Синдром декортикации мозга что это
ДЕКОРТИКАЦИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + cortex кора) — полное или частичное удаление коры головного мозга. Полная Д. г. м. используется в физиол, исследованиях на животных, проводимых с целью изучения структурнофункциональных основ мозговой деятельности и значения коры полушарий большого мозга в регуляции различных функций организма. Частичные Д. г. м., иногда весьма обширные, применяются в клинике как нейрохирургический метод лечения некоторых заболеваний, связанных с нарушениями функции коры мозга (см. Лобэктомия, Топэктомия). Явления, аналогичные расстройствам при Д. г. м., могут наблюдаться при врожденной анэнцефалии; такие новорожденные нежизнеспособны.
Одним из первых физиологов, изучавших влияние полных и частичных Д. г. м. на поведение животных, был Гольтц (F. L. Goltz, 1881), работы к-рого сыграли важную роль в познании функционального значения коры полушарий большого мозга. Экспериментами с использованием метода декортикации получено классическое представление о деятельности различных зон коры полушарий, установлено их значение в анализаторных, эффекторных и ассоциативных функциях головного мозга (см.).
Полные Д. г. м. вызывают тем более существенные изменения в поведении, чем выше в филогенетическом ряду стоит данный вид животного, т. е. чем более развита кора полушарий большого мозга и кортикализированы функции мозга (см. Кора головного мозга). Первоначальное представление, что с удалением коры у животных полностью исключается условнорефлекторная деятельность, оказалось неточным. Была показана возможность вырабатывания простых условных рефлексов у декортицированных животных (кошек, собак).
Д. г. м. имеет существенные недостатки, затрудняющие получение достоверных сведений о функции коры полушарий в целостной деятельности мозга. К ним относятся возникновение обширных дегенеративных изменений в подкорковых структурах, образование рубца, приводящее часто к эпилептическим припадкам, и др. Поэтому понятно стремление найти более совершенные методы Д. г. м. Так, Буреш и Бурешова (J. Bures, О. Buresova, 1968) успешно применили функциональную (обратимую) Д. г. м., используя феномен распространяющейся депрессии Леана.
Использование метода обратимых функциональных (холодовых) выключений показало, что появление условных рефлексов у хирургически декортицированных животных является результатом реорганизации мозговой деятельности. Экстренное функциональное выключение неокортекса (см. Архитектоника коры головного мозга) ведет к полному исчезновению условных реакций.
Установлено также, что двустороннее функциональное выключение отдельных областей коры полушарий вызывает значительно большие нарушения в поведении животных, чем оперативное удаление аналогичных областей. Это объясняется тем, что в последних случаях эксперименты на животных проводятся спустя определенный срок после хирургических вмешательств, в течение к-рого мозг функционально перестраивается, и функции удаленной части мозга в большей или меньшей степени компенсируются. Т. о., в результате хирургической Д. г. м. наиболее достоверные данные могут быть получены лишь о тех функциях удаленной области коры полушарий, которые не компенсируются в течение длительного времени.
Библиография: Беленков Н. Ю. Условный рефлекс и подкорковые образования мозга, М., 1965; он же, Новые аспекты структурно-функциональной организации мозга, Журн. высш. нервн. деятельн., т. 23, в. 2, с. 248, 1973, библиогр.; Павлов И. П. Лекции о работе больших полушарий головного мозга, Л.— М., 1937; Goltz F. Der Hund ohne Gross-hirn, Pfliigers Arch. ges. Physiol., Bd 51, S. 570, 1892; Lea o A. A. P. Spreading depression of activity in the cerebral cortex, J. Neurophysiol., v. 7, p. 359, 1944.
H. Ю. Беленков.
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание
Рекомендуемые статьи
Источник
Декортикационная и децеребрационная ригидность представляют собой синдромы, обусловленные поражением головного мозга.
Децеребрационная ригидность среднего мозга
Децеребрационная ригидность характеризуется резким сильным повышением тонуса разгибательных мышц на фоне относительного расслабления сгибательных. Происходит это при перерезке стволовой части мозга. Децеребрационная ригидность среднего мозга сопровождается потерей рефлексов, помогающих сохранять равновесие тела и нормально двигаться. Конечности и туловище разгибается и вытягивается, а голова запрокидывается.
Поражение продолговатого мозга влияет на тонус мышц скелета, осуществление двигательных актов и сохранение положения тела. Средний мозг является началом руброспинального пути, соединяющего его с мотонейронами спинного мозга. Именно через него происходит регулирование тонуса мышц скелета, сгибательных и разгибательных мышц. А через поддержание тонуса мускулатуры оказывает влияние на сохранение позы, осуществление движений и принятия определенного положения. В средний мозг поступают импульсы от сетчатки глаз, рецепторов глазодвигательных мышц и других органов. То есть средний мозг участвует не только в поддержании позы и движениях, но и в ориентации в пространстве, движении глаз и зрительных процессах. Также средний мозг регулирует пластический тонус, который важен при письме, выполнении тонких работ руками, игре на музыкальных инструментах.
Децеребрационная ригидность и механизм ее возникновения
Как уже говорилось, децеребрационная ригидность представляет собой усиление тонуса мышц-разгибателей, при этом нарушаются связи мозгового столба на уровне среднего мозга.
Такая патология может развиваться при сдавливании ствола мозга односторонним, реже – двухсторонним процессом, возникающим во внутричерепном пространстве, в полушариях головного мозга, особенно часто в задних отделах мозга. К таким процессам относятся абсцессы мозжечка и мозга, опухоли, внутримозговые гематомы и прочее. В некоторых случаях децеребрационная ригидность становится следствием отека или набухания мозга, вызванного обширным инфарктом мозга, ушибом, менингитом, почечной комой, токсическим поражением и другими подобными явлениями. При сдавливании среднего мозга возможно попадание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что приводит к усилению разобщенности полушарий и еще большему нарушению функций мозгового ствола.
Сдавливание среднего мозга, местные патологические процессы, токсические поражения или общие обширные заболевания нарушают регулирование мышечного тонуса, работы корковых и подкорковых центров мозга. В результате происходит высвобождение механизма среднего мозга и проявляется рефлекс стояния в патологической форме.
Мышечный тонус при децеребрационной ригидности
Характерной позой для человека с децеребрационной ригидностью является следующая: голова сильно запрокинута, спина напряжена и выгнута, ноги прямые и вывернутые внутрь, руки разогнуты, а пальцы и кисти, наоборот, согнуты. Больной находится без сознания или сознание его затемнено. Мышечный тонус при децеребрационной ригидности повышен. Синдром начинает остро, внезапно, нередко имеет преходящий, приступообразный характер. Возможна также остановка или нарушение дыхания.
Возникновение синдрома децеребрационной ригидности является однозначным поводом для госпитализации и незамедлительного нейрохирургического вмешательства, а также реанимационных мер. Спинномозговая пункция при этом синдроме не проводится, так как это отрицательно сказывается на состоянии больного.
Декортикационная ригидность
Декортикационная ригидность представляет собой синдром, характеризующийся разгибанием ног, одной или обеих, а также приведением и сгибанием рук. Двусторонняя декортикационная ригидность является, по сути, спастической гемиплегией. При этом поражение в области вестибулярных ядер приводит к разгибанию рук и несильному сгибанию ног, а поражение ниже этого уровня проявляется снижением мышечного тонуса и расслаблению тела, сопровождающемуся утрате движений и возможности принимать определенные положения тела. Декортикационная ригидность обычно сопровождается глубокой комой.
Декортикационная ригидность и механизм ее возникновения
Механизм возникновения декортикационной ригидности чаще всего связан с поражением головного мозга в области лобных долей. В редких случаях встречается односторонняя декортикационная ригидность, которая свидетельствует о глубоком поражении большого полушария и нарушении связей головного мозга и мозгового ствола.
Похожие статьи:
Судорожная готовность
Тетания
Судорожный припадок
Противосудорожные препараты
Горметония
Источник
Двигательные реакции в коме. Движения конечностей в коме. Декортикационная ригидность.
При исследовании двигательных реакций обращают внимание на их симметричность.
— Асимметричность двигательных реакций является очаговым неврологическим симптомом и, следовательно, предполагает структурное повреждение либо полушарий мозга, либо ствола.
— Симметричные двигательные реакции предполагают более диффузное повреждение, например, метаболического характера.
— Паратония (gegenhalten, симптом «противодержания»)
— Это тип мышечного гипертонуса, при котором увеличивается сопротивление в направлении, противоположном направлению пассивного движения конечности.
— Паратония очень характерна для пожилых больных с нарушением сознания и наиболее выражена в мышцах шеи при движениях во всех направлениях.
— При метаболической коме паратония наблюдается симметрично в мышцах конечностей и шеи.
— Если имеется паратония мышц с одной стороны и гипотония мышц конечностей на противоположной, можно предположить наличие гемилареза на стороне низкого тонуса, свидетельствующего о структурном повреждении полушария или ствола головного мозга.
Движения конечностей
— При сохранности движений в ответ на стимуляцию и спонтанных движений в конечностях только на одной стороне можно предположить структурное повреждение полушария или ствола мозга.
— Иногда при метаболической коме наблюдается гемипарез.
— При отсутствии спонтанных движений в конечностях или движений в ответ на стимуляцию можно провести следующую пробу: приподнять руки больного над кроватью и согнуть его ноги в коленных суставах, а затем одновременно отпустить конечности. При легкой коме вследствие диффузного поражения мозга конечности опустятся медленно и одновременно. Паретичные конечности при данной пробе опустятся быстрее, что и позволит определить наличие геми- или монопареза. Симметричные ответные реакции предполагают наличие диффузного процесса, асимметричные — очагового структурного повреждения.
Декортикационная ригидность
Характеризуется приведением руки в области плечевого сустава, сгибанием в локтевом суставе, пронацией и сгибанием в запястном суставе с разгибанием ноги в тазобедренном и коленном суставах.
Обычно указывает на структурное повреждение полушария или промежуточного мозга. При этом декортикация наблюдается на стороне, противоположной пораженному полушарию.
— Децеребрационная ригидность
— Рука разогнута, приведена и ротирована кнутри (гиперпронирована), нога разогнута.
— К развитию децеребрационной ригидности могут приводить супратенториальные повреждения с дислокационным синдромом, повреждения верхних отделов ствола, а также острые метаболические расстройства.
— Другие двигательные феномены
— Простые парциальные моторные (фокальные моторные) припадки обычно являются результатом очагового поражения полушария, но иногда наблюдаются при метаболических комах, например, некетонемической гиперосмолярной коме.
— Двигательная асимметрия, в целом, нехарактерна для метаболической энцефалопатии.
— Гиперкинезы (тремор, астериксис, миоклонии), а также генерализованные тонико-клонические припадки часто наблюдаются при токсико-метаболических поражениях. Фокальные и мультифокальные моторные припадки также иногда наблюдаются при метаболических расстройствах, например, при некетонемической, гиперосмолярной и гипергликемической комах.
Особенности дыхательных расстройств при коме
— Оценка дыхательных расстройств может быть полезна для определения локализации структурного повреждения центральной нервной системы на ранних стадиях комы, однако метаболические нарушения также могут воздействовать на дыхательные центры ствола, вызывая сходные дыхательные расстройства.
— Нормальное дыхание предполагает отсутствие стволовых нарушений.
— Дыхание Чейна-Стокса также предполагает отсутствие стволового повреждения и, хотя это нарушение дыхания может быть обусловлено неврологическим заболеванием, чаще оно наблюдается при метаболических расстройствах.
— Глубокое быстрое дыхание (гипервентиляция) у больного в коматозном состоянии требует исключения пневмонии или является компенсаторной реакцией на метаболический ацидоз.
— Нейрогенная «центральная» гипервентиляция встречается при повреждении среднего мозга или моста.
— Апнейстическое дыхание характеризуется глубоким вдохом с последующей паузой и предполагает повреждение нижних отделов моста.
— Кластерное дыхание характеризуется кластерами дыхательных движений в нерегулярной последовательности и наблюдается при повреждении нижних отделов моста или верхних отделов продолговатого мозга.
— Хаотическое дыхание характеризуется нерегулярными дыхательными движениями с затруднениями при вдохе и периодами апное, и предполагает повреждение дыхательного центра в продолговатом мозге.
— Зевота и чихание не являются признаками повреждения ствола. При выраженных стволовых нарушениях могут появляться кашель, глотательные движения и икота.
— Также рекомендуем «Лабораторные и инструментальные исследования при коме. Дифференциальная диагностика коматозных состояний.»
Оглавление темы «Кома. Эпилепсия.»:
1. Движения глаз при коме. Обследование глаз у больных в коме.
2. Двигательные реакции в коме. Движения конечностей в коме. Декортикационная ригидность.
3. Лабораторные и инструментальные исследования при коме. Дифференциальная диагностика коматозных состояний.
4. Диагностика коматозных состояний. Лечение комы.
5. Прогноз коматозных состояний. Эпилептические припадки. Классификация эпилептических припадков.
6. Причины эпилептических припадков. Клиника эпилептических припадков.
7. Височные эпилептические припадки. Фокальные двигательные эпилептические припадки.
8. Эпилептические приступы при дополнительных очагах в коре. Сложные парциальные эпилептические припадки.
9. Эпилептические припадки, обусловленные очагом в теменной доле. Первично-генерализованная (идиопатическая) эпилепсия.
10. Эпилепсия с генерализованными тонико-клоническими припадками. Вторично-генерализованная (симптоматическая) эпилепсия.
Источник
Атрофия головного мозга, или церебральная атрофия (лат. “atrophia” – голодание), – нарушение питания тканей мозга и прижизненное уменьшение его размеров. Расстройство трофики поражает нервные клетки и отростки нервной системы. По мере прогрессирования нарушаются функции головного мозга.
Атрофирование коры наблюдается преимущественно у пожилых людей, что связанно с нарушением кровообращения головного мозга. Заболевание заканчивается глубоким поражением психических функций: ухудшается память, снижается темп мышления, теряется устойчивость внимания, пропадает мотивация и воля.
Причины
Спровоцировать отмирание коры головного мозга могут следующие причины:
- Генетическая предрасположенность к заболеванию.
- Травмы: ушиб и сотрясение мозга.
- Антисоциальный образ жизни в молодости: алкоголизм, наркомания – явления, за которыми следует социальная деградация.
- Нейроинфекции: ВИЧ, миелит, полиомиелит, лептоспироз, менингит, энцефалит, нейротуберкулез, сифилис головного мозга; гнойные заболевания, сопровождающиеся образованием гнойников в ткани мозга.
- Сосудистые нарушения: атеросклероз в результате большого стажа курения.
- Заболевания сердечной системы: ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность.
- Отравления организма барбитуратами, окисью углерода.
- Патологическая декортикация (отключение функций и последующая кортикальная атрофия) в результате коматозного состояния.
- Стойкое внутричерепное давление (чаще выступает причиной атрофии у новорожденных).
- Опухоли. Большие новообразования могут сдавить сосуды, питающие отделы ГМ-а.
Это – непосредственные причины, могущие расстроить питание нервных клеток мозга. Есть и косвенные факторы, которые, хоть и не вызывают атрофию, провоцируют развитие основных причин:
- курение;
- высокое артериальное давление;
- отсутствие интеллектуальной нагрузки на когнитивные способности мозга.
Виды и симптомы атрофии
Виды патологии определяются локализацией и степенью отмирания клеток головного мозга.
Атрофические изменения мозжечка
Область разрушения клеток располагается в мозжечке – центре координации. Недуг сопровождается изменением тонуса мышц, невозможностью удерживать голову прямо и нарушением координации положения тела.
Люди с атрофией мозжечка утрачивают способность заботиться о себе: движения часто не поддаются контролю, а конечности при выполнении действий дрожат.
Нарушается речь: она замедляется и становится скандированной. Кроме специфических симптомов разрушение коры вызывает головные боли, головокружение, сонливостью и апатией.
По мере атрофии поднимается давление внутри черепа. Нередко парализуются черепно-мозговые нервы, могущие обездвижить мышцы глаз. Также пропадают базальные рефлексы.
Атрофия коры головного мозга
Патология проявляется деградацией личности. Больной человек утрачивает способность контролировать свое поведение, снижается критика по отношению к своему состоянию. Снижаются когнитивные способности: мышление, память, внимание – нарушаются количественные свойства этих психических процессов (скорость, темп, концентрация, объем). Память регрессирует по закону Рибо: сначала забываются недавние события, затем события нескольких лет назад, после чего забываются воспоминания десятилетней давности и ранней молодости.
Атрофирование коры влечет за собой развитие инфантилизма. Психика больного деградирует до предыдущего этапа развития: исчезает «взрослость», с трудом принимаются решения, появляются детские качества в рисунке личности. Теряется интерес к социальным проблемам, в круг увлечений входят развлечения. Эмоции также деградируют: развивается эгоцентризм, капризность, неусидчивость. Люди с атрофированной корой не желают принимать во внимание интересы и мнение семьи, коллектива или друзей.
Нарастает интеллектуальная недостаточность. С динамикой атрофии понижается способность к абстрактно-логическому мышлению. Сложности в понимании профессиональной терминологии, затрудняется способность к решению стандартных и бытовых задач.
Нарушение трофики зацепляет сферу высших навыков. Больные разучиваются завязывать шнурки, готовить пищу. Музыканты забывают аккорды, художники – как правильно вести кисточкой, писатели – в каком порядке должны стоять слова предложении.
По мере углубления патологии пациенты утрачивают способность выполнять элементарные действия: чистить зубы, держать ложку, смотреть по сторонам при переходе дороги.
Исход заболевания – социальная деградация, глубокий инфантилизм и слабоумие. Таких людей госпитализируют в психиатрический стационар, а затем отправляют в интернаты.
Кортикальная субатрофия
Под субатрофией коры понимается частичное нарушение питания мозгового вещества, при котором когнитивные способности нервной системы утрачиваются только частично. Можно сказать, что это атрофия всего мозга легкой степени.
Диффузная атрофия
Патология начинается с поражения вещества мозжечка: нарушается координация и точность движений. По мере прогресса появляются органические изменения. Сюда относится нарушение мозгового кровообращения. Симптомы чаще всего не имеют специфики, в основном ухудшается когнитивная сфера психики.
Кистозно-атрофические изменения
Заболевание появляется преимущественно после черепно-мозговых травм и кровоизлияний в вещество мозга. Признаки атрофии на визуальных методах исследования: кора сглажена, уменьшена ее площадь. Недуг имеет относительно благоприятный прогноз при постоянном наблюдении у невролога. На первых этапах атрофических изменений мозг активизирует компенсаторные возможности, поэтому высшие функции не изменяются.
Генерализованная церебральная атрофия
Это – системное прогрессирующая атрофия всех отделов конечного мозга человека. В эту форму патологии входит атрофия коры и мозжечка. Мозг со временем уменьшается в размере. По мере прогрессирования утрачивается большинство интеллектуальных способностей.
Тяжесть атрофии определяется ее степенью:
Нарушение питания мозга 1 степени.
Характеризуется минимальными проявлениями заболевания. Люди становятся забывчивыми, медленнее думают, их внимание рассеянно, уменьшается словарный запас. Предложения составляются тяжело. Появляются трудности в подборе слов.
Первая степень чаще всего протекает бессимптомно. Первые признаки расцениваются как усталость, недостаток сна, стресс. Ипохондрические пациенты начинают искать в себе болезни, могущие спровоцировать неладное состояние.
При обращении к врачу можно замедлить динамику болезни, предотвратить нарастание клинической картины и частично восстановить расстроенные функции.
Вторая степень.
Клиническая картина характеризуется нарастанием интеллектуальных дефектов. Ухудшается возможность запоминать новую информацию, тяжелее осваиваются новые навыки. Признаки 2 степени: снижение стойкости внимание, ухудшение объема краткосрочной памяти, невозможность самостоятельно принимать решения.
Психические заболевания, сопровождающиеся атрофией головного мозга
Нарушение питания нервной ткани провоцирует нейродегенеративные недуги:
- Болезнь Альцгеймера. Патология диагностируется после 65 лет. Начинается с уменьшения объема оперативной памяти. Люди не могут вспомнить вчерашние события, или свою пищу на завтрак. По мере прогресса расстраивается речь, ухудшается долгосрочная память. Люди утрачивают способность к ухаживанию за собой и забывают местность: старики легко теряются в ранее знакомой обстановке.
- Болезнь Пика.Диагностируется в 50-60 лет. Характеризуется поражением лобных и височных долей. Пациенты с этим диагнозом с момента его постановки не живут больше 10 лет. Недуг сопровождается тотальным слабоумием. Распадается речь, нарушается последовательность мышления. Грубо нарушается память и внимание.
Отличительная черта пациентов – анозогнозия: больные не имеют критической оценки к своему заболеванию и считают себя здоровыми. Их поведение отличается пассивностью и предсказуемостью. В речи часто употребляют матерные ругательства. Болезнь Пика напоминает болезнь Альцгеймера, однако первая протекает намного быстрей и злокачественней.
Диагностика и лечение
Диагностируется болезнь комплексно: объективный осмотр, беседа с врачом, инструментальное исследование и психодиагностика.
- Объективный осмотр предполагает изучение элементарной нервной деятельности: активность сухожильных рефлексов, координация глаз и движений конечностью, выполнение простых действий (завязать шнурки).
- На беседе доктор выясняет словарный запас пациента, его критику к своему заболеванию. Оценивается общее состояние: наличие сознания, удовлетворенность здоровья в общем.
- Задача инструментальных методов – визуализировать атрофические нарушения в мозгу с помощью МРТ, КТ или вазографии. На полученных рисунках изучаются органические изменения конечного мозга.
- С помощью психодиагностики медицинский психолог изучает степень утраты интеллектуальных функций. Врач выясняет способность к запоминанию, последовательность мышления, стойкость внимания, IQ пациента и его эмоциональное состояние.
Лечение атрофии ГМ-а симптоматично. Для коррекции эмоциональных расстройств назначают нормотимики – препараты, стабилизирующие настроение. Утраченные интеллектуальные функции не восстанавливаются, поэтому за больным требуется постоянный уход: гигиена, кормление, обеспечение комфорта и уюта.
Медикаментозное лечение выступает лишь в качестве вспомогательного способа. Лучшее, что могут дать близкие, – забота за больным. Пациенту следует обеспечить максимальный комфорт жизни, облегчить ему домашние обязанности, поддерживать, стимулировать и хвалить. Для предупреждения прогресса патологии следует заниматься легкой физической активностью, прогуливаться на свежем воздухе, читать, и по возможности решать простые задачки и головоломки типа судоку или кроссвордов.
Профилактика
Следует избегать провоцирующие факторы: вести здоровый образ жизни, употреблять алкоголь в минимальных дозах и не чаще раза в неделю. Необходимо составить рацион, где будет большинство микроэлементов и витаминов. Наилучший способ предотвратить атрофию и слабоумие – заниматься интеллектуальной работой и творчеством. В исследовании 2013 года в медицинском центре наук в Индии зафиксировано, что изучение новых языков или просто знание двух языков задерживает динамику болезни.
Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!
Источник