Синдром атоничной радужки что это

В данном разделе на основание полученных результатов в ходе ФЭК у пациентов с возрастной катарактой и ДГПЖ определены прогностические критерии развития ИФИС

    В ходе ФЭК в зависимости от наличия и степени тяжести ИФИС пациенты основной группы были условно разделены на 2 подгруппы: неосложненная (отсутствие или легкая степень ИФИС) и осложненная (ИФИС средней степени).

    В качестве возможных прогностических критериев по развитию клинически значимого ИФИС оценивали: исходный диаметр зрачка и диаметр зрачка в условиях мидриаза, толщину радужной оболочки в области сфинктера и дилататора с носовой и височных сторон, длительность приема препаратов, возраст, цвет радужной оболочки, артериальную гипертензию.

    Клинико-функциональные характеристики неосложненной и осложненной подгрупп основной группы представлены в табл. 14.

    Как следует из таблицы 14, по клинико-функциональным параметрам сравниваемые подгруппы не имели существенных различий.

Основные параметры зрачка и толщины радужной оболочки в сформированных подгруппах до операции представлены в табл. 15.

    Как следует из таблицы 15, дооперационными признаками развития клинических признаков ИФИС в осложненной подгруппе являлись, прежде всего, уменьшение диаметра зрачка, как в исходном состоянии, так и в условиях мидриаза, а также истончение радужной оболочки в области дилататора с височной стороны (Рис. 19).

    Основные параметры зрачка и толщины радужной оболочки до операции при различных степенях ИФИС представлены в табл. 16.

    Анализ полученных данных из таблицы 16 указывает на то, что при легкой и средней степенях ИФИС наблюдаются различия как по исходному диаметру зрачка, так и по диаметру зрачка в условиях мидриаза (p<0,05).

Из других сравниваемых параметров, не включенных в таблицу, подгруппы существенно различались по длительности приема препаратов: 20,3±12,6 и 49,5±7,6 месяцев соответственно (р<0,05). При этом, длительность приема препаратов при легкой и средней степени составила: 46,3±5,8 и 50,2±7,1 месяцев соответственно (р<0,05).

    Прогностическая роль различных параметров в развитии клинически значимого ИФИС при средней степени (выраженное флоппирование и значительный миоз) определялись путем расчета площади под ROC-кривой. Анализ ROC-кривой позволяет для любой заданной специфичности диагностического показателя определить соответствующий уровень его чувствительности и пороговую величину показателя (точку отсечения), обеспечивающую искомые специфичность и чувствительность. Для оценки ROC-кривой в целом рассчитывали также площадь под ROC- кривой (area under the curve – AUC), которая может изменяться в диапазоне от 0,5 до 1,0 (0,5-0,6 — полное отсутствие информативности диагностического показателя, 0,5-0,6 -средняя, 0,7-08 — хорошая, 0,8-0,9 – очень хорошая и 0,9-1,0 — максимальная информативность). Полученные данные для параметров представлены в табл. 17.

    Как следует из таблицы 17, наилучшим прогностическим критерием в отношении развития ИФИС средней степени являлся диаметр зрачка в условиях мидриаза. Ему уступала, хотя и несущественно, только длительность приема препаратов. Были определены оптимальные пороговые значения для указанных параметров, обеспечивающие прогноз клинически значимого ИФИС со специфичностью 95%, которые составили ≤4,6 мм для диаметра зрачка в условиях мидриаза и >45 месяцев для длительности приема препаратов. При указанных пороговых значениях максимальный диаметр зрачка обеспечивал чувствительность 85,4%, а длительность приема препаратов – 71,4%. Точно такие же показатели сохранялись и при включении в анализ только тех пациентов, которые принимали тамсулозин.

    Для ориентировочного прогноза предложено также несложное прогностическое правило. Развитие ИФИС средней степени можно ожидать у пациентов при выполнении хотя бы одного из следующих двух условий:

    1. диаметр зрачка в условиях мидриаза ≤4,6 мм;

    2. длительность приема тамсулозина (или силодозина) >3,5 лет.

    На собственном материале данное правило обеспечивало у обследованных пациентов прогноз всех 14 случаев ИФИС средней степени, при умеренном числе ложно — положительных заключений (7 случаев).

    Следует отметить, что совместное использование этих двух условий повышало надежность прогноза, поскольку диаметр зрачка в условиях мидриаза и длительность приема α1 -АБ хорошо коррелировали между собой (коэффициент корреляции Пирсона r=0,93, P<0,000; Рис. 20), особенно при сроках приема препаратов свыше 20 месяцев (r=0,963, P<0,000).

    Таким образом, в ходе проведенного клинического исследования было установлено, что прием высокоселективных α1 -АБ (тамсулозин и силодозин) у пациентов с возрастной катарактой и ДГПЖ приводит к нарушению диафрагмальной функции радужной оболочки. Данные изменения у мужчин принимающих α1 -АБ проявлялись в появление дистрофии радужной оболочки, снижение реакции зрачка на свет, уменьшение исходного диаметра зрачка и диаметра зрачка в условиях мидриаза, истончение радужной оболочки в области сфинктера и дилататора с носовой и височной сторон, а также изменения ее сосудистого русла. Вышеописанные изменения зависили от различной длительности приема α1 -АБ. При этом, чем больше длительность приема препаратов, тем более выражены изменения. Отмена α1 -АБ за 3 дня до ФЭК влияла незначительно только на диаметр зрачка в условиях мидриаза.

    Всем пациентам была выполнена ФЭК по стандартной микрокоаксиальной технике. ИФИС (легкая и средняя степень) развился у 18-ти мужчин, при этом тяжелая степень ФИС (выпадение радужной оболочки в операционные разрезы) не наблюдалась ни в одном случае, что по-видимому, связано с преждевременным ведением когезивного вискоэластика и имплантированием кольца Малюгина при появление признаков выраженного флоппирования и значительного миоза, а также быстрым выполнением ФЭК.

    Нами дано определения выраженного флоппирования и значительного миоза в связи с отсутствием их определений в литературе. Данные проявления ИФИС в ходе хирургии катаракты могут создавать существенные трудности и поэтому рассматривались нами как клинически значимые признаки ИФИС.

    В ходе ФЭК у данной категории мужчин определены прогностические критерии развития клинически значимого ИФИС, что позволит обеспечить наиболее полное выявление пациентов с ДГПЖ и предрасположенностью к ИФИС. Наилучшими прогностическими критериями явились – диаметр зрачка в условиях мидриаза (≤4,6 мм) и длительность приема препаратов (более 3,5 лет). Данные критерии можно использовать как совместно, так и самостоятельно.

Что такое субатрофия глаза и атрофия радужки? Какие есть причины возникновения, этапы развития и методы лечения этих заболеваний? Что делать, если в клинике Вам поставили такой диагноз? На эти вопросы отвечаем в нашей информационной статье.

Что такое субатрофия? Причины

Смертью глаза, которая протекает очень медленно, и в процессе которой происходит сморщивание, уменьшение, а затем высыхание глазного яблока, называется субатрофией. К сожалению, данное заболевание, в отличие от ряда других, вылечить невозможно, и оно ведет к

полной потере зрения.

Офтальмологи выделяют несколько причин его появления, самые распространенные из них:

• постравматичный период;
• затяжной воспалительный процесс.

К сожалению, субатрофичные глаза обязательно нужно удалить, так как они не только влекут за собой регулярный воспалительный процесс, но и симпатическую офтальмию. Что это такое?
Последним медицинским термином называется поражение здорового глаза иммунитетом: воспаление с больного глаза переходит на нетронутый недугом. Именно поэтому ликвидация субатрофии — задача первостепенной важности, с которой нельзя затягивать не в коем случае.

Симптомы заболевания

Данная патология относится к тем разновидностям заболеваний глаз, которые сложно не заметить. И все же об основных мы должны Вам рассказать.
Первый, среди симптомов, это визуальное уменьшение глазного яблоко, то есть, его так называемое западание. Для того чтобы подтвердить доводы врача, делается УЗИ.

Специалисты выделяют несколько стадий заболеваний, при которых важно учитывать передне-задний размер глаза и структуру глазного яблока.
На первоначальной диагностике (первая стадия) показатели следующие: 18 мм размер глаза, плюсом, есть изменения в роговице и хрусталике, помутнения в стекловидном теле, отслоение сетчатой оболочки.
При второй, или развитой стадии величина передне-заднего расстояния составляет от 20 до 17 мм, врач видит неоваскуляризацию роговой оболочки и атрофию радужки, а также плёнчатую катаракту, шварты, отслойку сетчатки обширного типа.
Ось глазного яблока на последней стадии —  менее 16 мм. Присутствует также бельмо, атрофия радужной оболочки усиливается, как и фиброзные изменения стекловидного тела, происходит тотальная отслойка сетчатки.

Лечение субатрофии

Как говорилось выше, данное заболевание тяжелое и решается только за счет хирургического метода, но существует еще и медикаментозная стадия лечения. К последней прибегают, чтобы снять воспалительный процесс и стабилизировать внутриглазное давление.  В этом случае, врач выписывает пациенту спазмолитики, кофеин, гормоны, нестероидные препараты.

Что касается операции, то главная задача хирурга  — сохранить глаз как орган (но речь не идет о его полном восстановлении). Для ее решения специалист может прибегать к таким видам хирургического вмешательства, как витрэктомия, швартотомия и другие.

Как происходит удаление глазного яблока

Расскажем о некоторых операционных вмешательствах, к которым может прибегать врач при лечении субатрофии, а также уделим особое внимание особенностям каждого хирургического воздействия.
Итак, самый популярный и, пожалуй, самый традиционный способ носит название «простое удаление, или энуклеация». Объем восполнить в этом случае не удается, также появляется ряд недостатков с эстетической точки зрения. Например, западание верхнего и опущение нижнего века.
Нередко специалисты советуют сделать операцию с помощью орбитальных имплантатов — новое слово в медицине при решении таких сложных задач. Что же это, и в чем заключается ее суть? Без удаления и в этом случае не обойтись, но есть возможность сохранить весь мышечный аппарат и белочную оболочку глаза, что позволяет вставить протез, который будет хорошо двигаться и крепиться.

Обычно, специалисты рекомендуют после такого вмешательства прибегать к тонкостенному протезу – для максимального эстетического эффекта. Такие протезы разрабатываются для каждого пациента индивидуально, но приступать к их ношению можно спустя полгода.

Что такое атрофия радужки

Мы упоминали о таком недуге как атрофия радужки, которая является одним из симптомов субатрофии глазного яблока. Атрофия радужки — это одно из серьезнейших и опаснейших заболеваний, которое, как правило, протекает без очевидных симптомов (небольшие головные боли и дискомфорт в глазах). Как результат: люди не спешат обратиться за помощью к офтальмологу.

На самом же деле, патология может иметь и ряд разных других признаков. Из первоначальных стоит выделить:

• искажение зрачка и трансформация естественного цвета радужки;
• увеличиваются кровоизлияния и венозные стволы, сосудистые сетки видны отчетливей;
• на задней поверхности роговицы могут появляться пигментные отложения;
• мышцы глаза утрачивают естественную форму;
• со временем чувствительность роговицы сводится к нулю. 

Следующий шаг в развитии атрофии связан с изменениями формы зрачка: он превращается в эллипс, а на последней стадии вообще становится похож на узкую кайму. Появляется множество отверстий, в том случае, если болезнь не была диагностирована на ранних стадиях. Как мы уже говорили, на последнем этапе заболевания изменения зрачка видны сильнее, а проблемы со зрением резко становятся очевидными. Также отростки цилиарного тела укорочены и деформированы, местами склеены и фиброзно перерождены. Самым распространенным симптомом считается раздвоение изображения, или диплопия.

Особенности атрофии

Опасность появления атрофии радужки заключатся в том, что она влечет за собой развитие глаукомы (закрытоугольной и открытоугольной). Наличие последнего типа чревато не только резким снижением зрения, но и тем, что он в разы хуже поддается медикаментозному лечению.

Что интересно, в группу риска этого заболевания попадают люди:

• с нейротрофическими нарушениями;
• аллергики;
• с нарушению белкового обмена;
• пациенты, страдающие от склероза;
• с повреждением сосудов радужки глаза.

Также стоит отметить, что атрофия, как правильно, поражает женщин. Такая патология не имеет возрастных ограничений и часто возникает у представительниц слабого пола в возрасте от 30 до 35 лет.

Чтобы избежать развития атрофии глаз, следует регулярно посещать специалиста и при первых признаках приступать к лечению. Сегодня медицина позволяет решить данную проблему с помощью медикаментов или операции.
К консервативному методу прибегают для снижения внутричерепного давления. Подходят препараты, которые усиливают отток внутриглазной жидкости нормализуют микроциркуляцию, обмен веществ или борются с глаукомой. Когда же нужно прибегать к операции? Хирургическое вмешательство, по мнению специалистов, нужно, когда открытоугольная глаукома начинает параллельно набирать обороты с основным заболеванием, а вот с закрытоугольной врачи могут бороться с помощью лекарств. Но, опять-таки, до тех пор, пока они помогают снижать внутриглазное давление.

Профилактика заболеваний

Здоровый образ жизни, включающий в себя правильное питание, физические нагрузки и отказ от вредных для организма привычек, лучшая профилактическая мера, которую Вы можете подарить себе.

посещать офтальмолога и соблюдать профилактические меры во избежание развития необратимых заболеваний.
 

Соответственно сложной структуре радужной оболочки бывают различные аномалии развития, и они могут быть похожими на приобретенные патологические изменения.

При различных болезнях в ткани радужки могут возникать атрофические явления. Это имеет место прежде всего из-за хронических иридоциклитов и глаукомы. Ткань радужки уменьшается, становится тонкой и легко разрывается, рисунок ее стертый, и видны депигментированные области. Эти симптомы изменяются также и в зависимости от того, была ли радужка до этого светлой или темной.

На рисунках 339 и 347 видны атрофические явления на радужке, атрофия радужной оболочки (atrophia iridis). На рисунке 347 зрачок широкий и не может быть сужен средствами, обычно суживающими зрачок, так как и сфинктер атрофичен.

Кажущаяся атрофия радужной оболочки, видимая на рисунке 348, является не приобретенным, а врожденным изменением. Радужка более тонкая, и ее рисунок также свидетельствует о том, что нормальные структуры отсутствуют. Это врожденное изменение, dysgenesis merodermalis, может быть настолько значительным, что строма радужки полностью разрушается и в камерной влаге можно видеть плавающие нити стромы радужки.

В случае, изображенном на рисунке 348, имеется смещение зрачка. Смещение еще более выражено на рисунке 349. Здесь имеется эктопия зрачка (ectopia pupillae). Это состояние может сопровождаться подобным изменением положения хрусталика, эктопия хрусталика (ectopia lentis).

Различные аномалии развития могут встречаться также и вместе. Так, например, врожденные колобомы, катаракты могут существовать одновременно с микрофтальмией.

Аномалии развития глаза могут быть одновременно с аномалиями развития других частей организма: например, врожденная катаракта и аномалии развития сердца. Эти комбинации возникают таким образом, что расстройство развития тканей, развивающихся одновременно, возникает во время действия вредного агента.

Некоторые аномалии развития возникают в связи с вирусными болезнями матери (краснуха, эпидемический паротит, грипп).

Изменения, возникающие в связи с повреждениями, операциями, сопровождаются весьма разнообразной клинической картиной. При повреждении радужка отрывается от корешка (иридодиализ). Такое изменение видно на рисунке 350. В области 8-ми часов радужка отделилась от корня. В этом месте можно видеть красный рефлекс. Ткани радужки эластично сокращаются.

При повреждениях сфинктера, находящегося в зрачковой части, могут появляться разрывы его и радужки. Благодаря этому форма зрачка становится неправильной (рис. 351), и под влиянием суживающих зрачок средств он не может должным образом суживаться. При этих повреждениях обычно одновременно наблюдается кроме разрыва сфинктера также и гифема. На рисунке 351 своеобразная форма зрачка возникла отчасти в результате разрыва сфинктера, отчасти же вследствие задних синехий.

При повреждениях роговицы мы видели выпадение радужки и ее вклинивание в края раны. Такое состояние, хотя и редко, может встречаться после операций у беспокойных больных при нарушениях процесса заживления раны. На рисунке 352 видно такое изменение — пролапс радужки (prolapsus iridis) у 10-ти часов. Выпавшая часть радужки выпячивается вперед, но она покрыта конъюнктивой. Выпадение радужной оболочки нужно оперировать. Если это возможно и если изменение свежее, то радужку следует возвратить на свое место (repositio) и закрыть рану швом. Чаще всего приходится отрезать выпавшую часть радужной оболочки. Если это не производится, то возникает сращенный рубец, через который может проникнуть в глаз инфекция и который может способствовать развитию вторичной глаукомы.

Выпавшая при травме радужка врастает в рану, и картина меняется в зависимости от локализации и от вида травмы. Зрачок втягивается в рубец и становится грушевидным.

На рисунках 353 и 354 радужка вросла в плотный рубец, и возник сращенный рубец (cicatrix adhacrens). Остальные части роговицы прозрачны, и через нее хорошо видна радужная оболочка.

Если рубец большой, то может образоваться leukoma adhaerens. В случае сращенных рубцов часто возникает вторичная глаукома, и в таких случаях приходится операцией освобождать радужку от рубца. С этой целью проводятся сфинктеролиз или иридэктомия.

Расстройства пигментации радужной оболочки могут представлять весьма пеструю картину и могут быть очень различного происхождения.

Зрачковая пигментная кайма, являющаяся частью эктодермального пигментного листка, видна хорошо лишь тогда, когда область зрачка не черная. Так бывает при катаракте. Такой случай изображен на рисунке 355. Пигментная кайма в этом случае разорвана. Это старческое изменение.

У диабетиков пигментная кайма часто набухшая, бедная пигментом. У этих больных в радужках накапливаются гликоген и жидкость, а пигмент удаляется. Это особенно хорошо видно при операциях. В вытекающей камерной влаге видно много пигмента.

На рисунке 356 наряду с веснушками радужки видно большое пигментное пятно, которое нужно считать родимым пятном. Во многих случаях трудно решить, является ли видимая в радужке опухоль доброкачественной или злокачественной. Видимая на рисунке 357 опухоль — меланома. Клинически в этом состоянии нельзя установить, доброкачественная ли она или злокачественная. Клинически миомы, невриномы и меланомы почти не могут быть различены. Тем более, что меланома не всегда темная, а бывает, что она содержит очень мало пигмента.

Злокачественная опухоль радужки, злокачественная меланома, также может быть очень бедной пигментом. Эти опухоли раньше назывались лейкосаркомами. Из злокачественных опухолей сосудистой оболочки встречающиеся в радужке опухоли наиболее редки. Больной сравнительно быстро замечает опухоль радужней оболочки. Опухоль ресничного тела может оставаться скрытой более продолжительное время, и больной обращается к врачу обычно тогда, когда опухоль прорастает от корня радужки в последнюю и когда возникает видимая на рисунке 358 клиническая картина.

Трудно диагносцируема кольцевидная саркома, растущая в корне радужки и очень рано вызывающая повышение внутриглазного давления.

В радужке встречаются также и различные кисты. Они могут происходить из аномалий развития или же являются имплантационными кистами. Последние возникают в связи с повреждениями или операциями.