Синдром блокады левой ножки пучка гиса
Ножки пучка Гиса являются элементом проводящей системы сердца. Они отвечают за проведение электрического возбуждения по желудочкам сердца. Пучок Гиса разделяется на заднюю ножку пучка Гиса и две передних: левая передняя и правая передняя. Задняя ветвь идёт вниз, она толще остальных и является как бы продолжением общего ствола, далее от общего ствола отделяется вначале правая, а затем и левая передняя ветвь (отвечает за передне-левый отдел межжелудочковой перегородки и передне-боковую стенку левого желудочка). Задняя ветвь отвечает за задне-левый отдел межжелудочковой перегородки и заднюю (нижнюю) стенку левого желудочка. Между передней и задней ветвями левой ножки пучка Гиса имеется сеть анастомозов.
Исходя из строения ветвей пучка Гиса различают однопучковые, двухпучковые и трехпучковые блокады.
При любом виде однопучковой блокады комплекс QRS расширен незначительно, его ширина остаётся в пределах верхней границы нормы или слегка увеличивается (0,08 — 0,11 сек.) При полной блокаде правой ножки Гиса, однако, он может быть расширен до 0,12 сек. и более.
Однопучковые блокады[править | править код]
Блокада правой ножки пучка Гиса[править | править код]
Этиология[править | править код]
Заболевания, приводящие к перегрузке и гипертрофии ПЖ, в частности: лёгочное сердце, митральный стеноз, врождённые пороки сердца с увеличением нагрузки на правый желудочек, ИБС в сочетании с артериальной гипертензией, острый инфаркт миокарда, чаще заднедиафрагмальный и верхушечный, Синдром Бругада. Редко может встречаться у лиц без заболеваний сердца. Выявление ранее не существовавшей блокады правой ножки пучка Гиса может быть признаком прогрессирующего патологического процесса в сердце (саркоидоз и т. п.)
Интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка b-адреноблокаторов. Электролитные нарушения. Нередко данный вид блокады встречается у здоровых молодых лиц — вариант нормы.
Патогенез[править | править код]
При полной блокаде правой ножки пучка Гиса полное прекращение проведения возбуждения по указанному пути приводит к тому, что правый желудочек и правая половина межжелудочковой перегородки возбуждаются необычным путём: волна деполяризации переходит сюда с левой половины межжелудочковой перегородки и от левого желудочка, возбуждающихся первыми, и по сократительным мышечным волокнам медленно охватывает миокард правого желудочка.
При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса имеет место замедление проведения импульса по правой ветви.
ЭКГ диагностика[править | править код]
Q I, V6, RIII или rIII, rV1, в V1 часто регистрируется зазубрина — комплекс имеет вид rSR’. ЭОС отклонена вправо. Широкий S в I, V6, высокий и широкий R’ в V1. Желудочковый комплекс имеет вид qRS с широким S в отведениях I, aVL, V6, возможно и в V4,V5 и форму rSR’ или rR’ в отведениях V1, III, реже в V2 и aVF. QRS расширен до 0,12 и более.
Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса[править | править код]
Этиология[править | править код]
Передний или передне-боковой инфаркт миокарда, кардиосклероз, заболевания, сопровождающиеся выраженной гипертрофией левого желудочка (артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана; дефект межпредсердной перегородки, идиопатический кальциноз проводящей системы сердца, миокардит, кардиомиопатия, миокардиодистрофия
Патогенез[править | править код]
При такой патологии нарушается проведение возбуждения по передне-боковой стенке левого желудочка. Вначале по левой задней ветви пучка Гиса возбуждаются межжелудочковая перегородка и нижние отделы задней стенки, а затем (через 0,02 с) — передне-боковая стенка левого желудочка (по анастомозам системы волокон Пуркинье).
Волна активации передней стенки левого желудочка распространяется, таким образом, снизу вверх.
ЭКГ диагностика[править | править код]
На ЭКГ образуются зубцы Q в отведениях I, aVL и r в отведениях III, aVF. Высокий зубец R в отведениях I, aVLи глубокий S в отведениях III, aVF. Отклонение ЭОС влево более 30 градусов. Кроме того определяется уширение комплекса QRS на 0,01 — 0,02 сек. по сравнению с шириной до блокады (в большинстве случаев не приводит к уширению выше верхней границы нормы).
Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса[править | править код]
Этиология[править | править код]
Задне-диафрагмальный инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз, миокардит, кардиомиопатия, идиопатический склероз и кальциноз проводящей системы сердца.
Патогенез полной и неполной блокады левой ножки пучка Гиса[править | править код]
При полной блокаде левой ножки пучка Гиса прекращается проведение импульса по основному стволу ножки до его разветвления на две ветви или при одновременном поражении левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). По правой ножке пучка Гиса электрический импульс проводится обычным путём, вызывая возбуждение правой половины межжелудочковой перегородки и правого желудочка. Лишь после этого волна активации медленно, по сократительным волокнам, распространяется на левый желудочек. В связи с этим общее время желудочковой активации увеличено.
Неполная блокада левой ножки пучка Гиса (двухпучковая) характеризуется выраженным замедлением проведения электрического импульса по основному стволу до его разделения на две ветви либо одновременным поражением левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). При неполной блокаде возбуждение по левой ножке медленно распространяется на левый желудочек или его часть. Значительная часть левого желудочка возбуждается импульсами, распространяющимися по правой ножке и транссептально справа налево.
ЭКГ диагностика[править | править код]
При блокаде левой задней ветви пучка Гиса Q в III и R в I, aVL в отведениях I, aVL, V6 глубокий S, высокий R в III, aVF (RsI, qRIII). ЭОС отклонена вправо или расположена вертикально. В грудных отведениях углубление S V5,V6. Уширение QRS небольшое. Уширение QRS при блокаде одной из левых ветвей больше 0,12 — 0,14 может говорить о блокаде анастомозов между левыми ветвями.
Двухпучковые блокады[править | править код]
Блокада передней и задней ветвей пучка Гиса[править | править код]
Этиология[править | править код]
ОИМ, кардиосклероз, артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, коарктация аорты.
Патогенез[править | править код]
При полной блокаде левой ножки пучка Гиса прекращается проведение импульса по основному стволу ножки до его разветвления на две ветви или при одновременном поражении левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса (двухпучковая блокада). По правой ножке пучка Гиса электрический импульс проводится обычным путём, вызывая возбуждение правой половины межжелудочковой перегородки и правого желудочка. Лишь после этого волна активации медленно, по сократительным волокнам, распространяется на левый желудочек. В связи с этим общее время желудочковой активации увеличено.
ЭКГ диагностика[править | править код]
Блокада передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса (блокада левой ножки пучка Гиса) ЭОС отклонена влево или расположена горизонтально. QRS в отведениях I, aVL, V5,V6 имеет вид широкого зубца R c уплощенной или зазубренной вершиной. Ширина комплекса QRS больше или равно 0,12 сек. Сегмент RS—T смещен вниз от изолинии и зубец T отрицательный в тех отведениях, где регистрируется высокий R, сегмент RS—T смещен вверх от изолинии, а зубец T положительный высокий в отведениях с глубоким зубцом S (всегда в V1, V2 и часто в III, aVF, V3).
Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса или правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса[править | править код]
Этиология[править | править код]
ИБС, ОИМ передней стенки ЛЖ или ишемии в этой области (правой ножки и левой передней), пороки сердца, диффузные воспалительные, дегенеративные и склеротические заболевания ЛЖ и ПЖ, болезнь Ленегра (идиопатическая дегенерация, склероз и кальциноз внутрижелудочковой проводящей системы), болезнь Леви (фиброз межжелудочковой перегородки).
Патогенез[править | править код]
При блокаде правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса нарушение проводимости локализуется одновременно в правой ножке и левой передней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую заднюю ветвь пучка Гиса, возбуждаются задне-нижние отделы левого желудочка, а затем, по анастомозам с левой передней ветвью, — передне-боковые его отделы. Только после этого возбуждение окольным путём (преимущественно по сократительным волокнам) медленно распространяется на правый желудочек.
Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса — один из наиболее частых вариантов внутрижелудочковых блокад.
ЭКГ диагностика[править | править код]
При блокаде правой ножки пучка Гиса и левой передней QRS расширен до 0,12 сек. и более, он имеет вид qR в отведениях I, aVL и форму rS в отведениях II,III,aVF. ЭОС отклонена влево. Широкий S в отведениях I,V5,V6 и r’ или зазубрина на восходящем колене S III и высокий, широкий R’ в V1. Комплекс QRS имеет вид rSR’ или RSR’ в V1. Конечная часть желудочкового комплекса изменяется только в тех отведениях, где есть R’, то есть сегмент RS—T смещен вниз от изолинии и отрицательный Т в V1, aVR.
Блокада правой и левой задней ветви пучка Гиса[править | править код]
Патогенез[править | править код]
Нарушение проводимости при блокаде правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса локализуется одновременно в правой ножке и левой задней ветви пучка Гиса. Вначале, через левую переднюю ветвь пучка Гиса, возбуждаются передне-боковые отделы левого желудочка, а затем, по анастомозам с левой задней ветвью задне-нижние — его отделы. После этого возбуждение окольным путём (преимущественно по сократительным волокнам) медленно распространяется на правый желудочек.
ЭКГ диагностика[править | править код]
На ЭКГ сочетаются признаки блокады как правой (уширение QRS до 0,12 и более, форма RSR’ в V1,V2) уширение S в V1,V6 (V4,V5,aVL), так и левой задней ветви — отклонение ЭОС вправо rSI,qRIII (или вертикальное её положение) и углубление S V6.
Трехпучковые блокады[править | править код]
Этиология[править | править код]
ИБС, ОИМ, артериальная гипертензия, болезнь Ленегра.
Патогенез[править | править код]
При неполной блокаде электрический импульс проводится из предсердий к желудочкам только по одной, менее поражённой, ветви пучка Гиса. При этом АВ-проводимость замедляется (АВ-блокада I степени) либо отдельные импульсы не проводятся в желудочки вообще (АВ-блокада II степени).
ЭКГ диагностика[править | править код]
При развитии блокады во всех трёх ветвях пучка Гиса развивается атриовентрикулярная блокада.
Литература[править | править код]
- М. И. Кечкер «Руководство по клинической электрокардиографии» М. 2000
- Мурашко В. В., Струтынский А. В. «Электрокардиография» 2001 г.
- Орлов В. Н. «Руководство по ЭКГ» 1997 г.
Источник
Блокада левой ножки пучка Гиса — это нарушение нормальной проводимости сигнала от синусового узла к желудочку. Отсюда снижение сократимости, гемодинамические проблемы, гипоксия ишемия и отклонения работы всех внутренних органов.
Поскольку это не самостоятельное заболевание, нужно искать первопричину. С достаточной эффективностью восстановить жизнедеятельность и функциональную активность можно только при условии длительной терапии. В крайних случаях показано хирургическое вмешательство.
Механизм развития патологии
Суть отклонения кроется в нарушении проводимости электрического импульса по специальным волокнам.
При нормальном положении вещей сердце способно самостоятельно, автономно работать на протяжении неопределенно долгого периода времени. Подобное обеспечивается генерацией электрического импульса в синусовом узле (естественном водителе ритма).
Далее сигнал движется по специальным волокнам, которые в комплексе названы пучком Гиса. Эта структура имеет разветвленный, древовидный характер. Левая ножка включает несколько волокон.
В зависимости от степени блокады выделяют ее частичную или полную разновидность.
Без нормального движения электрического импульса не может быть сокращения.
Общие формы характеризуются развитием вторичных, адаптивных механизмов.
Поскольку левый желудочек не получает достаточного стимула со стороны синусового узла, он начинает продуцировать сигналы самостоятельно.
Подобное не приводит к восстановлению функций. Более того, это не полноценные сокращения. Чаще все заканчивается экстрасистолами или фибрилляцией. Летальный исход при подобном сценарии самый вероятный и очевидный.
Классификация
В зависимости от распространенности патологического процесса:
- Затронут один проводящий пучок. В большинстве случаев встречается именно такое состояние. Общая распространенность блокады левой ножки Гиса определяется 1% от всего населения до 40 лет, после уже 3%. Число ситуаций с минимальной вовлеченностью волокон составляет 60%. Симптомы состояния отсутствуют полностью или же настолько ничтожны, что не обращают на себя внимания пациента. Восстановление вероятно, летальные осложнения редки и развиваются в лучшем случае спустя десятилетия. Многие больные могут прожить до конца своего века и не иметь представления, что чем-то страдают.
- Затронуты два пучка левой ножки Гиса. Более опасный вариант. Сопровождается сначала слабовыраженной, а затем ярой клинической картиной. Обычно речь идет уже об органических нарушениях. Восстановление возможно, но лечение лучше начинать на ранних стадиях, поскольку еще нет грубых дефектов.
- Трехпучковая блокада. Встречается относительно редко. Влечет за собой фатальные осложнения в большинстве случаев. Перспектива развития таковых — 1-3 года, в некоторых ситуациях речь идет о месяцах. Лечение срочное, в стационаре.
По степени нарушения и характеру течения:
- Интермиттирующая. Регистрация патологических отклонений на ЭКГ возможна. Однако картина непостоянна. В один момент фиксируется блокада, в другой все в норме. Такие «неуловимые» состояния лучше определять в стационаре, когда есть возможность неоднократного исследования или же с помощью суточного Холтеровского монитора.
- Альтернирующая. В данном случае отклонения есть, но они также непостоянны. Существует различие. Регистрируются всегда, но в каждый момент времени изменения свои: блокада то одного, то другого пучка. Нестабильные формы лечатся сложнее, к ним нужен особый подход. Потому так важна диагностика.
- Постоянная разновидность. Характеризуется стабильностью симптомов и клинической, в том числе объективной картины. Относительная простота диагностики не делает лечение легким.
Исходя из характера отклонения:
- Неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Сопровождается выраженной клинической картиной. Несмотря на тяжесть состояния, полноценные сокращения желудочка все еще присутствует, поскольку хотя и в меньшей степени, сигнал проходит. Есть несколько клинических вариантов состояния. Здесь роль играет сколько волокон не участвуют в работе.
- Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Импульс не транспортируется вообще.
Указанные классификации играют большую роль в практической деятельности.
Степени тяжести
Стадирование патологического процесса не выработано с достаточной точностью. Если отталкиваться от национальных рекомендаций отдельных сообществ, можно говорить о четырех степенях тяжести блокады:
| Степень | Описание |
|---|---|
| Первая или легкая. | Наблюдается нарушение проводимости одной ножки. Симптомов нет вообще, возможна минимальная неспецифическая клиническая картина. Обычно подобная стадия соответствует начальным формам кардиологических заболеваний. |
| Вторая, умеренная. | Блокада затрагивает один или два пучка левой ножки Гиса. Выраженность признаков достаточная для обращения к врачу. Обычно на этой стадии диагностируются нарушения, но не всегда. Перспективы излечения все еще хорошие. |
| Третья, тяжелая. | Отмечаются полные блокады. Симптомы мучительны для пациента, качество жизни существенно падает. Высок риск летального исхода. Наблюдаются органические отклонения со стороны удаленных систем. Восстановление проводится в срочном порядке, в условиях стационара. |
| Четвертая или терминальная. | Провоцируется длительным течением, как основного заболевания, так и блокады. Лечение неэффективно, перспектив нет. Возможна паллиативная помощь. |
Чтобы не упустить момент, рекомендуется при первых же подозрениях отправляться к кардиологу или как минимум терапевту.
Причины
Факторы развития патологического процесса — это первичные заболевания, которые непосредственно обуславливают блокаду полную или частичную.
Среди таковых:
- Кальциноз. Суть его заключается в нарушении обмена солей соответствующего элемента. Они выходят из костей и откладываются в мягких тканях, нервных волокнах, приводя к генерализованным нарушениям состояния пациента. Возможно, и даже вероятно поражение кардиальных структур. Кальций блокирует проведение сигнала. Источники проблемы лежат в генетических патологиях, длительной иммобилизации, эндокринных заболеваниях.
- Кардиомиопатия. Нарушение нормального формирования мышечных структур органа. Происходит разрастание клеток-миоцитов, увеличение размеров самого сердца. Но функциональной активности этого не добавляет. Она падает пропорционально изменениям. Выделяют группу видов состояния, в зависимости от происхождения: врожденную, алкогольную, токсическую и прочие. Многие факторы развития потенциально управляемы, в рамках профилактики на них можно воздействовать.
- Атеросклероз коронарных артерий. Приводит к нарушению питания сердечной мышцы. Итогом становится постоянная ишемия с перспективой развития ИБС, возможен инфаркт. Даже на фоне неполного нарушения питания кардиальные структуры постепенно некротизируются. Возникает замещение функционально активных тканей рубцовыми, соединительными. Отсюда приобретенный кардиосклероз, миопатия. Блокада выступает сравнительно поздним осложнением.
- Воспалительные патологии сердца и окружающих структур. Обычно инфекционного характера. Болезни вроде миокардита отличаются агрессивностью, требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков. Последствием в 30% случаев выступает блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Реже поражаются прочие волокна.
- Инфаркт. Запущенный вариант коронарной недостаточности. Отличается от ИБС лавинообразным характером течения. Ткани миокарда некротизируются за считанные часы, объемы замещения рубцовыми структурами куда более значительны. Потому и варианты блокады после могут быть различными. Обычно это нарушение проводимости нескольких пучков, реже отклонение затрагивает всю ножку.
- Гипертоническая болезнь 2-3 стадии. Обычно декомпенсированного типа, когда уровень артериального давления близится к 190 на 110-120 мм ртутного столба и выше. Приводит к постоянной нагрузке на кардиальные структуры. Отклонения характерны, обычно речь о гипертрофии левого желудочка. Разрастание тканей приводит к частичной блокаде (полные встречаются редко). Восстановление представляет большие сложности. Терапия поддерживающая.
- Стеноз митрального клапана, вплоть до полного заращения. Приводит к нарушениям локальной гемодинамики (в сердце). Требуется оперативная коррекция, пока не стило поздно.
- Врожденные и приобретенные пороки развития кардиальных структур. Различны по типу и течению. Редко проявляют себя выраженной клиникой, что усложняет раннюю диагностику патологий.
- Легочное сердце. Разрастание кардиальных структур в ответ на повышение давления в одноименной артерии. Потенциально летальное состояние.
Существуют другие заболевания, которые, однако, на полное перечисление ушло бы много времени.
Среди них и прочие кардиологические, и эндокринные состояния. И вредные привычки вроде потребления табака, спиртного.
Все факторы, так или иначе, схожи в одном: чаще возникает блокада задней ветви левой ножки Гиса. Чуть реже иные варианты.
Симптомы полной БЛНПГ
Характеризуется максимально возможной клинической картиной. Считается наиболее тяжелым типом патологического процесса.
- Постоянные аритмии. Поскольку сократимость миокарда падает, вероятный сценарий — это брадикардия с частотой ударов около 40-50 в минуту, возможно и меньше. Помимо нарушения ЧСС возникают и прочие отклонения. Часто встречается экстрасистолия группового типа, когда левый желудочек начинает продуцировать сигнал и самостоятельно хаотично сокращаться.
- Боли в грудной клетке. Неспецифичный признак. Характеризуется слабо выраженным дискомфортом. Приступов как таковых не бывает, не считая случаев коронарной недостаточности.
- Одышка на фоне длительной физической нагрузки или же в покое. Зависит от степени развитости основного патологического состояния. Возможна тяжелая инвалидизация с невозможностью даже обслужить себя в быту, не говоря о профессиональной деятельности.
- Слабость, ощущение ватности тела, периоды апатии. Включаются в картину. Представляют собой общие проявления.
- Бледность кожных покровов.
- Цианоз носогубного треугольника.
- Потливость, особенно в ночное время.
- Психические нарушения. Вроде агрессивности, раздражительности, длительных периодов депрессии или пониженного эмоционального фона.
- Обмороки. Могут быть неоднократными на протяжении одного дня.
- Головные боли.
- Вертиго.
- Невозможность ориентации в пространстве.
- Скачки артериального давления.
Клиническая картина может варьироваться, в зависимости от основного диагноза и степени блокады.
Причины неполной БЛНПГ
Встречается чаще. В целом, все ограничивается такими признаками:
- Аритмии по типу брадикардии.
- Боли в грудной клетке.
- Нарушение дыхания.
- Возможны редкие синкопальные (обморочные) состояния.
Клиника минимальна, порой она полностью отсутствует вплоть до момента, когда помочь мало чем можно.
Чем опасно состояние?
Вероятные осложнения процесса:
- Остановка сердца. Вероятность при полной блокаде составляет 70%. В остальных ситуациях — пропорционально ниже. Возникает без предварительных симптомов, требуется срочная реанимация.
- Кардиогенный шок. Нарушение гемодинамики генерализованного типа. Летальность максимальна, близится к 100%.
- Дыхательная недостаточность. Вплоть до асфиксии и смерти на поздних стадиях. Развивается стремительно.
- Инфаркт. В результате недостаточного питания кардиальных структур.
- Опасные формы аритмии. Фибрилляция предсердий или же экстрасистолия. Влечет за собой остановку сердца без возможности эффективного восстановления.
- Инсульт. Острое нарушение питания церебральных тканей с формированием грубого неврологического дефекта. Чуть реже наступает смерть.
- Полиорганная недостаточность. Как итог гемодинамических нарушений общего типа. Страдает печень и почки. Головной мозг не в последнюю очередь.
При значительном объеме нарушений растет риск сосудистой деменции — резкого, грубого ослабления мнестических и когнитивных функций.
Диагностика
Проходит под контролем врача-кардиолога. В стационарных или амбулаторных условиях, зависит от состояния больного.
Примерный перечень мероприятий:
- Выслушивание жалоб пациента на здоровье. Фиксация для дальнейшего анализа
- Сбор анамнеза. Огромную роль играет наличие уже текущих или перенесенных ранее патологий кардиального типа.
- Измерение артериального давления. На фоне блокады оно стабильно высокое, это компенсаторный механизм. Также ЧСС. Характерна брадикардия с неправильным ритмом.
- Выслушивание сердечного звука (аускультация).
- Электрокардиография. Основная методика. Блокада левой ножки пучка Гиса имеет специфические признаки.
- Суточное мониторирование с помощью автоматического тонометра. Используется для уточнения процесса. Особенно на фоне альтернирующего типа отклонения. Также если блокада перемежается с периодами спонтанной нормализации.
- Эхокардиография. Для оценки степени органических нарушений.
- МРТ. Для получения детальных изображений кардиальных структур. Требуется в спорных случаях, для выявления происхождения процесса.
- Анализ крови общий.
Поскольку причин можно насчитать не один десяток, количество диагностических методов также велико. Представленные считаются основными.
Спорные случаи требуют расширенного обследования под контролем нескольких специалистов.
Признаки блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ
Полная:
- Уширение комплекса QRS (> 0.11 сек), расщепление, зазубривание.
- Деформация пика R.
- Депрессия ST.
- Отрицательный зубец T.
- S отсутствует.
- Замедление ритма до 40-60 ударов в минуту.
Существуют и иные типичные черты. Эти наиболее характерны. Без специальной подготовки расшифровать кардиограмму не получится.
Неполная:
- Деформация QRS.
- Расщепление вершины R, S.
- Отсутствие Q в отведениях V5-6.
Признаки блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ определяются кардиологом относительно легко.
Лечение
Терапия проводится двумя путями:
- Устранение основной причины патологического состояния. Этиотропная методика направлена на предотвращение дальнейшего развития и усугубления.
- Купирование симптомов. Для нормализации качества жизни, снижения рисков осложнений в краткосрочной перспективе.
В рамках первого направления устраняется основное заболевание. В зависимости от диагноза, речь может идти о применении медикаментов или хирургическом вмешательстве.
Операция требуется в ограниченном количестве случаев: пороки сердца, в том числе отклонения в развитии митрального клапана, необходимость установки кардиостимулятора, протезирования.
Симптоматическая терапия заключается в применении медикаментов, хирургически избавиться от блокады как таковой не выйдет.
Назначают следующие группы препаратов:
- Сердечные гликозиды. Настойка ландыша, Дигоксин и прочие. В минимальных дозировках для поддержания сократительной способности мышечного слоя.
- Органические нитраты для купирования острых приступов аритмии или болевого синдрома.
- Диуретики для нормализации отведения жидкости и предотвращения застойной сердечной недостаточности.
- Противогипертонические средства (ингибиторы АПФ в основном).
По мере необходимости назначаются тромболитики, статины, антиаритмические в небольших количествах.
Изменение образа жизни может сыграть роль только в случае, если основной патологический процесс определяется пагубными привычками.
Рекомендуется отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность и скорректировать рацион под контролем кардиолога.
Применение народных рецептов не возымеет эффекта. Тратить время на сомнительные бабушкины методики не рекомендуется. Каждый день на счету.
Прогноз
При полной блокаде — серьезный. Осложнения наступают спустя несколько месяцев или лет с постановки диагноза. Смерть — самый вероятный исход. Определяется в 70% случаев на фоне остановки сердца.
При неполной все несколько лучше. Медиана выживаемости составляет 5-7 лет, при грамотном курсе терапии сроки неопределенно долгие.
В любом случае, лечение позволяет улучшить прогнозы. Сказать заранее, что ждет пациента трудно, нужно наблюдать какое-то время, прежде чем делать выводы.
В заключение
Блокада левой ножки пучка Гиса — потенциально более опасна и летальна, чем нарушение работы правого ответвления, поскольку страдает левый желудочек.
Лечить само состояние почти бессмысленно. Требуется выявить первопричину.
Этиотропное и симптоматическое воздействие показано одновременно, для получения лучшего результата. Все вопросы решаются очно на консультации с кардиологом. Самодеятельность строго воспрещается, если пациент ценит свою жизнь.
Источник