Синдром болю в черевній порожнині

І.І. Теслюк, канд. мед. наук, Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця

Синдром черевної порожнини (СЧП), або абдомінальний компартмент-синдром, — патологічний стан, який виникає за значного підвищення інтраабдомінального тиску (ІАТ) внаслідок тяжких захворювань органів черевної порожнини.

Останніми роками в хірургії черевної порожнини велику увагу приділяють ролі ІАТ в розвитку різних патологічних станів і синдромів, розглядаючи значне його підвищення як синдром інтраабдомінальної гіпертензії, або компартмент-синдром («compartment» (англ.) — купе, відділення). У вітчизняній літературі є багато варіантів для позначення цього синдрому: «СЧП», «синдром абдомінальної компресії», «синдром інтраабдомінальної компресії», «синдром внутрішньочеревного напруження», «синдром внутрішньочеревної гіпертензії», «синдром замкнутого абдомінального простору», «абдомінальний краш-синдром», «синдром підвищеного внутрішньочеревного тиску», «синдром високого внутрішньочеревного тиску» тощо. Підвищений ІАТ негативно впливає на функцію органів дихальної, серцево-судинної, сечової та нервової систем. СЧП виникає внаслідок підвищеного ІАТ і за несвоєчасного його усунення призводить до розвитку синдрому поліорганної недостатності (СПОН).

Частота СЧП і чинники ризику його виникнення. Частоту СЧП у загальнохірургічній практиці ще детально не оцінено (її визначають на рівні близько 5%), але в певної категорії хворих (із закритою і проникною травмою черевної порожнини, розривом аневризми черевної аорти, пухлиною черевної порожнини, панкреонекрозом, масивним асцитом, а також у разі пересадки печінки) він розвивається досить часто. СЧП супроводжується високою летальністю (до 68% випадків). До розвитку СЧП можуть призводити стани, пов’язані зі збільшенням об’єму інтраабдомінальної рідини, набряком внутрішніх органів, підвищеним вмістом газу, наявністю новоутворень та інорідних тіл у черевній порожнині тощо (табл. 1).

Етіологія СЧП. Причини розвитку СЧП можна об’єднати в три групи:

І група — післяопераційні;

ІІ група — післятравматичні;

ІІІ група — ускладнення основних захворювань.

Варто зазначити, що СЧП розвивається в разі поєднання кількох причин і чинників, які є ланками патогенезу або ускладненнями цього синдрому. Таблиця 1. Чинники ризику розвитку СЧП

Провокують розвиток СЧП такі стани:

1. Післяопераційні:

–кровотеча до черевної порожнини та заочеревинного простору;

–лапаротомія та/або герніотомія зі значним стягуванням черевної стінки під час зашивання;

–поширений перитоніт або абсцес черевної порожнини;

–післяопераційна інфільтрація та/або набряк внутрішніх органів;

–пневмоперитонеум під час лапароскопії;

–післяопераційна кишкова непрохідність;

–гостре розширення шлунка.

2. Післятравматичні:

–зовнішнє стискання;

–опіки та політравма;

–післятравматична внутрішньочеревна або заочеревинна кровотеча;

–набряк внутрішніх органів після масивної інфузійної терапії.

3. Ускладнення хвороб внутрішніх органів:

–перитонеальний діаліз, ускладнений перитонітом;

– масивна інфузійна терапія;

– декомпенсований (напружений) асцит при цирозі печінки або пухлині;

–панкреонекроз;

–гостра кишкова непрохідність;

–розрив аневризми черевної частини аорти.

Класифікація СЧП. СЧП розрізняють за етіологічним чинником, величиною ІАТ та перебігом:

А. Залежно від етіологічного чинника:

Первинний СЧП — наслідок патологічних процесів, які розвиваються безпосередньо в черевній порожнині.

Вторинний СЧП — патологічні процеси, що є причиною підвищення ІАТ, виникають поза черевною порожниною.

Хронічний СЧП — розвиток тривалої інтраабдомінальної гіпертензії в пізніх стадіях хронічних захворювань (наприклад, асцит внаслідок ци-IV ступінь — ІАТ більше 35 мм рт. ст. В. Зарозу). лежно від перебігу:

Б. Залежно від величини ІАТ: Ускладнений перебіг СЧП (з розвитком СПОН).

I ступінь — ІАТ 10–15 мм рт. ст.; Неускладнений перебіг СЧП.

II ступінь — ІАТ 16–25 мм рт. ст.;III ступінь — ІАТ 26–35 мм рт. ст.;

Патогенез СЧП. Найчастіше СЧП спостерігають при травмі живота, внутрішньочеревній або заочеревинній кровотечі, розлитому перитоніті з явищами вираженої ентеральної недостатності, панкреонекрозі, кишковій непрохідності. У разі травмування органів черевної порожнини зміни відбуваються за такою схемою: травма інтенсивна інфузійна терапія (з масивним переливанням колоїдних і кристалоїдних розчинів) післяперфузійний набряк внутрішніх органів і коагулопатія нагромадження в черевній порожнині та заочеревинному просторі рідини та/або крові підвищення ІАТ СЧП порушення функцій внутрішніх органів • розвиток СПОН.

Розглядаючи патофізіологічні механізми розвитку СЧП, варто враховувати, що підвищення тиску в замкненій порожнині залежить від еластичності її стінок, об’єму та вмісту. Здатність до розтягування черевної стінки зменшується зі збільшенням вмісту порожнини (кровотеча, набряк кишечника, скупчення в ньому газів тощо). На розтяжність черевної стінки впливають такі чинники, як ступінь розвитку м’язів передньої черевної стінки, вираженість підшкірного жирового шару. Ступінь напруження черевної стінки залежить від інтенсивності больового синд рому та психомоторного стану хворого. Існує закономірність: чим вище ІАТ і швидше він підвищується, більше кількість чинників, які знижують резистентність організму, тим імовірнішим є розвиток СЧП.

У нормі ІАТ відповідає внутрішньоплевральному тиску і становить 0 мм рт. ст. або є дещо негативним (нижче атмосферного). Підвищення ІАТ (3–15 мм рт. ст.) можливо під час штучної вентиляції легень (ШВЛ), у післяопераційний період, при ожирінні. СЧП виникає, коли тиск у закритій черевній порожнині підвищується до рівня, за якого припиняється нормальне кровопостачання органів черевної порожнини. Поріг такого тиску залежить від вираженості волемії та стану черевної стінки. Помірне підвищення ІАТ може бути компенсоване переливанням рідин. Якщо ІАТ становить 25 мм рт. ст. і вище, настають значні порушення кровотоку в крупних судинах черевної порожнини, що може призвести до печінково-ниркової, серцево-судинної та дихальної недостатності. Своєчасна діагностика і правильне лікування цього синдрому є основою успішної терапії СПОН.

Існує кілька методів вимірювання ІАТ, які розділяють на прямі (під час проведення лапароскопії) та непрямі з вимірюванням тиску в органах і анатомічних структурах (стегнова вена, шлунок, сечовий міхур), який відображає зміну тиску в черевній порожнині. Найбільшого поширення набула методика вимірювання тиску в сечовому міхурі. Його стінки виконують функцію пасивної мембрани, що дає змогу вимірювати ІАТ через сечовий катетер. Лінійне співвідношення внутрішньоміхурового тиску і ІАТ зберігається в діапазоні 5–70 мм рт. ст. Методика полягає в уведенні 10 мл стерильного ізотонічного розчину натрію хлориду в порожній сечовій міхур через звичайний сечовий катетер. Після цього дренажну трубку катетерної системи від’єднують від ємкості для збору сечі і приєднують до манометра. Нульовою позначкою прийнято вважати рівень лобкового симфізу.

Клінічні прояви СЧП. При СЧП на тлі підвищеного ІАТ приєднуються органні порушення, які можуть виникати відразу в кількох органах і системах. Клінічні прояви синдрому включають дихальну недостатність, яка характеризується зниженням легеневого комплаєнсу, підвищенням тиску на вдиху, гіпоксією і гіперкапнією. Тому при ШВЛ по тиску для досягнення навіть невеликих значень дихального об’єму інколи доводиться застосовувати дуже високі значення тиску на вдиху. Під час рентгенологічного дослідження органів грудної клітки виявляють підйом купола діафрагми та зменшення об’єму легень. Гемодинамічні прояви включають тахікардію, артеріальну гіпотензію за нормального чи підвищеного центрального венозного тиску або тиску заклинювання легеневої артерії. Порушення функції нирок супроводжуються олігурією або анурією з наростанням азотемії. Але гостра ниркова недостатність (ГНН) без дихальної недостатності має низьку специфічність для діагностики СЧП.

Зміни серцево-судинної системи при СЧП. Компресія великих судин впливає на центральну гемодинаміку. Пряма дія підвищеного ІАТ на нижню порожнисту вену призводить до знач ного зменшення венозного притоку до серця. Зміщення діафрагми в бік грудної порожнини спричинює підвищення в ній тиску та сповільнення венозного кровотоку, відбувається механічна компресія серця та магістральних судин і, як наслідок, — підвищення тиску в системі малого кола кровообігу. У початкових стадіях серцевий викид може не змінюватися або зростати внаслідок збільшення об’єму циркулюючої крові за рахунок зменшення кровотоку у внутрішніх органах. У подальшому, незважаючи на компенсаторну тахікардію, хвилинний об’єм серця прогресивно зменшується.

Збільшення загального периферійного опору прямо пропорційно вираженості СЧП, що пов’язано з прямим механічним стисканням більшості судин і відповідною рефлекторною реакцією на зменшення серцевого викиду. Центральний венозний тиск у таких умовах значно підвищується, одночасно зменшується кінцевий діастолічний об’єм та підвищується кінцевий діастолічний тиск у шлуночках серця.

Зміни дихальної системи при СЧП. Задишка

— перший прояв СЧП. Зміщення діафрагми в бік грудної порожнини значно підвищує тиск у плевральній порожнині, внаслідок чого зменшуються дихальний об’єм і функціональна залишкова ємність легенів, настає колапс альвеол базальних відділів, з’являються ділянки ателектазів. Зазначені патофізіологічні зміни спричиняють:

а) зміну вентиляційно-перфузійного індексу в бік збільшення шунтування;

б) розвиток гіпоксемії, гіперкапнії та респіраторного ацидозу;

в) підвищення пікового інспіраторного тиску;

г) підвищення внутрішньоплеврального тиску.

При цьому значно страждає біомеханіка дихання, швидко розвивається гостра дихальна недостатність. Пацієнти вже на початкових етапах СЧП потребують респіраторної підтримки.

Зміни з боку сечовидільної системи при СЧП. У початкових стадіях розвитку СЧП порушення функції нирок не пов’язані зі зменшенням серцевого викиду, а є наслідком прямої компресії їх паренхіми. Підвищення ниркового судинного опору призводить до зменшення ниркового кровотоку та швидкості гломерулярної фільтрації. Значний вплив на розвиток ГНН справляють гормональні порушення: підвищення секреції антидіуретичного гормону, реніну й альдостерону. Сповільнення венозного кровотоку спричинює зменшення секреції передсердного натрійуретичного пептиду. Зниження гломерулярної фільтрації настає при ІАТ більше 10–15 мм рт. ст., анурія розвивається при ІАТ більше 30 мм рт. ст.

Зміни органів черевної порожнини при СЧП. Основою місцевих патофізіологічних змін є безпосередній вплив високого тиску

Таблиця 2. Тактика лікування залежно від рівня ІАТ

на порожнинні органи черевної порожнини і портокавальну систему. Компресія призводить до порушення мікроциркуляції та тромбоутворення в дрібних судинах органів черевної порожнини, ішемії кишкової стінки та її набряку з розвитком внутрішньоклітинного ацидозу, що, своєю чергою, спричиняє транссудацію й ексудацію рідини та збільшує прояви СЧП. Таким чином утворюється «хибне коло». Ці порушення маніфестують у разі підвищення тиску до 15 мм рт. ст.

У разі підвищення ІАТ до 25 мм рт. ст. розвивається ішемія кишкової стінки, відбувається транслокація бактерій та їхніх токсинів у мезентеріальний кровотік і лімфатичні вузли. Зміна лімфодинаміки в грудній лімфатичній протоці аж до повного її припинення відбувається при ІАТ 30 мм рт. ст. Зменшення серцевого викиду, олігурія та масивна інфузійна терапія призводять до додаткового накопичення рідини в інтерстиціальному просторі, набряку кишечника та подальшого наростання клініки СЧП, замикаючи «хибне коло». На клітинному рівні це супроводжується зменшенням доставки кисню, гіпоксією, ішемією, розвитком анаеробного шляху метаболізму, що спричинює ушкодження ендотелію та виділення біологічно активних речовин, медіаторів неспецифічного запалення і таких вазоактивних субстанцій, як інтерлейкіни, серотонін, гістамін тощо. Збільшуються проникність ендотелію, набряк інтерстицію, що впливає на ступінь ішемії та трансмембранний транспорт, несприятливо позначається на спроможності анастомозів і загоєнні післяопераційних ран. Ці неспецифічні зміни розвиваються раніше клінічно помітних проявів СЧП. В умовах прямої компресії кровотік у внутрішніх органах знижується, тоді як хвилинний об’єм серця у початкових стадіях розвитку СЧП зберігається завдяки компенсаторній тахікардії.

Лікування СЧП. Найефективнішим методом лікування є виявлення хворих, які схильні до розвитку цього стану, а також його профілактика та рання діагностика. Діагноз СЧП часто встановлюють на операційному столі під час проведення оперативного втручання з приводу станів, перерахованих вище. Важливим моментом є правильний вибір методу зашивання операційної рани. Тактика ведення хворого залежить від рівня підвищення ІАТ (табл. 2).

Хірургічна декомпресія черевної порожнини

— єдиний метод лікування, що супроводжується достовірним зниженням летальності при СЧП. За відсутності лікування (декомпресії) летальність досягає 100%, тоді як у разі ранньої декомпресії вона знижується до 20%, а при її затримці (пізній декомпресії) становить 43–62,5%.

Важливим напрямком лікування СЧП є оптимізація рівня тканинної перфузії, індикаторами якої вважають рівень лактату в плазмі крові, дефіциту основ, рівень рН слизової оболонки шлунка (шлункова тонометрія).

Усі клінічні та патофізіологічні прояви СЧП значно вираженіші за наявності у хворого гіповолемії. Органні порушення в цьому випадку починаються раніше і мають тяжчий перебіг. Тому всім хворим з підозрою на розвиток СЧП необхідно проводити інтенсивну терапію для відновлення нормального рівня волемії. При цьому відновлення діурезу та перфузії слизової оболонки кишечника може не відбуватися деякий час після відновлення нормоволемії.

М’язовий спазм унаслідок перитонізму (або перитоніту) може підтримувати або збільшувати вираженість інтраабдомінальної гіпертензії, тому таким хворим рекомендують уводити міорелаксанти. При СЧП зазвичай порушені фармакокінетика та фармакодинаміка лікарських засобів, пацієнти з цим синдромом чутливіші до кардіодепресивної дії анестезіологічних препаратів. При цьому зміни об’єму циркулюючої крові і органного кровотоку можуть збільшити ефективність анестетиків.

Нестабільність хворих із СЧП, яка наростає, може стати перешкодою для їх транспортування до операційної, тому в багатьох відділеннях інтенсивної терапії хірурги проводять декомпресію черевної порожнини просто в палаті. Під час хірургічної декомпресії можуть виникнути кілька потенційно небезпечних моментів.

•  Раптове зниження периферійного судинного опору після декомпресії може спричинити серцево-судинний колапс. Раніше в такій ситуації рекомендували застосування неглікозидних інотропних засобів (адреналін, норадреналін), тепер віддають перевагу агресивній інфузійній терапії.
•  Різке зниження внутрішньогрудного тиску зі значним зменшенням (поліпшенням) легеневого комплаєнсу в умовах раніше розпочатої ШВЛ з високими значеннями тиску на вдиху загрожує доставкою неадекватно великого дихального об’єму та ушкодженням легеневої паренхіми.
• Відновлення перфузії раніше неадекватно перфузованих тканин супроводжується вивільненням великої кількості токсичних продуктів (лактат, аденозин, калій), що призводить до розвитку аритмії, депресії міокарда, вазодилатації. У 25% хворих зі значною абдомінальною гіпертензією після декомпресії можлива зупинка серця. Цьому синдрому реперфузії можна запобігти переливанням безпосередньо перед виконанням декомпресії 2 л 0,45% розчину натрію хлориду з 50 г манітолу і 50 мЕкв натрію гідрокарбонату.

Закриття черевної порожнини після декомпресії може бути відкладено на тривалий час через високий ризик збереження набряку кишечника. Слід пам’ятати, що потреба в рідині у хворих з відкритою черевною порожниною різко підвищена (інколи до 10–20 л на добу). Серйозною небезпекою є гіпотермія. Таким хворим призначають ентеральне харчування, яке може сприяти якнайшвидшому зменшенню набряку кишечника. Незважаючи на проведену декомпресію, можливі рецидиви, тому моніторинг ІАТ потрібно продовжувати і після декомпресії.

Література

1.Верткин, А.Л. Руководство по скорой медицинской помощи // А.Л. Верткин, С.Ф. Багненко. – М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2006. – 820 с.

2.Невідкладні стани / за ред. Регеди М.С., Кресюна В.Й. – Львів: Магнолія, 2008. – 844 с.

3.Роздольський І.В. Невідкладні стани в хірургії. – К.: Медицина, 2009. – 144 с.

4.Mervyn Singer, Andrew R. Webb. Oxford handbook of critical care / 3rd ed. Oxford; New York: Oxford University Press, 2009. – 669 p.

5.Nancy H. Diepenbrock. Quick reference to critical care / 3rd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins, 2008. – 455 p.

6.Principles of critical care / Jesse B. Hall, Gregory A. Schmidt, Lawrence D.H. Wood ; Cora

7.Surgical critical care / Jerome H. Abrams, Paul Druck, Frank B. Cerra. 2nd ed. Boca Raton, FL: Taylor & Francis, 2005. – 1092 p.