Синдром бронхиальной обструкции дифференциальный диагноз
Количество часов: 7.
Место проведения: учебная комната, палаты пульмонологического отделения.
Цель: научиться диагностировать заболевания, ведущим клиническим синдромом которых является бронхообструктивный, проводить их дифференциальную диагностику и лечение.
Профессиональная ориентация студентов: растет заболеваемость специфическими и неспецифическими поражениями легких. Это приводит к значительному экономическому и социальному ущербу: временной нетрудоспособности утрате трудоспособности, инвалидизации пациентов, больших затрат на лечение, психологического дискомфорта пациентов. Среди этих заболеваний наиболее распространены те, которые протекают с бронхообструктивным синдромом.
Базовый уровень знаний и умений:
Студент должен знать:
1. Особенности анатомического строения дыхательных путей.
2. Основы патогенеза, клинических проявлений бронхообструктивного синдрома.
3. Методику исследования функции внешнего дыхания.
4. Инструментальные методы диагностики бронхообструктивного синдрома.
5. Методологию постановки диагноза.
6. Принципы терапии заболеваний с бронхообструктивным синдромом.
7. Дифференциальную диагностику заболеваний с бронхообструктивным синдромом.
Студент должен уметь:
1. Оценивать данные объективного обследования больного.
2. Интерпретировать данные инструментальных обследований.
3. Проводить дифференциальную диагностику.
4. Сформулировать диагноз.
5. Назначить индивидуализированное лечение.
Программа самоподготовки студентов:
1. Дать определение понятия обструкции и бронхообструкции.
2. Этиология и патогенез заболеваний с бронхообструктивным синдромом.
3. Алгоритм диагностики заболеваний с бронхообструктивным синдромом.
4. Лечение и оказание первичной помощи при проявлениях бронхообструктивного синдрома.
Синдром бронхиальной обструкции – симптомокомплекс нарушений бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения, проявляется приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья.
Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной обструкции:
1. Спастический – один из самых частых вариантов бронхообструктивного синдрома, ведущее место в развитии которого принадлежит бронхоспазму. Он обусловлен дисфункцией в системах контроля тонуса бронхов.
2. Воспалительный – этот механизм обусловлен отеком, клеточной инфильтрацией воздухоносных путей, гиперемией слизистой оболочки бронхов.
3. Дискриничний – наблюдается при чрезмерной стимуляции бокаловидных клеток и желез подслизистого слоя бронхов, что приводит к ухудшению реологических свойств мокроты, нарушению функции мукоцилиарного клиренса.
4. Дискинетичний – бронхиальную возбуждено за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, что приводит к спадению дыхательных путей во время вдоха.
5. Эмфизематозный – сопровождается коллапсом мелких бронхов в результате снижения эластичности легких.
6. Гемодинамический – возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга кровообращения (гипертензия пре- и пост капилляров, гипертензивном кризисе малого круга и застое в легочных венах).
7. Гиперосмолярный – наблюдается при астме физических усилий, при дыхании холодным сухим воздухом, когда уменьшение гидратации слизистых оболочек создает повышенную осмотическую концентрацию на их поверхности, раздражение рецепторов и бронхоспазм.
Обычно клинические проявления бронхиальной обструкции не вызывают сомнения в диагнозе. Однако требует повышенного внимания дифференциальная диагностика бронхиальной обструкции со стенозом (сужением) верхних дыхательных путей (чаще гортани) и трахеи. Последняя патология наиболее часто встречается при истинном (дифтерийном) и ложном крупе, опухолях гортани и трахеи, рубцовом стенозе трахеи, который чаще всего возникает после проведения ИВЛ с длительной интубацией трахеи. Дифтерийный и ложный круп встречаются преимущественно у детей в связи с анатомическими особенностями детской гортани.
В клинической картине заболеваний с поражением гортани и трахеи преобладает одышка, в основном смешанная. Во многих случаях клинически трудно определить характер одышки. Кашель беспокоит редко, чаще сухой, «лающий». Предшествовать заболеванию могут изменения голоса, его осиплость. При проведении физикального обследования над легкими выявляется так называемое стридорозное дыхание – громкое бронхиальное дыхание, которое «накладывается» на везикулярное дыхание. Выслушиваются также сухие свистящие хрипы в обе фазы дыхани . Правильной диагностике в этих сложных случаях помогают тщательно собранный анамнез (изменения голоса, его осиплость, длительная интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, трахеотомия в недалеком прошлом, и др.), проведение спирографии с регистрацией и анализом кривой «поток-объем» форсированного дыхания, а также фибробронхоскопии.
В клинической практике большое значение имеет также дифференциация синдрома бронхиальной обструкции при двух основных заболеваниях – бронхиальной астме и хроническом обструктивном заболевании легких.
При бронхиальной астме бронхиальная обструкция лабильна в течение суток, ее симптомы быстро возникают, длятся несколько часов и так же быстро самопроизвольно или под действием лечения проходят. Клинически это проявляется приступами удушья – тяжелой приступообразной экспираторной одышкой. В период между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно и жалоб со стороны органов дыхания, как правило, не предъявляют. Поэтому основными признаками бронхиальной астмы считаются вариабельна и обратимая бронхиальная обструкция в сочетании с гиперреактивностью бронхов – повышенной их чувствительностью к различным триггерных факторов (аллергенов, холода, физической нагрузке, сильным эмоциям, медикаментов, запахов химических веществ и др.).
При хроническом обструктивном заболевании легких (XОЗЛ) бронхиальная обструкция более постоянна в течение суток, менее подвержена изменениям при воздействии холода, физической нагрузки и других раздражающих факторов. При каждом обострении воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве она постепенно растет из года в год. Такая бронхиальная обструкция более рефрактерная (стойкая) к проводимой бронходилатационный терапии. Течение заболевания чаше проявляется эмфиземой легких и легочно-сердечной недостаточностью.
Дифференциальной диагностике существенно помогают лабораторные и функциональные методы исследования. В анализе мокроты при бронхиальной астме аллергического происхождения часто встречаются кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана. Среди лейкоцитов преобладают эозинофилы, а не нейтрофилы и макрофаги, присутствие которых в мокроте более характерно для ХОБЛ.
Рисунок 1. Формы петли «поток-объем», полученные при нормальной проходимости дыхательных путей и при фиксированной обструкции верхних дыхательных путей и трахеи. При увеличении степени фиксированной обструкции скорости инспираторного и экспираторного потоков прогрессивно уменьшаются.
Из функциональных методов исследования для дифференциальной диагностики обструкции дыхательных путей наиболее часто применяют спирографию с регистрацией кривой «поток-объем» форсированного дыхания. Свидетельством обструктивного типа нарушения вентиляции является снижение объемной скорости воздушного потока. При этом , как правило , определяется снижение <80 % от должных величин ФЖЕЛ, ОФВ1 а также индекса Тиффно – соотношение ОФB1/ФЖЕЛ.
В зависимости от преимущественного места ограничения дыхательного потока различают обструкцию верхних дыхательных путей и трахеи, а также нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальной обструкции).
Обструкция верхних дыхательных путей и трахеи на основе анализа петли «поток-объем» делится на три основных функциональных типа: фиксированная обструкция (стеноз трахеи), переменная внутригрудная обструкция (опухоли трахеи) и переменная внегрудная обструкция (опухоли голосовых связок, паралич голосовых связок).
При фиксированной обструкции, геометрия которой остается неизменной (постоянной) в обеих фазах дыхания, ограничивается воздушный поток как на вдохе, так и на выдохе (рис. 2). При этом контур экспираторного потока совпадает с инспираторным. Экспираторная кривая становится плоской и лишена верхушки.
Переменная внегрудная обструкция вызывает избирательное ограничение объемной скорости потока воздуха при вдохе (ослабление сотрясение потока). Форсированный выдох увеличивает внутритрахеальное давление (Ptr), которое становится выше атмосферного (Patm) Во время вдоха Ptr становится меньше Рatm обусловливая падение стенок дыхательных путей и снижение сотрясение потока (рис. 2).
При переменной внутригрудной обструкции компрессия воздухоносных путей избирательно усиливается во время выдоха. Форсированный выдох увеличивает внутриплевральное давление (Ppl) выше Ptr, вызывая компрессию внутригрудного участка трахеи. Развивается обструкция дыхательных путей на выдохе (рис. 2, б). Вследствие этого экспираторный поток снижается, а его кривая уплощается. Во время вдоха объемная скорость потока и форма петли остаются в норме.
Нарушение бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция) проявляются так называемым провисанием кривой «поток-объем» форсированного выдоха сразу после достижения пика потока в сочетании с другими признаками обструктивного типа дыхательной недостаточности (снижение ОФВ1).
Рисунок 2. Переменная обструкция верхних дыхательных путей и трахеи:
а – переменная внегрудная обструкция, Ptr> Patm на выдохе; Patm> Ptr на вдохе – ограничение инспираторного потока б – переменная Внутригрудная обструкция Ptr> Ppl на вдохе; Ppl> Ptr на выдохе – ограничение экспираторного потока.
В зависимости от конфигурации кривой в этой области можно выделить два варианта бронхиальной обструкции: обструкция центральных (крупных) бронхов и обструкция периферических (мелких) бронхов. Для первого варианта бронхиальной обструкции характерно резкое снижение объемной скорости форсированного выдоха в начале нисходящей ветви кривой «поток-объем». При этом максимальная объемная скорость на уровне выдоха 75 % ФЖЕЛ (МОС 75 или FEF 25), оставшейся в легких, снижается сильнее, чем максимальная объемная скорость на уровне выдоха 50 % ФЖЕЛ (МОС 50 или FEF50) и максимальная объект емкая скорость на уровне выдоха 25 % ФЖЕЛ (МОС 25 или FEF75), оставшихся в легких. Обструкция мелких бронхов, наоборот, характеризуется преимущественным снижением МОС 25 (или FEF75) и МОС 50 (или FEF 50), а также смещением экспираторной кривой влево (рис.3).
Рисунок 3. Изменения формы петли «поток-объем» при бронхиальной обструкции различной степени тяжести: а – начальные проявления б – значительные нарушения; в – значительные нарушения бронхиальной проходимости в сочетании со снижением ЖЕЛ – смешанные нарушения легочной вентиляции.
Для оценки обратимости бронхиальной обструкции чаще применяется фармакологический бронходилатационный тест с β2-агонистами короткого действия. Из последних препаратов в Украине применяются сальбутамол и фенотерол. Перед проведением теста пациенту необходимо в течение минимум 6 часов воздерживаться от применения бронхолитиков короткого действия. Сначала записывается исходная кривая «поток-объем». Затем пациент вдыхает 4 разовые дозы β2-агониста короткого действия. Через 10-30 минут снова записывается кривая «поток-объем». Обструкция считается обратной, если показатель ОФВ1 увеличивается на 12 % и более от исходного. Обратимая бронхиальная обструкция является наиболее характерной для бронхиальной астмы.
В алгоритме дифференциальной диагностики обструктивных поражений верхних и нижних дыхательных путей (рис. 4) экспираторная или недифференцированная одышка является основанием для назначения спирографии с регистрацией кривой «поток-объем» форсированного дыхания. Результаты и тщательный анализ этого исследования, которое при необходимости включает бронходилатационный тест, дают возможность проведения топической диагностики уровня и оборачиваемости обструктивных нарушений. На определенных этапах диагностического поиска необходимо проведение фибробронхоскопии, которая в большинстве случаев дает возможность уточнить характер и причину выявленных изменений.
Рисунок 4. Алгоритм дифференциальной диагностики обструктивных поражений дыхательных путей.
Источник
1. Тульский государственный университет Медицинский институт Кафедра внутренних болезней Дифференциальный диагноз при синдроме бронхиаль
Тульский государственный университет
Медицинский институт
Кафедра внутренних болезней
Дифференциальный диагноз
при синдроме бронхиальной
обструкции
2015
2.
–
симптомокомплекс нарушения
бронхиальной проходимости
функционального или органического
происхождения, проявляющийся
приступообразным кашлем,
экспираторной одышкой, приступами
удушья.
Бронхообструктивный синдром (БОС)
3. Как заподозрить БОС?
Одышка (затрудненное дыхание
Свистящие хрипы (в том числе
дистанционные), обычно экспираторного
характера (на выдохе)
Чувство «заложенности» в грудной клетке
Кашель, чаще непродуктивный
4. Чаще всего БОС обусловлен бронхиальной астмой.
• Но если лечение не
• 100 причин
помогает?
БОС!!!
5.
Классификации БОС
1. По ведущему патогенетическому механизму:
Аллергический;
Иммунный;
Инфекционно-воспалительный;
Обтурационный;
Ирритативный;
Гемодинамический;
Эндокринно-гуморальный;
Неврогенный;
Токсико-химический.
6.
Классификации БОС
2. По клиническим проявлениям:
Латентный;
С выраженными симптомами;
3. По течению:
Острый (внезапно возникший);
Хронический (постоянный);
4. По тяжести:
Легкий;
Средней тяжести;
Тяжелый.
7.
Патогенез БОС
1. Функциональные (обратимые) механизмы:
БРОНХОСПАЗМ;
Нарушение секреторной функции слизистой бронхов;
Нарушение мукоцилиарного транспорта;
Воспалительный отек слизистой;
2. Морфологические (необратимые):
Врожденный стеноз бронхов;
Экспираторный пролапс;
8. Как подтвердить? Инструментальные методы
• Спирография
9. Спирографическое исследование для выявления бронхоспастического компанента
•ЖЕЛ
•ФЖЕЛ
•ОФВ1 <80% от должного
•Через 15-20 минут после
ингаляции
короткодействующего
бронходилататора (обычно
2-агониста сальбутамола
400 мкг) ОФВ1
увеличивается на 12% и
более от исходного
значения
такой прирост ОФВ1 служит
критерием обратимости
бронхиальной
обструкции
ОФВ1 до и после ингаляции
бронходилататора
Норма
Объем, л
4
После
бронходилат.
3
До бронходилат.
2
1
Прирост
ОФВ1>12%
3
1
2
Время, с
GINA 2006: www.ginasthma.org на 12.12.2006
10. Нарушение мукоцилиарного транспорта
• Определение выведения индикатора
(собственного гемоглобина)
• Норма 8-30 часов;
• При патологии время полного
выведения индикатора более 30 часов
11. Нарушение мукоцилиарного транспорта или бронхоспазм?
Признак
Преобладает нарушение
транспорта
Преобладает
бронхоспазм
Приступы удушья
Развиваются постепенно с
нарастающим ухудшением
состояния
Пароксизмальные
Сальбутамол
Не эффективен, прирост ОФВ1 Эффективен, прирост
менее 10%
ОФВ1 более 12%
Выделение мокроты
Постоянно, увеличение в
период обострения
Нет или мало.
Отхаркивающие не
помогают
Аускультация
Сухие низкотональные
(жужжащие) хрипы
Сухие высокотональные
(свистящие хрипы)
Мукоцилиарный
транспорт
Полное выведение индикатора
более 30 часов
Выведение индикатора 630 часов
12. ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА
13.
1. Аллергический БОС
Норма
БА
14. 2. Иммунный БОС
• УЗЕЛКОВЫЙ АРТЕРИИТ
• ПНЕВМОКОНИОЗ
15. Пневмокониоз узловая форма
Множественные
однотипные
мелкие очаги в
толще
междольковых
перегородок
16. 3. Инфекционно-воспалительный БОС
• В основе – рефлекторное сужение
бронхиол вследствие механического
раздражения.
• ПНЕВМОНИЯ
• ХОБЛ
• ТУБЕРКУЛЕЗ
• СИФИЛИС
17. Милиарный туберкулез
18. 4. Обтурационный БОС
• Связан с механической закупоркой
воздухопроводящий путей (опухоли трахеи и
бронхов, инородные тела, аномалии бронхов)
либо сдавление бронхов извне (опухоли
средостения, загрудинный зоб, увеличенные
лимфоузлы, ЭСТ)
19. 5. Ирритативный БОС
• Раздражение слизистой бронхов
механическими, физическими, химическими
факторами.
• Наиболее часто при вдыхании
производственной пыли.
• Несчастные случаи или аварии на
производстве.
20. 6. Гемодинамический БОС
• Нарушение гемодинамики в малом круге
кровообращения (ТЭЛА, первичная легочная
гипертензия, ХСН)
21. Перфузионная сцинтиграфия легких
Рецидивирующая
ТЭЛА
Норма
22. 7. Эндокринно-гуморальный бронхообструктивный синдром
• Характерен для опухолей с гормональной
активностью, секретирующих серотонин.
• Симулируют бронхиальную астму.
• Выраженность симптомов зависит от
гормональной активности опухоли (приливы к
коже лица, шеи, рук, поносы, слабость,
астматические приступы)
23. 8. Неврогенный бронхообструктивный синдром
• Наблюдается при патологии ЦНС и ВНС
(энцефалит, истерия, ВСД и др.)
• Большая роль принадлежит возбуждению
блуждающего нерва.
• Например,
• — Астма у больных неврастенией
• — БОС на фоне ГПОД
24. 9. Токсико-химический бронхообструктивный синдром
• Отравление фосфорорганическими
соединениями
• Влияние различных медикаментов
25. ТИПИЧНЫЕ СИМПТОМЫ
26.
Свистящее дыхание
При бронхиальной астме свистящее дыхание
выслушивается во время приступа.
При ХОБЛ свистящее дыхание может присутствовать
постоянно, усиливаться в период обострения,
уменьшаться в ремиссии (выслушиваться, например,
только при форсированном выдохе)
При нарушении проходимости верхних дыхательных
путей (круп, зоб, инородное тело, опухоль) появляется
стридор, выслушивается на вдохе и выдохе, сочетается с
выраженной одышкой
27.
Кашель, характер мокроты
При ХОБЛ кашель появляется задолго до одышки, со
слизистой, слизисто-гнойной мокротой преобладает утром,
после курения. Усиление кашля, появление гнойной
мокроты наблюдается в период обострения
При БА кашля может и не быть! кашель непродуктивный
или с вязкой, стекловидной мокротой, отделяется с трудом,
имеет вид слепков бронхов. Кашель может выступать
эквивалентом приступа удушья и возникать при контакте с
аллергеном.
При экспираторном стенозе трахеи кашель надсадный
непродуктивный,
связан
с
нервно-эмоциональным
напряжением, сопровождается рвотой, гиперемией лица, у
детей судорогами
28. Кашель, характер мокроты.
При эмфиземе легких приступ кашля может
вызвать усиление одышки!
При раке бронха кашель в ночное время, мокрота
слизисто-гнойная,
гнойная,
может
быть
кровохарканье
При инородном теле внезапно возникающий
приступ сильного надсадного кашля
При поражении паренхимы легких (эмфизема)
кашель отсутствует или редкий непродуктивный, в
виде покашливания
29.
При ХОБЛ одышка, кашель, «свисты в груди»
усиливаются в горизонтальном положении.
Причины:
1.Ухудшение дренажа и поступление мокроты
из мелких бронхов в крупные
2.Явление ваготонии и усиление бронхоспазма
3.Повышение внутрибрюшного давления и
воздействие на диафрагму
4.Рефлекторным влиянием холодного
постельного белья
30. Другие жалобы
Кожный зуд, крапивница, ринорея и другие симптомы
аллергии могут быть при БА
Слабость, астения, депрессия при любом хронически
протекающем заболевании – ХОБЛ, туберкулез, рак,
саркоидоз, эмфизема легких
Похудание – при раке, туберкулезе, ХОБЛ, ХСН
Боли в груди при раке бронха, при ХСН на фоне ИБС
Отеки ног, асцит, стенокардия, аритмия –
сопровождают одышку у пациентов с сердечной астмой
Потливость при лимфогранулематозе, туберкулезе
31. Физикальное обследование — осмотр
Положение
• Вынужденное: с опорой на плечевой пояс – поза кучера,
участие в дыхании вспомогательной мускулатуры при
БА, ХОБЛ
• Положение ортопноэ пациентов с сердечной астмой на
фоне ОСН или ХСН
• Активное при локальной обструкции, окклюзии
верхних дыхательных путей
32. Физикальное обследование — осмотр
Кожные покровы
• Акроцианоз, «барабанные палочки», гиперемия лица
при ХОБЛ, эмфиземе
• Бледность с синюшным оттенком, холодный пот при
приступе БА
• Бледность, цианоз губ, отеки при сердечной астме
• Бледность, кахексия при туберкулезе, раке
• Цианоз лица, шеи при инородном теле дыхательных
путей
• Гиперемия лица или бледность, одутловатость при зобе
• Лихорадочный румянец при истинном и ложном крупе
33.
Перкуторно:
• Коробочный звук над всеми легочными полями при
ХОБЛ и первичной эмфиземе легких, во время
приступа бронхиальной астмы,
• Притупление звука над зоной ателектаза при окклюзии
бронха опухолью, инородным телом
• Ясный легочный звук при неполной окклюзии верхних
дыхательных путей, при экспираторном стенозе трахеи
• Локальные изменения перкуторного звука при
туберкулёзе легких
34.
«все свистящие хрипы не могут быть астмой, но все
свистящие хрипы вызваны обструкцией».
Аускультативно:
• Свистящие диффузно выслушиваемые хрипы при БА
• Свистящие, жужжащие, гудящие хрипы при ХОБЛ
• Ослабленное везикулярное дыхание при эмфиземе
легких
• Жесткое дыхание, могут быть сухие и мелкопузырчатые
хрипы в нижних отделах при сердечной астме
• Ослабление дыхания локально при обтурационном
ателектазе (опухоль, инородное тело)
• Над областью стеноза крупного бронха (опухолью, л/у),
трахеи (опухолью, зобом) – сухие громкие гудящие
дистанционно слышимые хрипы «стридор».
35.
Сердечно-сосудистая система
• Расширение границы ОСТ вправо, акцент 2 тона на
легочной артерии при ХОБЛ, эмфиземе, во время
приступа БА
• Расширение границ ОСТ влево, аритмия при ХСН
• Глухость тонов сердца при эмфиземе, при ХСН
• Тахикардия, артериальная гипертензия, ритм галопа
(проявление гипоксии миокарда) при обструкции
любого генеза,
36. ФВД при бронхообструкции
• Снижение ОФВ1 менее 80%
• Снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ ЖЕЛ)
менее 70 %
Лекарственная проба с β2-адреномиметиком
позволяет выявить обратимость бронхиальной
обструкции и дифференцировать ХОБЛ и БА
Положительная проба – прирост ОФВ1
превышает 15% от должного или более 200 мл.
37. Рентгенография органов грудной клетки: ХОБЛ
38. Лабораторные исследования мокроты
• Лейкоцитоз при обострении ХОБЛ,
воспалительных заболеваниях верхних
дыхательных путей
• Эозинофилы, спирали Куршмана,
кристаллы Шарко-Лейдена при БА
• Малоклеточная мокрота при сердечной
астме, отеке легких
• Эритроциты при раке, туберкулезе
• Выделение возбудителя заболевания из
мокроты: микобактерия туберкулеза,
коринобактерия дифтерии и др.
39. Исследование мокроты
40. Лабораторные исследования крови:
• Лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов при ХОБЛ,
истинном дифтерийном крупе,
• Лейкоцитоз с эозинофилией при БА
• Лейкоцитоз с лимфоцитозом при вирусном крупе,
• Эритроцитоз при ХОБЛ
• Анемия при раке
• Ускорение СОЭ при воспалительных заболеваниях, раке
• Без патологии при экспираторном стенозе трахеи,
инородном теле
• Повышение уровня IgE при БА
41. Основные критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ и БА
Признаки
ХОБЛ
БА
Возраст начала болезни
Старше 40 лет
Детский, молодой возраст
Курение в анамнезе
Характерно
Не характерно
Аллергические
симптомы
Не характерны
Характерны
Кашель, одышка
Постоянные,
прогрессируют
Приступы, в период ремиссии
симптомов нет
Наследственность
Не отягощена
Отягощена по астме
Бронхиальная
обструкция
Малообратима
или необратима
Обратима
Суточная
вариабельность ПСВ
< 10 %
>20 %
Развитие ХЛС
Характерно
Не характерно
Тип воспаления (кровь,
мокрота)
нейтрофилы
эозинофилы
Эффективность ГКС
низкая
высокая
42. Специальные исследования
• РКТ легких
• Трансбронхиальная,
трансторакальная биопсия легких
• Бронхография
43.
Больной А. 10 лет, внезапно появился сильный
кашель, удушье
Из анамнеза : около 5 дней болен ОРВИ, была
фебрильная лихорадка, боль в горле,
заложенность носа. Динамика состояния была
положительная, сохранялся только сухой кашель.
Приступ кашля и удушья возник внезапно, с чем
связан родители не знают, ребенок был в комнате
один.
Аллергоанамнез отягощен: перенес отек Квинке
на вакцину против кори, страдает атопическим
дерматитом на пищу, бытовую химию.
44.
При осмотре: состояние ребенка тяжелое, вид
испуганный, говорить не может из-за
выраженной одышки смешанного характера,
кашля. Цианоз носогубного треугольника,
гипергидроз кожи.
ЧДД 32 в минуту.
Перкуторно над правым легким притупление
звука, над левым легким – коробочный звук.
Аускультативно над правым легким дыхание
несколько ослаблено, жужжащие рассеянные
хрипы справа.
Тахикардия 100 в минуту.
Диагноз?
45. Дифференциальный диагноз:
Астматический приступ
Отек Квинке
Круп
Инородное тело дыхательных путей
46. Осмотр ЛОР врача
• Данные за круп и аллергический отек
гортани не получены в том числе и при
ларингоскопии
• Терапия дексаметазоном с незначительным
положительным эффектом
47. Рентгеноскопия органов грудной клетки
Выявлено: воздушное правое легкое, тотальное затемнение слева.
48. Бронхоскопия- инородное тело левого главного бронха
49.
Больной К. 64 лет жалуется на чувство нехватки
воздуха, одышку в покое.
Из анамнеза: Страдает АГ 20 лет, не лечится. Страдает
хроническим бронхитом курильщика 35 лет, постоянной
лекарственной терапии нет.
Последние 2 года – снижение толерантности к
физическим нагрузкам: одышка при ускорении ходьбы,
подъеме по лестнице, постоянный малопродуктивный
кашель.
Настоящее ухудшение – внезапно, утром.
Наследственность: отец больного умер от рака легкого.
Аллергоанамнез не отягощен.
50.
При осмотре: Положение больного ортопноэ.
Акроцианоз. Пальцы деформированы по типу
«барабанных палочек». Отеки голеней и стоп.
Перкуторно над легкими звук с коробочным
оттенком. Выслушивается жесткое дыхание, единичные
сухие хрипы.
Границы ОСТ расширены влево и вправо.
Выслушиваются приглушенные, ритмичные сердечные
тоны, акцент 2 тона на аорте и легочной артерии. ЧСС
102 в минуту, АД 180/100 мм рт ст.
Живот мягкий, печень +2 см из-под края реберной дуги
Диагноз?
51.
Дифференциальный диагноз:
1. ХОБЛ обострение
2. ХСН, сердечная астма
3. Инфаркт миокарда, астматическая форма
План обследования:
ЭКГ, маркеры повреждения миокарда
Rg- легких
Общий анализ крови
ФВД
52.
Тропониновый тест положительный
53.
Диагноз: ИБС. Крупноочаговый
инфаркт миокарда передней стенки
левого желудочка.
Фоновый: Артериальная гипертензия 3 ст., 3
степени, риск 4.
Осложнение: ХСН 2а ст. с приступом
сердечной астмы.
Сопутствующий: ХОБЛ
Источник