолщается в 2–5, а иногда в 8–10 раз. Отмечается ее расщепление на слои, между которыми располагаются коллагеновые волокна. Указанные изменения мембраны и эндотелия капилляров приводят к нарушению селективной фильтрации биологических жидкостей и обменной диффузии, что препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кислородом. Гипоксия вызывает деструктивные изменения тканей вплоть до развития гангренозно–некротического процесса. Атеросклеротические поражения (макроангиопатия) у больных сахарным диабетом развиваются на 10 лет раньше и протекают более злокачественно. Особенностью атеросклероза у больных сахарным диабетом является относительно редкое поражение крупных сосудов, частое поражение артерий среднего и мелкого колибра и артериол. Атеросклеротические поражения встречаются в подколенной, большеберцовой области и в артериях стопы. Специфическим и наиболее частым проявлением диабетических ангиопатий является медиокальциноз. Его частота и интенсивность нарастают по направлению к дистальным артериям конечностей.

Полинейропатия возникает за счет нарушения метаболизма глюкозы в нервной ткани, гликолизирования мембран нервных клеток и повреждения vasa nervorum. Соматическая и автономная нейропатии могут рассматриваться, как самостоятельные факторы развития трофической язвы. Соматическая, длительно протекающая сенсомоторная нейропатия приводит к характерной деформации стопы, препятствующей нормальному ее положению при ходьбе и стоянии. Сенсорная диабетическая нейропатия проявляется снижением болевой, тактильной, температурной, вибрационной, проприоцептивной чувствительности. Стопа, лишенная механизмов защиты (отсутствие реакции на механическую, термическую, химическую травму), имеет высокий риск гнойно–некротических поражений.

Остеоартропатии. При сахарном диабете имеется выраженная кальциурия и потеря солей, которая может превышать их поступление. При рентгеновском исследовании определяются различные изменения в костно–суставном аппарате: на фоне резкой деформации стопы возможно увеличение объема мягких тканей. Выявляется остеопороз и остеосклероз. Отмечается остеолиз суставных поверхностей, деструкция и фрагментация отдельных участков кости, спонтанные патологические переломы. При деформации стопы значительно уменьшается ее площадь опоры, из–за чего наиболее выступающие участки стопы испытывают повышенное давление и являются источником образования язв.

Общий и местный иммунодефицит. Выраженный энергетический дефицит, наблюдаемый при сахарном диабете, снижает адаптационный потенциал организма и приводит к дисбалансу клеточного и гуморального иммунитета, а также к недостаточности факторов неспецифической защиты организма. Одним из основных дефектов иммунитета при сахарном диабете считается нарушение фагоцитарной функции полиморфно–ядерных лейкоцитов. В основе патологии лежит снижение способности нейтрофилов к фагоцитозу микроорганизмов, что приводит к неполному уничтожению антигена. Данные изменения приходят к норме в эксперименте при нормализации гликемии. Остается спорным вопрос о том, являются ли эти нарушения следствием метаболических изменений или результатом нарушенной микроциркулции.

До настоящего времени остается не вполне ясной роль лимфатической системы в пато– и саногенезе синдрома диабетической стопы. Имеются очень скудные, подчас противоречивые данные, преимущественно новосибирских ученых. По данным одних авторов имеется усиление лимфооттока от пораженной конечности, по данным других авторов, наоборот, имеет место блок или резкое снижение лимфотока в больной конечности. В институте клинической и экспериментальной лимфологии проводятся исследования, направленные на выяснение роли лимфатической системы в патогенезе синдрома диабетической стопы.

Клиника, диагностика

Исходя из преобладания нейропатии или ишемии, выделяют следующие клинические формы СДС:

• нейропатические
• ишемические
• нейроишемические.

Жалобы больных различны. На ранних этапах пациенты жалуются на утомляемость ног, зябкость, парестезии. Постоянство и выраженность этих жалоб зависят от стадии заболевания.

При длительном существовании диабета развивается деформация стопы с увеличением ее поперечного размера, поперечным и продольным плоскостопием, увеличением в объеме и деформацией голеностопного сустава. Развивается молоткообразная деформация пальцев, гипертрофия головок метатарзальных костей с образованием натоптышей (нейроостеоартропатия, стопа Шарко).

В связи с изменением температурной, тактиальной, проприоцептивной чувствительности часты микротравмы (обработка мозолей, инородные тела в обуви, тесная обувь, тепловые процедуры). Самопроизвольного заживления не происходит, развиваются флегмоны, трофические язвы, гангрены стоп. Распространены микотические повреждения стоп в результате атрофии и деформации ногтевой пластинки.

Признаком ишемической формы СДС является синдром перемежающейся хромоты. Если окклюзия компенсируется адекватным кровотоком, то симптомов в покое может не быть, но при нагрузке появляется перемежающаяся хромота.

При осмотре пациента с СДС следует обращать внимание на цвет конечностей, наличие отека, деформации стопы, наличие патологической подвижности в суставах, локализацию язвы, характер отделяемого, подрытость краев, состояние окружающей кожи (экзема, индурация, целлюлит).

Имеет диагностическую ценность определение тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности, сухожильных рефлексов. Специальные методы исследования направлены на выявление поражений артерий конечностей. Это рентгеноконтрастная артериография, допплеровское исследование кровотока артерий, компьютерная видеокапилляроскопия. Для оценки состояния раны необходимы цитологическое и бактериологическое исследования язв. Наряду с общепринятыми методами обследования больных мы применяем реолимфовазографию с оценкой скорости и объема оттекающей периферической лимфы и крови, тепловизионное исследование с помощью компьютерного тепловизора последнего поколения с определением зон термоасимметрии. Кроме того, используем метод импедансометрии с оценкой удельного сопротивления внеклеточного пространства.

Лечение

В клинике НИИКиЭЛ СО РАМН разработана программа комплексного обследования и лечения больных с синдромом диабетической стопы.

По нашему мнению, хирургическое лечение больных с диабетической стопой должно состоять из ряда этапов:

1. Общая лекарственная терапия.

2. Оздоровление кожи вокруг язвы и ликвидация перифокального воспаления.

3. Нормализация венозного и лимфатического оттока и ликвидация отека конечности.

4. Ликвидация гнойно–некротических процессов и воспалительных изменений в язве.

5. Подавление микрофлоры.

6. Активизация репаративной регенерации.

7. Общая и местная иммуномодуляция.

8. Хирургическое лечение (повторные некрэктомии, аутодермопластика язвенных дефектов, экономные ампутации).

Общая терапия включает применение спазмолитических средств, препаратов, улучшающих реологические свойства крови. Среди препаратов, улучшающих микроциркуляцию, необходимо отметить алпростадил. Кроме того, в программу лечения следует включать препараты липоевой кислоты и Мидокалм. Использование Мидокалма у больных с синдромом диабетической стопы обосновано ввиду следующих качеств препарата: препарат усиливает кровоснабжение ишемизированной области; улучшает кровоснабжение конечностей без изменения АД и коронарного кровотока; усиливает лимфообращение в конечности. В комплексную программу терапии больных с диабетической стопой мы включаем курс модифицированных плазмаферезов. Из физиотерапевтических процедур средством улучшения микроциркуляции является гипербарическая оксигенация, лазеротерапия.

Местная терапия язв предполагает тщательную санацию ран, оздоровление кожи вокруг раны, ежедневные перевязки. При этом мы считаем обязательным полный отказ от местного применения мазей у больных с диабетическими язвами.

Для борьбы с инфекцией (по показаниям) мы используем антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры. При этом локальное применение антибиотиков мы считаем нецелесообразным, т.к. при местном применении антибиотики не уничтожают микрофлору, а лишь изменяют ее состав. Предпочтение отдаем внутриартериальному и лимфотропному применению антибиотиков. Мы не разделяем мнение, что облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей должны служить безусловным противопоказанием для лимфотропной терапии с введением препарата в межпальцевые промежутки. Мы считаем, что все осложнения (инфильтрация, отек, некроз в зоне введения препарата) вызваны несоблюдением техники лимфотропной инъекции. Из препаратов предпочтение отдаем аминогликозидам.

Для местного лечения мы применяем сорбционно–аппликационную терапию, разработанную в клинике НИИКиЭЛ. Мы используем сорбционные препараты, приготовленные на основе сорбента СУМС–1. На правах функционального синергиста СУМС–1 усиливает или восстанавливает утраченную дренажно–детоксикационную функцию лимфатического региона конечности. Кроме того, СУМС–1 адсорбирует на себя девитализированные ткани, фибрин, микробные тела, раневой экссудат. Так, в первую (гнойно–некротическую) фазу раневого процесса местно мы применяем сорбент СУМС–1 с адсорбированным на нем протеолитическим ферментом имозимазой в чередовании с СУМС–1 с адсорбированным на нем метронидазолом. Адсорбцией данных препаратов на сорбенте мы нивелируем отрицательные эффекты ферментной терапии и добиваемся пролонгированного протеолитического и антимикробного действия. По очищении раны мы применяем сорбент СУМС–1 с адсорбированным на нем раствором «Куриозина», представляющим собой ассоциат цинка и гиалуроновой кислоты.

Известно, что цинк присутствует в организме человека как компонент более чем 70 ферментов, участвующих в процессах заживления ран. По данным экспериментальных работ, при заживлении ран резко повышается потребность в цинке. Соответственно становится оправданным использование цинка при лечении трофических язв любой этиологии вообще и при синдроме диабетической стопы, в частности.

С другой стороны, известно, что гиалуроновая кислота является основным компонентом соединительной ткани, под ее влиянием усиливается миграция в рану фибробластов и пролиферация эпителиальных клеток. Мелкие молекулы гиалуроновой кислоты обладают действием, усиливающим ангиогенез, что ускоряет процессы заживления ран. Поэтому использование Куриозина в местной терапии трофических язв на фоне сахарного диабета не должно вызывать сомнений.

Адсорбцией же Куриозина на СУМС–1 мы добились усиления его действия и возможности применения не только в III, но и во II фазе течения раневого процесса.

Следующим компонентом комплексного лечения больных со стопой диабетика является применение разработанных в клинике института лимфомодулирующих блокад.

По данным реолимфовазографии больных с синдромом «стопа диабетика» характеризуют нарушения венозного и лимфатического оттока конечности, выражающиеся в снижении скорости и объема оттекающей лимфы и периферической венозной крови. С целью коррекции этих нарушений нами разработаны и внедрены лимфостимулирующие блокады. Используемая в клинике методика основана на воздействии лимфотропно вводимой лекарственной смеси на симпатическую иннервацию конечностей. Производится пролонгированная лимфостимулирующая блокада по разработанным в клинике авторским методикам. Воздействие лекарственной смеси заключается не только в пролонгированной симпатической блокаде, но и в стимуляции образования и оттока лимфы от корешков спинного мозга, уменьшении отека нервных стволов и сплетений, восстановлении метаболизма нервных структур. Кроме того, пролонгированные блокады обладают выраженным аналгезирующим эффектом. Используя пролонгированные блокады, у большинства больных удалось снять выраженный болевой синдром.

Собственные результаты

Всего в клинике пролечено 52 больных с синдромом «стопа диабетика». Среди них 36 женщин, 16 мужчин. Средний возраст больных – 58,5 лет (22–78 лет). У 68% были трофические язвы стопы и нижней трети голени, у 12% – гангрена стопы. Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включая этапные некрэктомии, экономные ампутации конечностей. Всего выполнено 9% высоких ампутаций больным с гангреной стопы и голени. Экономные ампутации выполнены у 14,3%. Применяя разработанные методы лечения, нам удалось сократить смену фаз течения раневого процесса в среднем на 7–12 дней по сравнению в существующими методами лечения. Полного заживления язв удалось достичь в 58% случаях. У остальных больных с язвенными дефектами наблюдалось уменьшение язв, либо их очищение 42% (рис. 1–3).

Рис. 1. Пациентка Т. 78 лет.
Трофическая язва, сформировавшаяся на фоне синдрома диабетической стопы

Рис. 2. Та же пациентка
на 12 сутки после начала лечения. Язва очистилась от некрозов и фибрина, заполнилась грануляционной тканью

Рис. 3. Та же пациентка
на 27 сутки после начала лечения. Результат лечения

Нами проведено цитологическое исследование мазков–отпечатков ран больных с синдромом диабетической стопы. Мы использовали окраску по Май–Грюнвальду, увеличение х 960–1400. Получены следующие результаты. До лечения в мазках–отпечатках ран преобладали нейтрофилы с признаками дегенеративных изменений (87%), кроме того, в большом количестве присутствовали бактерии кокковой формы, фибрин и тканевой детрит. Через 5 суток после начала комплексной терапии микрофлора в мазках отсутствовала, число нейтрофилов с дегенеративными изменениями и количество фибрина и тканевого детрита резко уменьшалось (14%). Через 12 суток в мазках преобладали лимфоциты. На 18 сутки в цитограмме в большом количестве присутствовали эритроциты, моноциты и макрофаги. Таким образом, к 12 суткам цитограммы характеризовали собой воспалительно–регенераторный тип, а к 18 суткам – регенераторный тип (рис. 4–5).

Рис. 4. Пациентка К. 67 лет.
Преобладание в цитограмме мазков-отпечатков раны нейтрофилов с дегенеративными изменениями. Присутствуют бактерии кокковой флоры, фибрин, тканевой детрит. Окраска по Май-Грюнвальду. Ув. х 960

Рис. 5. Та же пациентка.
16 суток после начала лечения. Преобладание в мазке-отпечатке моноцитов, макрофагов. Окраска по Май-Грюнвальду. Ув. х 1400

Профилактика

Важная роль в профилактике синдрома диабетической стопы отводится самим больным с сахарным диабетом. Необходим постоянный контроль гликемии, т.к. компенсанция сахарн?