Синдром чедиака хигаси у кошек
Наиболее распространенные генетические заболевания кошек мы уже описали в наших статьях про врожденные пороки котят, но есть и редкие наследственные болезни, о которых также необходимо знать. Многие из этих генетических заболеваний могут быть обнаружены только спустя некоторое время после рождения котят.
Кожная астения у кошек
При кожной астении кожа у кошек растягивается, свисает складками, становится очень хрупкой и легко рвется.
Кожная астения у кошек наиболее распространена у сиамо-ориентальных пород.
Менингоцеле и менингоэнцефалоцеле у кошек
Менингоцеле и менигнгоэнцефалоцеле – это грыжа мозга и мозговых оболочек у кошек, которая приводит к выпячиванию мозга или его оболочки сквозь отверстие в черепе.
Наиболее часто данная аномалия встречается у кошек бурманской породы.
Краниофациальная аномалия у кошек
Краниофациальная аномалия у кошек – это различные дефекты передней части черепа: один глаз, отсутствие носа, волчья пасть, перекосы челюсти, вывернутотсть ушных раковин, гидроцефалия и др.
Это генетическое заболевание присуще исключительно бурманским кошкам, и все бурманские кошки экстремального типа являются носителями данного заболевания.
Синдром Чедиака-Хигаси у кошек
Синдром Чедиака-Хигаси у кошек можно обнаружить по слабой пегментированности глаз с наличием на радужке рисунка в виде плетеной корзины.
Котята с данным синдромом не доживают до зрелого возраста, т.к. склонны к кровотечениям и обладают чрезвычайно слабым иммунитетом.
Порфирия у кошек
Порфирия у кошек – это заболевание, при котором нарушается синтез гемоглобина. Сегодня выделяют два вида порфирии кошек.
Признаками порфирии первого типа являются розоватый цвет зубов и мочи у кошек, а также легкая форма анемии. Первый тип наиболее часто встречается у беспородных кошек.
Второй тип порфирии характеризуется значительными изменениями состава крови, данное заболевание обнаружено только в популяции сиамо-ориентальных кошек.
Гемофилия у кошек
Гемофилия у кошек бывает двух типов А (не хватет VIII фактора крови) и B (не хватает IX фактора крови). Как и у людей заболевание сцеплено с полом (Х-хромосомой), следовательно болеют в подавляющем большинстве самцы. При обоих типах гемофлий кровь плохо сворачивается, что ведет к образованию гематом и кровотечений. Тип В переносится легче.
Также есть недостаточность фактора свертываемости крови XII, которая по клиническим признака сходна с гемофилией, но не сцеплена с полом.
Гиперхиломикронемия у кошек
Гиперхиломикронемия у кошек — это аномальное содержание липидов (жиров) в крови, вызванное недостатком расщепляющих ферментов.
Котята нормально развиваваются до 8-9 месяцев, а потом перестают поднимать веки, вытягивать пальцы, отказываются от пищи, затем образуются гематомы сдавливающие перефрические нервы, теряется чувствительность.
Болезнь Виллебранда у кошек
Болезнь Виллебранда – это повышенная кровоточивость слизистых оболочек, сопровождающаяся изъязвлением слизистой рта и желудка.
На данный момент болезнь Виллебранда была выявлена только у одной кошки.
Прогрессивная атрофия сетчатки глаза у кошек
Прогрессивная атрофия сетчатки глаза у кошек бывает трех типов:
• сетчатка медленно, но необратимо деградирует; симптомы начинают проявляться с 1-1,5 лет и за 2-4 года кошка становится совершенно слепой. Наиболее часто такой тип атрофии встречается у абиссинских кошек.
• сетчатка атрофируется стремительно – котята слепнут в первые дни жизни. Встречается только у абиссинских кошек.
• сетчатка глаза начинает атрофироваться в возрасте 12-15 недель. Встречается только у персидских кошек.
Катаракта у кошек
Катаракта у кошек — это помутнение хрусталика глаза, препятствующее прохождению лучей и снижающее остроту зрения.
Катаракта, вызванная генетическими причинами, встречается только у персидских кошек окраса колор-поинт. Наследственная катаракта кошек проявляется у них в возрасте 12 недель.
Первичная глаукома у кошек
Глаукома – глазное заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления, с последующим развитием дефектов зрения.
Первичная глаукома кошек приводит к полной слепоте котят в возрасте 15 недель.
Эдема роговицы у кошек
Эдема роговицы у кошек — это отек роговицы, при котором нарушаются зрение и в глаз может проникнуть инфекция.
Эдема обнаруживается у котят в возрасте 4 месяцев.
Мумификация роговицы у кошек
Мумификация роговицы у кошек – это генетическое заболевание кошек, вызывающее высушивание роговицы в возрасте от 10 месяцев до 8 лет.
Отек роговицы глаза у кошек
Отек роговицы глаза у кошек проявляется в возрасте 4 месяцев и, обычно, приводит к возникновению бактериальной инфекции в глазу.
Дистрофия роговицы глаза у кошек
Дистрофия роговица глаза у кошек характеризуется помутнением роговицы обоих глаз.
Проявляется в возрасте 4 месяца.
Встречается только у кошек породы мэнкс.
Дефицит орнитин-аминотрансферазы у кошек
Дефицит орнитин-аминотрансферазы у кошек – генетическое заболевание, которое приводит к атрофии сетчатки глаза.
Ахалазия пищевода у кошек
Ахалазия пищевода у кошек – это нарушение сократительной функции пищевода. Из-за ахалазии пищевод увеличивается, а кошка мучается рвотой.
Наиболее часто данное генетическое заболевание встречается у сиамо-ориентальных кошек.
Пилоростеноз у кошек
Пилоростеноз у кошек — сужение отверстия привратника желудка.
У кошек с этой болезнью наблюдается постоянная рвота. Облегчение остсояния возможно при оперативном вмешательстве.
Врожденный поликистоз почек у кошек
Врожденный поликистоз почек у кошек – это образование кист в почках, приводящее к острой почечной недостаточности.
Поскольку кисты растут вместе с животным, то обнаружить кисты в почках можно только у котят не младше 10 недель с помощью УЗИ или рентгена. Кошки с поликистозом могут прожить до 7 лет, а при совеверменном обнаружении заболевания и соблюдении правильной диеты животные живут 10 лет и более.
Наиболее часто врожденный поликистоз почек встречается у кошек длинношерстных и полудлинношерстных пород; а чаще всего у представителей персидской породы.
Гипероксалурия у кошек (первичная)
Гипероксалурия у кошек — это накопление в организме оксалатов (солей и эфиров щавелевой кислоты).
Окслаты взывают острую почечную недостаточность, из-за которой котята умирают за несколько дней в возрасте 5-9 месяцев.
Почечный амилоидоз у кошек
Почечный амилоидоз у кошек — это накопление в почках белково-полисахаридного комплекса (амилоида).
Почечный амилоидоз приводит к острой или хронической недостаточности. Кошки с диагрностированным заболеванием умирвают, как правило, в течение года. Однако некторые особи могут жить долго и почти счастливо, если амилоидоз медленно прогрессирует.
Чаще всего амилоидоз обнаруживается у самок абиссинов, сиамов и ориенталов в возрасте 1-5 лет.
Нейроаксональная дистрофия у кошек
Нейроаксональная дистрофия у кошек приводит к прогрессирующему нарушению координации движений, вызванной неправильным развитием клеток мозга. Также наблюдаюдатся негативные изменения во внутреннем ухе и ухудшение зрения.
Котята с данной болезнью имеют голубовато-лиловую шерсть.
Проявляется нейроаксональная дистрофия у котят в возрасте 6 недель.
Первичный эндокардиальный фиброэластоз у кошек
Первичный эндокардиальный фиброэластоз у кошек — это хронический отек эндокарда (сердца), который приводит к затрудненному дыханию у котят.
Данная генетическая болезнь кошек смертельна; котята умирают в первые дни жизни.
Первичный эндокардиальный фиброэластоз встречается только у сиамо-ориентальных и бурманских кошек.
Первичная гипертрофическая кардиомиопатия кошек
Первичная гипетрофическая кардиомиопатия (ГКМП, HCM) кошек — заболевание сердца, при котором стенки желудочков утолщаются, а полости их не увеличиваются.
Симптомами кардиомопатии являются: одышка, повышенная утомляемость, увеличение сердца, посинение слизистых, шумы в сердце. В итоге у кошки может развиться отек легких и тромбоэболия. Тромбы же приводят к параличам или смерти. К сожалению, очень часто кардимиопатия протекает бессимптомно, и внешне здоровое животное умирает внезапно. Даже генетическая диагностика не дает однозначного ответа на вопрос стнает ли кардиомоипатия смертельной или нет, у большинства кошек с «неправильным геном» даже при кардиообследовании не обнаруживается никаких изменений сердечной мышцы.
Кардиомиопатия чаще всего развивается у самцов в возрасте 3х-5ти лет. Наиболее распространена первичная гипертрофическая кардиомиопатия в породах мейн-кун, рэгдолл, норвежская лесная и канадский сфинкс, у двух последних она не диагноструется с помощью генетическх тестов и вызвана иными генетическими особенностями, нежели у первых двух. Также в последнее время, ГКМП стали все чаще обнаруживать у шотландских и британских кошек.
Плоскогрудость у котят
Плоскогрудость у котят — это сильное сжатие грудной клетки, затрудняющее дыхание и сердечную деятельность. Котята с данным заболеванием плохо растут и почти не развиваются.
Заболевание обнаруживается у котят в возрасте 2-6 недель, и они очень быстро погибают.
Заболевание было обнаружено у персидских и сибирских кошек, а также беспородных.
Пороки остеогенеза у кошек
Пороки остеогенеза у кошек (пороки развития костей) связаны с нарушениями выработки коллагена.
Симптомы порока остеогненеза у кошек: внезапные переломы при незначительных травмах или даже без них.
Остеохондродисплазия у кошек
Остеохондродисплазия у кошек — это заболевание, вызываемое генетическим дефектом остеогенеза (развития костей). При данном заболевании хвост и лапы у животных утолщаются, деформируются и теряют подвижность, возникают артриты и артрозы, хромота, болезненность конечностей. Кошки становятся вялыми, мало двигаются.
Болезнь обнаруживается в возрасте от нескольких недель до нескольких месяцев, но прогрессирует с возрастом. Для нормальной жизни таким кошкам требуется поддерживающее лечение, облегчающее болевой синдром. Вылечить животное окончательно невозможно, хотя был зафиксирован единственный случай успешного излечения с помощью лучевой терапии.
Остехондродисплазия заболевание присущее только кошкам с генами вислоухости: скоттишам, украинским левкоям, флэппигам и хайлендам. Считается, что заболевание развивается только у гомозигот по гену вислоухости, поэтому двух вслоухих особей и не вяжут между собой. Однако даже гетерозиготы могут иметь серьезные проблемы с остеогенезом и иметь предрасположенность к артритам и артрозам
Спастичность у кошек
Спастичность у кошек — это повышенный мышечный тонус, который затрудняет нормальные движения.
Котята с данным заболеванием с трудом меняют положение тела, держат голову на груди, высоко задирают передние лапы при ходьбе, часто кашляют и срыгивают.
Заболевание устанавливается в возрасте 3 месяцев.
Спастичность часто встречается у породы девон-рекс.
Гипоплазия (атрофия) тимуса у кошек
Гипоплазия (атрофия) тимуса у кошек – это недоразвитость тимуса (железы внутренней секреции).
Данная генетическая болезнь кошек смертельна; котята умирают в первые дни жизни.
Манноцидоз у кошек
Манноцидоз у кошек – это накопление вещества маннозы в клетках.
Данная генетическая болезнь кошек смертельна; котята умирают в первые дни жизни или рождаются мертвыми.
Мукополисахаридоз 1 у кошек
Мукополисахаридоз 1 у кошек – генетическое заболевание, которое приводит к уплощению морды, увеличению глазных орбит, уменьшению ушных раковин, порокам сердца, помутнению роговицы, подвывихам тазобедренных суставов, сращению шейных позвонков.
Мукополисахаридоз У-1 у кошек
Мукополисахаридоз У-1 у кошек – генетическое заболевание, которое приводит к тем же отклонениям в развитии, что и мукополисахаридоз 1. Котята больные данной болезнью меньше сверстников, они передвигаются мелкими шажками, держат голову в сторону, не могут прыгать.
Наиболее часто мукополисахаридоз У-1 встречается у сиамо-ориентальных кошек.
GMG1 ганглиоцидоз у кошек
GMG1 ганглиоцидоз у кошек – это нехватка ганглиоцидазы, преводящее к неврологическому синдрому.
У котят с ганглиоцидозом после 2-3 месяцев начинает появляться термор передних и задних конечностей, к 7-8 месяцам наступает паралич конечностей.
Наиболее часто GMG1 ганглиоцидоз встречается у сиамо-ориентальных кошек.
Данная генетическая болезнь кошек смертельна.
Глобулярная лейкодистрофия
Глобулярная лейкодистрофия — болезнь, связанная с дефицитом миелина (электроизолирующей оболочки нейронов).
Глобулярная лейкодстрофия обнаруживается в возрасте 5-6 недель. У таких котят наблюдается мышечная слабость лап и тремор.
Предположительно наследуется рециссивно.
Болезнь накопления гликогена у кошек
Болезнь накопления гликогена у кошек приводит к возникновению тремора, рвоты, мышечной дистрофии. Проявляется у котят в возрасте 5 месяцев.
Наиболее часто данное генетическое заболевание встречается у норвежских лесных кошек.
Болезнь сферических лизосом у кошек
Болезнь сферических лизосом вызывается накоплением в лизосомах (органах клеточного питания) загадочной субстанции, которая затем поглощается защитными клетками организма, что пиводит к их перегрузке. Симптомами болезни являются: тремор, нарушения координации движений, истощение (котята не могут есть).
Проявляется в возрасте 8-12 недель.
Сфингомиелиноз у кошек
Сфингомиелиноз у кошек – это дефицит фермента сфингомиелиназы, который приводит к задержке развития и роста, поражению печени, тремору, слепоте и нарушению координации движений.
Проявляется в возрасте 4-5 месяцев.
Наиболее часто сфингомиелиноз встречается у сиамо-ориентальных кошек.
Данная генетическая болезнь кошек смертельна; кошки не доживают до 1 года.
Дефицит тиамина у кошек
Дефицит тиамина у кошек приводит к тремору, нарушению координации, судорогам. Проявляется в возрасте 4-10 месяцев, лечится инъекциями витаминов.
Данное генетическое заболевание встречается только у бурманских кошек.
Тремор у кошек
Тремор у кошек — это непроизвольное дрожание головы, туловища и конечностей.
Обнаруживается в возрасте 2-4 недель. Котята имеют плохую координацию движений и медленно растут, но могут спокойно прожить многолетпри должном уходе.
Эпизодическая мышечная слабость
Эпизодическая мышечная слабость у кошек возникает внезапно при реакции на стресс. Передние лапы перестают сгибаться, задние разъезжаются, голова опускается на грудь и начинает подергивать вверх-вниз. Зрачки расширяются, когти выпускаются. Кошки не могут прыгать и предвигаться на большие расстояния. Болезнь диагностируется в 4-10 недель.
Чаще всего встречается у бурмансих кошек.
Любые генетические заболевания у кошек приводят к их выведению из племенных программ питомников и клубов, а их родителей больше не вяжут между собой. Между тем, многие генетические заболевания кошек не являются приговором, и кошки, с такими заболеваниями, при должном лечении и уходе могут жить.
Источник
Светлана Белова, Эстонский университет естественных наук
В статье использованы фото автора
Введение
Цвет кожи и шерсти зависит от наличия в них пигмента меланина, который синтезируется в меланоцитах — клетках, расположенных в базальном слое эпидермиса, в наружном корневом влагалище и матриксе волосяного фолликула.
Ниже будут рассмотрены различные патологии, могущие привести к ослаблению или потере естественной степени пигментации.
Врождённая гипопигментация
Гипопигментация мочки носа. Различают врождённый недостаток пигмента мочки носа, при котором потеря пигмента может быть или равномерной, когда нос полностью телесного цвета — Дадли-нос («Dudley nose»), или пятнистой, так называемый нос-бабочка («butterfly nose»). Период времени, необходимый для завершения полной пигментации носа, различен у разных пород и даже у особей внутри породы. Поэтому в щенячьем возрасте трудно судить о том, будет ли дефект пожизненным (фото 1).
Альбинизм — это врождённое отсутствие пигмента, наследующееся по аутосомно-рецессивном типу. Кожа и радужка альбиносов снабжена меланоцитами в полной мере, но из-за отсутствия в них тирозиназы — фермента, играющего ключевую роль в синтезе меланина, они не способны производить пигмент. Кожа у альбиносов не имеет пигмента, шерсть белая или слегка бежеватая, мочка носа розовая, а глаза розовые или голубые (фото 2). И у собак, и у кошек настоящий альбинизм встречается чрезвычайно редко. Белый окрас у собак, как правило, сопровождается хорошо пигментированными глазами и мочкой носа, иногда и кожными пигментными метками. А у кошек, в большинстве случаев, белый окрас вызван доминантным W геном, даже если сопровождён голубыми или жёлтыми глазами.
Проходящий дефицит тирозиназы был описан в помёте чау-чау, у которых наблюдали временную потерю пигмента слизистых оболочек ротовой полости, языка и частичную лейкотрихию.
Синдром Ваарденбурга — врождённая патология с аутосомно-доминантным наследованием, характеризующаяся нарушениями миграции и дифференциации меланобластов и, как следствие, отсутствием пигмента в коже, радужке и глухотой. Клинически это белые животные с голубыми глазами или с глазами разного цвета. Синдром был описан как у кошек, так и у собак, в частности у бультерьеров, силихем-терьеров, колли и далматинцев.
Синдром Чедиака Хигаси — генетически обусловленная патология с аутосомно-рецессивным типом наследования, которая встречается у персидских кошек с голубым дымчатым окрасом и жёлтыми глазами. Клиническими проявлениями этого синдрома, кроме потери пигментации кожи, шерсти и радужки, являются плохая свёртываемость крови и предрасположенность к инфекциям. Эта аномалия связана с дефектом образования цитоплазматических гранул во многих клетках организма, в том числе, в меланоцитах и гранулоцитарных лейкоцитах.
Синдром серых (или седых) колли — врождённая патология с аутосомно-рецессивным типом наследования, встречающаяся исключительно у колли и характеризующаяся нарушением гемопоэза (циклической нейтропенией, тромбоцитопенией и анемией) и строения и функций меланоцитов. Поражённые щенки белого окраса со светло-серебристыми или бежевыми отметинами и гипопигментированной мочкой носа отстают в росте и склонны к тяжело протекающим и часто летальным бактериальным инфекциям.
Приобретённая гипопигментация
Приобретённая гипопигментация, связанная с инфекцией. Бактериальная инфекция кожи чаще вызывает гипер-, а не гипопигментацию, но и последняя возможна (фото 3, 4), особенно при воспалении кожно-слизистой каймы, т. н. мукокутанной пиодерме (фото 5). Кроме того, лейкодерму могут вызвать и реже встречающиеся инфекции, такие как лейшманиоз, аспергиллёз, бластомикоз и споротрихоз.
Лейкотрихия, обратимая или необратимая, может быть следствием хронического фолликулита/фурункулёза, затронувшего нижний сегмент волосяного фолликула, где расположен матрикс с меланоцитами.
Приобретённая гипопигментация, связанная с травмой. Проявляется, в основном, обратимой или необратимой лейкотрихией и вызвана повреждением меланоцитов матрикса волосяных фолликулов в результате некротических процессов (например, ожогов).
Приобретённая гипопигментация, связанная с васкулопатией. Кожа и шерсть могут терять пигмент при ишемических процессах различной этиологии (фото 6). Особенно хорошо лейкодерма будет заметна на подушечках пальцев и мочке носа.
Приобретённая гипопигментация, напрямую связанная с аутоиммунными дерматозами. Встречается при формировании аутоантител, направленных на те или иные структуры меланоцитов — при витилиго, увеодерматологическом синдроме и гнёздной алопеции.
Витилиго — заболевание, скорее всего, наследственного характера, так как чаще всего встречается у собак и кошек только определённых пород. У собак это бельгийский тервюрен, немецкая овчарка, ротвейлер, доберман и ризеншнауцер. Что касается кошек, то у них витилиго наблюдалось только у представителей сиамской породы. При рождении у животного присутствуют нормально функционирующие меланоциты, но позже, обычно в возрасте 2–4 года, в организме начинают синтезироваться антимеланоцитарные антитела, которые разрушают имеющиеся меланоциты. Что именно провоцирует подобную аутоиммунную атаку — неизвестно. Классическими признаками витилиго являются очаги лейкодермы и лейкотрихии вокруг рта, глаз, на мочке носа, иногда на подушечках лап (фото 7, 8). Иногда наблюдается спонтанная ремиссия.
Увеодерматологический синдром (подобный синдрому Вогта-Коянаги-Харада) — редкое заболевание преимущественно собак породы акита-ину (около 80% зарегистрированных случаев), аляскинский маламут, самоед, сибирский хаски и чау-чау. Считается, что причиной этого синдрома является аутоиммунная атака на меланоциты (тирозиназу и другие протеины).
Характеризуется тяжёлым гранулематозным увеитом, депигментацией и воспалением кожи и лейкотрихией, в основном области век, губ и мочки носа. Реже поражаются мошонка/вульва, подушечки лап, перианальная область и ротовая полость.
Гнёздная алопеция это следствие аутоиммунного процесса, направленного против меланин-производящих волосяных фолликулов в анагене (фазе роста). Таксы считаются предрасположенной породой. Клиническое проявление гнёздной алопеции — появление невоспалительных безволосых участков на голове, шее, туловище. Возможно спонтанное выздоровление, причём растущие на поражённых участках волосы (обычно обратимо) депигментированы (фото 9).
Приобретённая гипопигментация, косвенно связанная с аутоиммунными дерматозами. Аутоиммунные патологии, мишенью которых являются те или иные структуры эпидермиса (но не сами меланоциты), повреждая базальную мембрану, провоцируют потерю пигмента, так называемое недержание пигмента. Клинически это будет связано с участками гипо- и депигментации, что особенно хорошо заметно на мочке носа. Речь идёт, в первую очередь, о кожной красной волчанке (фото 10) и листовидной пузырчатке (фото 11).
Приобретённая гипопигментация, связанная с неоплазией. Лейкодерма и лейкотрихия, особенно вокруг рта, глаз, на мочке носа могут быть ранними проявлениями кожной эпителиотропной лимфомы (фото 12). Депигментация мочки носа также может наблюдаться при плоскоклеточном раке кожи.
Снежный нос («snow nose») — временная частичная потеря пигмента мочки носа в холодное время года, встречается у многих пород, но наиболее часто у лабрадоров, золотистых ретриверов, собак северных пород (фото 13).
Потеря интенсивности окраса тёмной шерсти может быть вызвана недостатком меди или аминокислот (тирозина, фенилаланина — они, как и медьсодержащий фермент тирозиназа, необходимы для синтеза меланина) в диете (фото 14) или, что случается чаще, задержкой мёртвого волоса в фолликуле и его последующим обесцвечиванием под воздействием ультрафиолета и других факторов окружающей среды. Последнее, как правило, связано с «зависанием» волосяного фолликула в фазе телогена (т. н. фолликулярным арестом) при различных эндокринопатиях (фото 15).
Кроме того, шерсть может светлеть у собак, купающихся в хлорированной воде бассейна или активно принимающих солнечные ванны.
У некоторых кошек шерсть может посветлеть в местах чрезмерно активного груминга, связанного с зудом (фото 16).
Возрастное снижение репликации меланоцитов приводит к снижению интенсивности окраса и даже поседению — появлению депигментированных волос, особенно в области морды. Некоторые породы собак особенно склонны к поседению — ирландский сеттер, немецкая овчарка, лабрадор, бигль.
Врачи, интересующиеся ветеринарной дерматологией, — добро пожаловать на сайт Светланы Беловой: www.vetderm.eu.
Здесь вы найдёте информацию о Школе ветеринарной дерматологии в Тарту, о вебинарах, о предстоящих интересных мероприятиях, а также сможете полистать дерматологический атлас и подписаться на блог.
СВМ № 3/2016
Источник