Симптомы и синдромы выпадения и раздражения

В медицине, как известно, на одну ошибку вследствие незнания приходится 10 ошибок вследствие невнимания. Ургентная патология, к которой относится и черепно-мозговая травма, особенно «чувствительна» к диагностическим ошибкам. Надежным способом их преодоления в компьютерную эру, по крайней мере в части невнимания, является обращение к вечным клиническим ценностям и, прежде всего, к неврологии.

Полноценное неврологическое обследование есть реализация профессионального и человеческого внимания к пострадавшему, есть лучшая защита от ошибок невнимания, да и от ошибок незнания тоже. Поэтому в конце XX века, когда акценты в распознавании ЧМТ часто смещаются в сторону методов неинвазивной визуализации, представляется обоснованным вернуться к неврологическим истокам диа— гностики и систематически изложить клиническую семиотику черепно-мозговой травмы.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ

Неврологические признаки по своему характеру делятся на симптомы выпадения и раздражения. Изучение черепно-мозговой травмы, в особенности диффузного аксонального повреждения головного мозга, позволило нам, кроме того, выделить симптомы разобщения.

Представим краткую характеристику трех классов неврологических симптомов.

СИМПТОМЫ ВЫПАДЕНИЯ — клинические признаки временной или постоянной недостаточности каких-либо мозговых функций (центральные парезы конечностей, афазия, амнезия, гипалгезия, гемианопсия и др.). Часто встречаются как в остром, так и промежуточном, и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга.

СИМПТОМЫ РАЗДРАЖЕНИЯ — клинические признаки временной или постоянной избыточности каких-либо мозговых функций (парциальные и генерализованные эпилептические припадки, гиперестезия, гиперакузия, галлюцинации, тригеминальные и оболочечные боли, блефароспазм, гиперкинезы и др.). Чаще встречаются в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга, могут наблюдаться и в остром, и в промежуточном периодах.

СИМПТОМЫ РАЗОБЩЕНИЯ — клинические признаки функционального и/или анатомического нарушения связей коры больших полушарий и подкорково-стволовых образований. Они характеризуются растормаживанием подкорковых, орально-стволовых, каудально-стволовых и спинномозговых механизмов при функциональном молчании первично неповрежденной коры мозга. Симптомы разобщения проявляются комплексом позных и генерализованных двигательных реакций, сложных патологических рефлексов, оральных, глазодвигательных, зрачковых и спинномозговых автоматизмов, пароксизмальных вегето-висцеральных нарушений. Симптомы разобщения чаще всего развиваются при диффузном аксональном повреждении мозга на фоне перехода длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние.

Симптомы разобщения могут также наблюдаться в структуре далеко зашедших дислокационных и постдислокационных синдромов, обусловленных внутричерепными гематомами и другими объемными травматическими процессами, а также после гипоксии головного мозга, вследствие посттравматических нарушений мозгового кровообращения и др.

Неврологические симптомы, обусловленные непосредственным повреждением головного мозга, относят к первичным, а обусловленные реакциями головного мозга на повреждение (отек, дислокация, ишемия и др) относят к вторичным.

Классической моделью вторичных неврологических признаков являются, например, среднемозговые симптомы при дислокации и ущемлении ствола мозга в тенториальном отверстии.

По своему происхождению различают 4 категории неврологических симптомов: 1) общемозговые, 2) очаговые — полушарные, краниобазальные, мозжечковые, 3) стволовые, 4) оболочечные.

ОБЩЕМОЗГОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки органного поражения головного мозга. К ним относят состояние сознания, симптомы внутричерепной гипертензии и гипотензии, а также симптомы, обусловленные гипоксией, ишемией или интоксикацией мозга. Общемозговые симптомы более характерны для острого периода ЧМТ. Они тем продолжительнее, чем тяжелее повреждение головного мозга. Повышение ВЧД обычно сопровождает сдавление мозга, а также очаги размозжения, особенно лобных долей. Понижение ВЧД обычно сопровождает переломы основания черепа с носовой или ушной ликвореей.

Причинами возникновения общемозговых симптомов часто являются экстракраниальные повреждения (шок вследствие сочетанной ЧМТ, жировая эмболия сосудов мозга, внутреннее кровотечение, обширные инфаркты миокарда, тяжелые повреждения легких, двусторонняя пневмония, острая почечная или печеночная недостаточность, сепсис, грубые нарушения водно-электролитного баланса и др.). Гипоксия головного мозга часто развивается вследствие окклюзии дыхательных путей рвотными массами, слюной и др. на фоне выключения сознания в момент травмы.

Общемозговую симптоматику, имеющую оболочечную окраску, могут обусловливать гнойно-воспалительные внутричерепные осложнения (посттравматические менингиты, энцефалиты, субдуральная эмпиема, абсцессы мозга и др.).

Посттравматическая гидроцефалия, возникающая вследствие нарушений ликвороциркуляции, также может лежать в основе общемозговых симптомов.

Развитие общемозговой симптоматики тесно связано с реакциями мозга на ЧМТ — его отеком, набуханием, а иногда коллапсом.

ОЧАГОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки локального поражения головного мозга. Их проявление и структура находятся в тесной зависимости от повреждений тех или иных образований мозга (лобной, височной, теменной, затылочной долей, подкорковых узлов, мозжечка, ствола и др.). Длительность и выраженность их во многом определяются степенью травматической деструкции головного мозга. В остром периоде ЧМТ очаговые симптомы (двигательные, чувствительные, речевые, зрительные, статокоординаторные и др.) обычно сочетаются с общемозговыми симптомами, которые нередко их затушевывают. В промежуточном и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга они часто выступают изолированно. Очаговые симптомы лежат в основе топической диагностики ЧМТ и ее последствий.

СТВОЛОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки поражения ствола мозга. Различают первичные симптомы при повреждении ствола мозга в момент ЧМТ и вторичные — вследствие дислокации ствола мозга, нарушений его гемодинамики, гипоксии, жировой эмболии и др. В зависимости от преимущественного уровня патологии доминируют клинические признаки поражения среднего мозга, моста мозга или продолговатого мозга.

СРЕДНЕМОЗГОВОЙ СИНДРОМ ПРИ ЧМТ. Относительно подвижные и массивные полушария большого мозга соединены относительно тонким и менее подвижным средним мозгом с субтенториальными образованиями. Эти топографические условия чрезвычайно важны при ЧМТ. Интенсивное одномоментное ускорение мозга в момент травмы, направленное сагиттально, латерально или под любым углом, в первую очередь ведет к повреждению мезенцефального отдела ствола.

Это касается как непосредственно мозгового вещества, так и сосудов, кровоснабжающих ствол. В результате можно наблюдать гибель клеточных образований и аксонов (аксональное повреждение), отек мозга, кровоизлияния — от микроскопических экстравазатов до крупных (в масштабах ствола) очагов имбибиции мозгового вещества и гематом. Таким образом формируется среднемозговой синдром.

Глобальное повреждение мезенцефальных структур несовместимо с жизнью. Поэтому при среднемозговом синдроме у пострадавших обычно речь идет либо об умеренном нарушении функций всех среднемозговых систем, либо о преимущественном поражении того или иного отдела среднего мозга, В этом случае выделяют четверохолмный, тегментарный, педункулярный синдромы, альтернирующие синдромы пора— жения образований одной половины ствола.

К четверохолмным симптомам относят нарушения взора вверх и вниз, вертикальное разностояние глаз, расстройства конвергенции, двустороннее нарушение зрачковой реакции на свет, вертикальный, диагональный или конвергирующий спонтанный нистагм.

Тегментарный (»покрышечный») синдром включает в себя нарушение функции III и IV черепных нервов, причем возможно поражение лишь части глазодвигательных ядер, что выражается в парезе отдельных мышц. В этот же симптомокомплекс входят проводниковые нарушения всех видов чувствительности, нарушения мышечного тонуса за счет поражения многочисленных связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем «мозжечковые» расстройства в конечностях контрлатеральны стороне патологии покрышки. Нарастающее  повреждение тегментарных образований приводит к синдрому децеребрационной ригидности. Параллельно нарушается сознание, могут наблюдаться гипертермия, патологические ритмы дыхания.

Основание ножек мозга составляют пирамидные и корковомостовые пути. Соответственно педункулярный синдром представлен контрлатеральными нарушениями движений, причем могут наблюдаться и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотопическое представительство.

Среднемозговой синдром может развиваться не только в результате непосредственного, первичного поражения среднего мозга, но и вторично, в случае дислокаций окружающих его образований и деформаций самого ствола. Это может быть при крупных гематомах, контузионных очагах, сопровождающихся перифокальным отеком, посттравматических абсцессах, гидроцефалии с высоким уровнем окклюзии, гигромах и т.д. Обязательно участие компонентов среднемозгового синдрома в клинических проявлениях диффузного аксонального повреждения мозга. Дислокационный среднемозговой синдром при сравнении с аналогичным бульбарным синдромом имеет большую гамму симптомов начального, обратимого проявления и большую длительность их существования, прежде чем наступят витально опасные, а затем и необратимые процессы повреждения среднего мозга.

БУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМ — представлен клиническими нарушениями функций продолговатого мозга либо отдельных его образований.

Непосредственное поражение продолговатого мозга обусловливает первичный бульбарный синдром: нарушение функции V (по сегментарному типу), IX, X, XI, XII черепных нервов, пирамидные симптомы до тетрапареза включительно, расстройство всех видов чувствительности, ротаторный нистагм, нарушение координации, статики, походки. Грубое повреждение всех бульбарных структур несовместимо с жизнью.

Травматическое сдавление головного мозга, дислокационная гидроцефалия приводят к формированию вторичного бульбарного синдрома в результате вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавления продолговатого мозга между ними (дорзально) и передним краем отверстия (вентрально). Вторичный бульбарный синдром часто характеризуется быстрым течением. Вслед за проявлением начальных обратимых симптомов происходит нарастание угрожающих жизни, а затем и необратимых расстройств функций каудальных отделов ствола мозга. Дислокационный бульбарный синдром включает: боли в затылочной и шейной областях, вынужденное положение головы, парестезии в каудальных зонах Зельдера и в зонах иннервации I—III шейных сегментов, дизартрию, дисфагию, дисфонию, рвоту, икоту, двусторонние патологические симптомы. Позже присоединяются брадикардия, повышение АД, цианоз, острая мы шечная гипотония. Смерть может наступить в результате внезапной остановки дыхания.

ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ — частые слагаемые клинического проявления ЧМТ, выражающиеся в нарушениях регуляции гипофизарнонадпочечниковой системы, водно-электролитного гомеостаза и др.

При тяжелой ЧМТ развернутый гипоталамический синдром формируется в связи с непосредственным поражением подбугорья: при базальных ушибах мозга, глубинных массивных полушарных очагах размозжения и гематомах, скоплении крови на основании мозга, гемотампонаде желудочков мозга.

При переломах основания черепа могут отмечаться прямая травма ножки гипофиза, хиазмы, серого бугра. При этом порой возникает сообщение между полостью третьего желудочка и базальными цистернами. Оболочечные и внутримозговые гематомы, приводя к вентральному смещению гипоталамуса, могут обусловить в нем нарушения кровообращения, а в результате — появление очажков некроза. Адекватного кровообращения на какое-то время могут быть лишены супраоптические ядра, что способно вызвать преходящий или стойкий несахарный диабет, сочетающийся с центральной гипертермией, а также определенные психические нарушения. В части случаев при отсутствии явных макроскопических изменений проявление диэнцефальной патологии провоцируется нарушением микроциркуляции, ишемией различной выраженности.

Клинические симптомы поражения гипоталамуса у этого контингента пострадавших формируются уже в ранние сроки ЧМТ: стойкие или транзиторные гиперосмолярно-гипернатриемические нарушения (которые в случаях, резистентных к направленной интенсивной терапии, осложняются гиповолемией, почечной недостаточностью), висцерально-вегетативные нарушения; неустойчивость показателей АД и температуры, диффузные нарушения мышечного тонуса.

Непосредственное поражение гипоталамуса может проявиться острой надпочечниковой недостаточностью. На фоне гипоталамических нарушений при тяжелой ЧМТ формируются трофические и септические осложнения, желудочно-кишечные кровотечения.

В клинике ушибов мозга средней и легкой степени и даже сотрясения мозга присутствуют нарушения сна-бодрствования, висцерально-вегетативные и эмоционально-аффективные расстройства, эпизоды полиурии, преходящей гипер-гипоосмии.

У пострадавших, перенесших коматозные состояния либо ушибы мозга разной степени тяжести без комы, нередко в отдаленные сроки после ЧМТ развиваются ожирение адипозо-генитального типа, нарушения ритма сна-бодрствования и другие гипоталамические симптомы.

ОБОЛОЧЕЧНЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки раздражения мозговых оболочек. В клинике наиболее широко используют два из них: ригидность затылочных мышц (точнее, заднешейных мышц) и симптом Кернига (тоническое напряжение мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов). Кроме того, к менингеальным или оболочечным симптомам относят: симптом Брудзинского (верхний, средний, нижний), общую гиперестезию, оболочечную окраску головных болей, болезненность при перкуссии головы.

Причины появления менингеальных симптомов при травматических поражениях головного мозга многообразны: 1) раздражение мягких мозговых оболочек субарахноидальным кровоизлиянием; 2) раздражение твердой мозговой оболочки эпидуральной или субдуральной гематомой либо вдавленным переломом черепа; 3) раздражение оболочек вследствие увеличения объема мозга и внутричерепной гипертензии; 4) вовлечение мозговых оболочек в воспалительный процесс при гнойных осложнениях ЧМТ — менингите, энцефалите посттравматичес ком, субдуральной эмпиеме, абсцессе; 5) поражение тоногенных механизмов подкорково-стволовых образований при их ушибе или дислокации. Часто различные факторы сочетаются.

При субарахноидальном кровоизлиянии и посттравматических менингитах ригидность затылочных мышц и симптом Кернига обычно выражены одинаково. Для внутрижелудочковых гематом, ушибов и дислокаций подкорково-стволовых образований более характерна диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, с отчетливым преобладанием симптома Кернига над ригидностью затылочных мышц (либо последняя вообще отсутствует), что объясняется поражением расположенных здесь механизмов регулирования тонических рефлексов. При гематомах задней черепной ямки диссоциация менингеальных симптомов по оси тела характеризуется преобладанием ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига, что объясняется местным раздражением рецепторов V, IX и X пар черепных нервов, иннервирующих твердую мозговую оболочку субтенториально. Асимметрия симптома Кернига имеет определенное значение для латерализации полушарных гематом и очагов размозжения; его преобладание чаще соответствует стороне расположения травматического субстрата.

Л.Б.Лихтерман

Опубликовал Константин Моканов