Симптомы и синдромы в реанимации
Постреанимационная болезнь – специфическое состояние организма, возникающее после успешных реанимационных мероприятий. Вызывается временной тотальной ишемией тканей и синдромом восстановления кровотока. Проявляется выраженным увеличением концентрации ферментов крови, гипоперфузией, уменьшением ОЦК, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, полиорганной недостаточностью. Диагностируется по наличию соответствующей симптоматики и остановки кровообращения в недавнем прошлом. Специфическое лечение включает гормоны, кардиотоники, инфузии солевых растворов и компонентов крови, противоишемические и ноотропные лекарственные средства.
Общие сведения
Впервые постреанимационная болезнь (ПРБ) как самостоятельная нозологическая единица была описана советским ученым, членом АМН В. А. Неговским в 1979 году. Труды других специалистов расширили и укрепили знания о патологии, тем самым упрочив в медицинском мире позиции реаниматологии как науки. Согласно статистической информации, более половины больных, перенесших сердечно-легочную смерть (СЛР), умирает от острой недостаточности кровообращения или изменений в головном мозге, вызванных глобальной ишемией. Выживаемость после успешных СЛР-мероприятий, по данным разных источников, составляет от 29 до 40%. Постреанимационная болезнь возникает в первые часы после восстановления перфузии, протекает 7-10 дней. Прогноз для жизни ухудшается пропорционально времени от остановки сердца до начала реанимационных мероприятий.
Постреанимационная болезнь
Причины
ПРБ развивается под действием нескольких патогенетических факторов, воздействующих на пациента, подвергшегося клинической смерти. Комплексное негативное влияние на ослабленный болезнью организм приводит к значительным изменениям в работе органов и ферментативных систем, что может послужить причиной гибели больного. К числу наиболее важных этиофакторов формирования ПРБ относятся:
- Тотальная ишемия. Длительное недостаточное поступление O2 потенцирует отмирание части клеток. В первую очередь происходит поражение головного мозга (постреанимационная энцефалопатия) как структуры, наиболее чувствительной к гипоксии. Наблюдается спазм сосудов, компенсаторная тахикардия, уменьшается сердечный выброс, что усугубляет кислородное голодание. Происходят изменения в тканях миокарда, скелетной мускулатуре. Начинаются процессы миолиза с выделением в кровь продуктов распада мышц.
- Синдром реперфузии. В условиях гипоксии ткани выходят на анаэробный режим гликолиза, клетки перенастраиваются на данный путь получения энергии. Резкое восстановление кровотока и поступление большого количества кислорода ведет к избыточному накоплению его токсичных форм, активации процессов апоптоза и некроза клеток.
- ДВС. Выявляется при шоковых состояниях, проявляется образованием в сосудистом русле микротромбов. Последние блокируют просвет капилляров, ухудшают микроциркуляцию в тканях, становятся причиной образования множественных мелких ишемических очагов. В дальнейшем это в сочетании с другими факторами провоцирует полиорганную недостаточности.
- Кровотечения. Возникают как отсроченный результат ДВС в момент, когда возможности системы гемостаза истощаются, концентрация факторов свертывания уменьшается. Состояние характеризуется практически полным отсутствием в плазме субстанций, ответственных за формирование тромба. Сопровождается развитием геморрагического синдрома.
- Метаболическая буря. После восстановления кровотока у больных отмечаются массивные изменения механизмов регуляции гомеостаза. Происходит закисливание внутренней среды со снижением pH ≤ 7,34, падает уровень электролитов, в том числе калия, кальция и прочих. При активном вливании натрия гидрокарбоната на этапе СЛР вместо ацидоза может определяться ятрогенный алкалоз. Выявляется уменьшение ОЦК за счет депонирования части крови в печени, скелетных мышцах, селезенке.
Патогенез
Патогенез основывается на изменениях, наступающих в результате остановки кровообращения. У больного развивается ОПН, вторичный септический шок, недостаточность дыхания и ССС, сбои в работе рецепторных структур. На вскрытии определяют дистрофические изменения в почках, в легких часто присутствуют признаки двухсторонней многоочаговой пневмонии. Здесь же выявляют большое количество миоглобина. В тканях обнаруживают кровоизлияния различной степени тяжести. Головной мозг может содержать отмершие участки, что свидетельствует о возникновении ишемического инсульта. При церебральной смерти (декортикация) отмечаются необратимые изменения ствола, шейных сегментов, коры больших полушарий.
Классификация
Постреанимационная болезнь систематизируется по стадиям, каждая из которых соответствует времени, прошедшему с момента восстановления кровотока. Согласно классификации Е.С. Златокрылиной от 1999 года, существует 5 основных этапов прогрессирования ПРБ. Все они характеризуются определенными трансформациями в состоянии пациента. Различают следующие фазы развития патологических изменений:
- Этап №1. Протекает на протяжении 6-8 часов со времени реанимационных мероприятий. Отмечается выраженное снижение тканевой перфузии (в 4-5 раз меньше нормы). Присутствуют явления циркуляторной гипоксии – состояния, возникающего при недостаточном давлении в капиллярах.
- Этап №2. Наступает к 10-12 часу болезни. Отмечается относительная стабилизация функций организма, временное улучшение состояния. Имеет место дефицит объема циркулирующей крови, тканевый кровоток снижен в 2-3 раза. Увеличиваются потери электролитов, преимущественно K+. Стадия имеет важное прогностическое значение, позволяет с высокой долей вероятности определить дальнейшее течение и исход патологического состояния.
- Этап №3. Наблюдается со вторых суток болезни. Замедляется фибринолитическая активность плазмы, формируется смешанная гипоксия, обусловленная изменением свойств гемоглобина и развитием респираторного дистресс-синдрома. Возникают первые признаки микротромбоза капиллярной сети внутренних органов. Нарушения носят функциональный характер, необратимые процессы отсутствуют.
- Этап №4. Переломный момент в течении болезни. Наступает к 3-4 дню. Может характеризоваться общим улучшением состояния или дальнейшим прогрессированием патологических изменений. При неблагоприятном исходе усиливаются явления катаболизма, возникает интерстициальный отек легких, гидрогенизация головного мозга. Начинается генерализованный воспалительный ответ, обнаруживаются признаки недостаточности внутренних органов.
- Этап №5. Манифестирует к 5-7 суткам. Диагностируются объемные септические процессы: пневмонии, сепсис, внутренние абсцессы. Антибактериальная терапия неэффективна. Причина инфекции – угнетение иммунитета из-за длительной гипоксии. Максимально проявляется энцефалопатия токсического происхождения, усугубляется полиорганная недостаточность, в крови накапливаются продукты обмена веществ. Гибель пациента наступает спустя 1-5 дней. Причиной смерти становится поражение нескольких жизненно важных систем, инфекционно-токсический шок, сепсис.
Симптомы постреанимационной болезни
Существует множество клинических признаков ПРБ, свидетельствующих о негативных изменениях. На начальном этапе у больного присутствует симптоматика шока: мраморный оттенок кожи, резкое снижение АД вплоть до неопределяемых значений, компенсаторная тахикардия, расширение зрачков. Как правило, пациент находится в глубокой коме. Отсутствует сознание, двигательная активность. Рефлексы резко угнетены или полностью выключены. Мышечный тонус снижен.
В дальнейшем выявляются изменения сердечного темпа по причине недостатка электролитов и ишемического поражения ССС. Возможны блокады проводимости, аритмии, что проявляется в виде неритмичного, отрывочного пульса. Артериальное давление может оставаться сниженным или приходить в норму. Часто гемодинамику поддерживают медикаментозными методами. Визуально различимы признаки сердечной и дыхательной недостаточности – диффузный цианоз и акроцианоз, сохраняющиеся даже при проведении искусственной вентиляции легких.
При осмотре больного иногда обнаруживается мелкая петехиальная сыпь, которая говорит о развитии геморрагического синдрома. Могут отмечаться признаки внутреннего или наружного скрытого кровотечения, в т. ч. рвота «кофейной гущей», стул по типу «мелены», прогрессирующая гипотония, тахиаритмия, уменьшение показателей Hb, Ht, бледность кожи. При наличии изменений со стороны печени слизистые оболочки и покровы тела приобретают желтоватую окраску. Поражение почек характеризуется резким уменьшением диуреза или полным отсутствием мочи. При тяжелых изменениях ЦНС сохраняется бессознательное состояние, кома.
Осложнения
К числу осложнений ПРБ относится смерть мозга, при которой соматические функции сохраняются, однако ЦНС подвергается необратимым изменениям. Такие пациенты переходят в вегетативное состояние без надежды на восстановление. Диагноз подтверждается по результатам электроэнцефалографии. Тяжелое последствие остановки кровотока – полиорганная недостаточность, при которой происходит отказ двух и более систем организма. В большинстве случаев деструкции подвергаются почки, гепатобилиарный аппарат, легкие, сердце, головной мозг. Возможно появление массивных геморрагий, при которых гибель больного наступает от острой кровопотери.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании клинического, лабораторного и аппаратного изучения работы жизненно важных органов пациента. Определением состояния занимается врач анестезиолог-реаниматолог в тандеме со специалистами другого профиля (неврологом, кардиологом, нефрологом и пр.), представителями службы лабораторной и функциональной диагностики. Обычно диагностические затруднения отсутствуют. Используют такие методы, как:
- Физикальный осмотр. Позволяет выявить внешние признаки ПРБ, определить очевидные нарушения, связанные с изменением сердечного ритма, снижением артериального давления, ухудшением дыхания в легких. Лечебные мероприятия начинают по результатам первичного врачебного заключения. Другие способы обследования применяют постфактум, параллельно с интенсивной терапией.
- Лаборатория. В крови больного обнаруживается рост концентрации некоторых ферментов (ЛДГ, ЩФ, КФК). Присутствуют изменения со стороны электролитного и газового состава, увеличение гематокрита более 36-48%. При развитии почечной недостаточности повышается уровень мочевины, креатинина. Уменьшается содержание белка.
- Аппаратные способы. Свидетельством смерти мозга является изоэлектрическая линия на ЭЭГ. Поражение сердца приводит к появлению на пленке кардиографа признаков ишемии миокарда и аритмий различного типа: внеочередных деформированных желудочковых комплексов, неодинаковых интервалов «R-R», мелковолновой или крупноволновой фибрилляции, депрессии или подъему сегмента «ST». При выполнении сонографии могут выявляться некротизированные участки во внутренних органах.
Лечение постреанимационной болезни
ПРБ требует проведения ряда лечебных процедур, направленных на восстановление жизненных функций и работы головного мозга. Существенное значение имеют общережимные мероприятия, которые становятся особенно важными при долговременном пребывании больного в бессознательном состоянии. К числу восстановительных мер относятся:
- Общие способы. Актуальны в отношении реанимационных пациентов любого профиля. Требуется тщательный уход с ежедневным мытьем и изменением положения тела каждые 2 часа. Участки мацерации кожи обрабатывают камфарным спиртом или специализированными дерматопротекторными средствами. При отсутствии ОПН показано полноценное белковое питание, обильное питье. Несоблюдение этих требований влечет за собой развитие пролежней, углубление интоксикации, усиление нагрузки на иммунную систему, повышение риска сепсиса.
- Медикаментозная терапия. Направлена на защиту тканей от гипоксии, улучшение перфузии, стимуляцию работы сердца, головного мозга. Применяются такие группы препаратов, как кардиотоники, прессорные амины, антигипоксанты, средства, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики, ноотропы. Показана обязательная инфузионная терапия с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов.
- Оперативные методы. К их числу условно можно отнести проведение гемодиализа, необходимого для удаления токсичных продуктов обмена веществ. При почечной недостаточности осуществляется плазмаферез для устранения излишних объемов воды, содержащей продукты обмена. Полноценные операции, предназначенные для лечения ПРБ, не разработаны.
Прогноз и профилактика
Постреанимационная болезнь имеет неблагоприятный для жизни пациента прогноз. В течение первого полугодия погибает около 80% людей, подвергшихся длительной гипоксии. Среди больных, получивших помощь немедленно после остановки сердца, этот показатель значительно ниже. Причиной смерти становятся неврологические и сердечные заболевания, хроническая дыхательная недостаточность. Часть выживших подвергается постгипоксической энцефалопатии, при которой ухудшаются умственные способности. Профилактика заключается в своевременном начале СЛР, минимизации периода отсутствия кровотока, полноценной медикаментозной поддержке на всех этапах восстановительного процесса, начиная с первых его минут.
Источник
Постреанимационная болезнь (ПРБ) – состояние организма после перенесенной клинической
смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов
и систем.
Первым, кто в деталях описал
состояние организма в рамках постреанимационной патологии, был отечественный
ученый академик АМН В.А. Неговский.Он и его коллеги А.М. Гурвич и Е.С.
Золотокрылина впоследствии выпустили монографию «Постреанимационная болезнь»
(1979, 1987), которая была переведена на английский язык.
Эпидемиология
Около 25% всех смертельных
исходов не связано с неизлечимыми
заболеваниями либо старческими или деструктивными изменениями в мозге. В Европе
ежегодно регистрируется около 700000, а в США – 400000 случаев
внезапной смерти.
В результате реанимации на
догоспитальном и госпитальном этапах примерно в более чем половине случаев
удается восстановить спонтанное кровообращение. Однако 50% из этих пациентов в
последующем умирает, главным образом в результате кардиального или
церебрального повреждения.
Уровень выживаемости пациентов
(число выживших после реанимации пациентов, которые выписались из лечебного
учреждения), перенесших остановку кровообращения в больничных условиях,
колеблется от 0 до 29% (в среднем 14%), а внебольничных — от 0 до 40%.
Основной фактор, влияющий на уровень выживаемости – длительность интервала
времени с момента остановки кровообращения до начала СЛР. Важным
прогностическим фактором исхода СЛЦР является первичный механизм остановки
кровообращения. В возрасте менее 10 лет более высокий уровень выживаемости, чем
старше 10 лет; уровень выживаемости не отличается у пациентов в возрасте 10–70
лет и прогрессивно снижается у лиц старше 70 лет.
Этиология
В этиологии постреанимационной
болезни лежит сочетание тотальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией. Реоксигенация
и реперфузия не только ликвидируют последствия первичного патологического
воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений.
Среди выживших только 15–20% имеют
быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные проходят через
постреанимационную болезнь. Для пациентов с клиникой ПРБ характерен очень
высокий уровень летальности, достигающий 80% в течение первого полугодия
постреанимационного периода. В 1/3 летальных случаев причины кардиальные, в 1/3
– дисфункция различных экстрацеребральных органов и 1/3 – неврологические (смерть
в отдаленном периоде ПРБ).
Клиника. Стадии ПРБ:
I стадия(первые 6–8 часов) характеризуется нестабильностью основных
функций организма. Снижается перфузии тканей в 4–5 раз, несмотря на
стабилизацию артериального давления, явления циркуляторной гипоксии, лактоацидоза,
повышается содержание продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых
комплексов фибрин-мономеров (РКФМ).
II стадия(10–12 часов) – период временной стабилизации основных
функций организма и улучшением состояния больных. Сохраняются выраженные
нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеется дальнейшее повышение уровня ПДФ и достоверно растет
РКФМ, замедляется фибринолиз – признаки гиперкоагуляции. Это стадия
«метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии.
III стадия(конец 1-х – 2-е сутки) характеризуется повторным
ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных. Развиваются
гипоксемия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия, у лиц молодого и
среднего возраста — признаки синдрома острого легочного повреждения или острого
респираторного дистресс-синдрома (СОЛП/ОРДС) с возрастающим шунтированием
крови.
Максимально выражены признаки
ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперкоагуляция, нарастание уровня ПДФ на фоне
прогрессирующего снижения фибринолизаи, ведет к развитию микротромбозов и
блокированию микроциркуляции.
Проявляются пораженияя почек, легких и
печени, однако все они еще носят функциональный характер и при проведении
адекватного лечения носят обратимый характер.
IV стадия(3-и – 4-е сутки) это или период стабилизации и
последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; или
период дальнейшего ухудшения состояния больных с нарастанием полиорганной
недостаточности (СПОН) в связи с прогрессированием синдрома системного
воспалительного ответа (ССВО). Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием
интерстициального отека ткани легких и мозга, углублением гипоксии и
гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточности:
кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной
сердечной недостаточности, панкреатитов и нарушений функций печени.
V стадия(5–7-е сутки и более) развивается только при неблагоприятном
течении ПРБ: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (пневмонии,
нередко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и
пр.), генерализация инфекции — развитие септического синдрома, несмотря на
раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе поражение паренхиматозных
органов носит уже дегенеративный и деструктивный характер.
Самый частый вариант течения ПРБ –
постаноксическая энцефалопатия, которая в разной степени развивается у всех
пациентов, перенесших остановку кровообращения.
Постаноксическая (постреанимационная) энцефалопатией – поражение мозга, способное к прогредиентному развитию
после аноксического кратковременного воздействия. Это совокупность
неврологических и психических нарушений, наблюдаемых на всех этапах
постаноксического периода, сформировавшихся на фоне реперфузии мозга после
продолжительной остановки кровообращения.
Выделяют 3 типа восстановления
неврологического статуса в постаноксическом периоде:
- Восстановление происходит после
непродолжительного (3 часа) периода отсутствия сознания и характеризуется
быстрой нормализацией адекватной психической деятельности в течении 24 часов
после клинической смерти y большинства (70%) больных. - После выхода из острого
патологического состояния у 50% больных развивается неврозоподобный
синдром, кратковременные судороги, нейроциркуляторная дистония, рассеянная
мелкоочаговая симптоматика (выпадение). - Задержанное восстановление
функций ЦНС. Нарушение сознания (сомноленция, сопор, кома различной степени)
может продолжаться в течение многих суток и зависит от развития отека головного
мозга. Именно у пациентов с 3-м типом восстановления функций ЦНС развиваются
выраженные неврологические проявления в отдаленном периоде (2–3 мес.). Наиболее
частым проявлением (в 63,6%) является неврозоподобный синдром
непсихотического характера в виде астении и раздражительной слабости. Из
психических нарушений психотического характера наиболее часто встречаются
интеллектуально-мнестические расстройства (15,6%).
Патофизиология
постаноксической энцефалопатии
Повреждение
нейронов при ПРБ носит многофакторный характер и развивается и в момент
остановки кровообращения, и в течение СЛР, и в период восстановления
самостоятельного кровообращения:
- период ишемии-аноксиив момент отсутствия кровообращения в период клинической
смерти (no-flow); - период
гипоперфузии-гипоксиипри
искусственном поддержании кровообращения в процессе СЛР (low-flow), поскольку
уровень сердечного выброса (СВ) достигает только 25% от исходного; - период реперфузии, состоящий из последовательно развивающихся фаз:
no-reflow, следующей затем фазы гиперемии и последующей глобальной и
мультифокальной гипоперфузии.
При этом подавляющее большинство
процессов нейронального повреждения происходят не в момент остановки кровообращения
или СЛР, а при реперфузии.
Стадии нарушения перфузии головного
мозга после восстановления самостоятельного кровообращения в постреанимационном
периоде:
- Начальное развитие
мультифокального отсутствия реперфузии (феномен no-reflow). - Стадия транзиторной глобальной
гиперемии развивается на 5–40-й минутах спонтанного кровообращения. Механизм ее
развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения
внутриклеточной концентрации Na+и аденозина и снижения внутриклеточного рН и уровня Са2+.
Длительность ишемии головного мозга определяет длительность стадии гиперемии,
которая в свою очередь носит гетерогенный характер в различных регионах
головного мозга. - Стадия пролонгированной
глобальной и мультифокальной гипоперфузии развивается от 2 до 12 часов
постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы
снижается до 50%, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается
к нормальному (или более высокому) уровню. Вазоспазм, отек, сладжирование
эритроцитов и чрезмерная продукции эндотелиинов, снижает до критического уровня
церебральное венозное РО2(менее
20 мм
рт.ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода. - Данная стадия может развиваться
по нескольким направлениям:
- Нормализация церебрального
кровотока и потребления кислорода тканью мозга, с последующим восстановлением
сознания. - Сохранение персистирующей комы,
когда как общий мозговой кровоток, так и потребление кислорода остается на
низком уровне. - Повторное развитие гиперемии
головного мозга, ассоциированное со снижением потребления кислорода и развитием
гибели нейронов.
Прогноз
Коматозное состояние в течение 48 и
более часов выступает предиктором плохого неврологического исхода. Если через
72 часа после остановки кровообращения неврологический дефицит составляет ≤ 5
баллов по шкале ком Глазго, в отсутствие двигательной реакции в ответ на
болевое раздражение или зрачкового рефлекса, это является предиктором развития
персистирующего вегетативного состояния у всех больных.
Концентрация в плазме нейронспецифической
энолазы (NSE) > 22 мкг/л (80% чувствительность и 100% специфичность), которая
определяется в течение I-й недели после перенесенной остановки
кровообращения, ассоциируется с развитием персистирующей комы.
Уровень астроглиального протеина
S-100 > 0,7 мкг/л в первые 24 часа постреанимационного периода ассоциируется
с плохим неврологическим исходом.
Современные принципы
интенсивной терапии
Терапия постреанимационного периода
осуществляется по следующим принципам: экстракраниальные и интракраниальные
мероприятия.
Экстракраниальные мероприятия:
1. Так как уровень мозгового
кровотока становится зависимым от уровня среднего артериального давления, в
первые 15–30 минут после успешной реанимации рекомендуется обеспечить
гипертензию (САД
2. Поддержание нормального уровня
РаО2и РаСО2.
3. Поддержание нормотермии тела.
Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37 °С.
4. Поддержание нормогликемии
(4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическим
исходом.
5. Поддержание уровня гематокрита в
пределах 30–35%. Проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение
вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле
вследствие ишемии.
6. Контроль судорожной активности
введением бензодиазепинов.
Современная концепция церебральной реанимации представлена на рисунке
Интрацеребральные
мероприятия
- Фармакологические
методы.На данный
момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и
безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в
постреанимационном периоде. Целесообразно применение перфторана: уменьшает отек
головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает
активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из
коматозного состояния. - Физические методы. Гипотермия наиболее многообещающий метод нейропротекторной
защиты головного мозга.
Терапевтический эффект гипотермии обеспечивается
реализацией следующих механизмов:
- сохранение пула АТФ и улучшение утилизации глюкозы тканью
мозга; - ингибирование деструктивных энзиматических реакций;
- супрессия свободнорадикальных реакций и ингибирования
аккумуляции продуктов липидной пероксидации; - уменьшение внутриклеточной мобилизации Са2+;
- протекция пластичности липопротеинов цитоплазматических
мембран; - снижение потребления О2в регионах головного мозга с низким
кровотоком; - снижение внутриклеточного лактат-ацидоза;
- ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичных
нейротрансмиттеров; - снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии;
- снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отека
головного мозга.
Выявлено, что снижение температуры
тела на 1°С в среднем уменьшает скорость церебрального метаболизма на
6–7%.
По современным рекомендациям
Европейского совета по реанимации 2005 года, пациентам без сознания, перенесшим
остановку кровообращения, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до
32–34 °С в течение 12–24 часов.
Реабилитация в клинике «Времена года»
Продолжительность коматозного периода
может составлять от нескольких недель до 12-16 месяцев и более. Возможно
несколько вариантов выхода из комы. Наиболее благоприятной является
ситуация, при которой отмечается восстановление личностных характеристик с
наличием продуктивного контакта. Завершение
интенсивной терапии и подключение современных методов физической реабилитации
позволяет преодолеть неврологический дефицит и постепенно восстановить
сознание, и двигательную активность пациента, в ряде случаев достаточную для
элементарного самообслуживания и постепенному возврату в социальную среду.Степень восстановления неврологических функций при этом может быть различной.
Возможен и выход из комы в так
называемое состояние «малого сознания», которое еще называют вегетативным
состоянием. Это собирательный термин, объединяющий в себе ряд неврологических
синдромов (акинетический мутизм, аппалический синдром, синдром
«электро-функционального молчания» и т.д.). Главной отличительной особенностью
этого состояния является отсутствие осознания пациентом себя и окружающей среды
с полным отсутствием мыслительной активности. Вегетативное состояние
подразделяется на персистирующее, при котором сохраняются теоретические шансы
на восстановление личностных характеристик, и хроническое, когда вероятность
положительных неврологических сдвигов минимальна. Критериев, позволяющих с
большой точностью оценить вероятность благоприятного неврологического исхода, в
настоящее время не существует.
Лечение пациентов с персистирующим
или хроническим вегетативным состоянием заключается в проведении комплекса
реабилитационных мероприятий, профилактике и лечении осложнений, уходе.
Нейрореабилитация заключается в
полимодальной стимуляции, направленной на активизацию чувствительных,
двигательных анализаторов, восстановление речевой продукции и т.д. (подробнее
см. раздел «Содержание комплекса восстановительного лечения (нейрореабилитации)
Определенное место в комплексе лечебных мероприятий занимает лекарственная
терапия, направленная на активацию отдельных медиаторных систем, уменьшение
выраженности спастического синдрома, судорожной готовности. Высокая вероятность
развития гнойно-инфекционных и трофических расстройств обусловливает
первостепенную значимость мероприятий по уходу, необходимости поддержания
положительного питательного статуса.
Источник