Симптоматическое лечение остеоартроза с болевым синдромом это
Вряд ли можно получить от ревматолога какой-то другой ответ на вопрос, какой диагноз на амбулаторном приеме он ставит чаще всего, кроме как диагноз остеоартроза (ОА). О том, что это один из самых часто выставляемых диагнозов, можно услышать и от врачей общей практики, ортопедов, хирургов, неврологов. Действительно, именно ОА – самое часто регистрируемое заболевание суставов независимо от популяции (примерно 4 из 5 больных ревматическими заболеваниями – больные ОА). ОА – заболевание, основу которого составляет поражение всех компонентов сустава, включая хрящ, субхондральную кость, синовиальную оболочку, связки, капсулы, окружающие сустав мышцы. Основной клинический признак заболевания – боль, которая вкупе с постепенно формирующейся деформацией суставов приводит к нарушению их функции и, как следствие, к инвалидизации. Особенно часто, в т.ч. по данным эпидемиологических исследований, проведенных в России, поражаются коленные и тазобедренные суставы, вовлечение которых является основной причиной снижения качества жизни и развития нетрудоспособности [1]. Социальную значимость ОА может подчеркнуть тот факт, что только в США ежегодно проводится около 250 тыс. операций по эндопротезированию тазобедренных суставов и около 500 тыс. подобных операций на коленных суставах, причем потребность в них неуклонно растет [2].
Независимо от наличия или отсутствия факторов риска (как правило, у больного выявляются одновременно несколько факторов риска ОА: например, пожилой возраст, женский пол при ОА коленных суставов, наследственная предрасположенность, травмы, профессиональные занятия спортом, ожирение, различные заболевания, например, сахарный диабет или гипотиреоз) лечение заболевания проводится по схожим принципам и преследует 2 основные цели: уменьшение боли и предотвращение развития функциональной недостаточности суставов (при ее нарушении – восстановление их функции).
Существующие рекомендации по лечению ОА основываются на оптимизации симптоматической терапии заболевания и включают в себя немедикаментозное лечение: увеличение физической активности, снижение массы тела, коррекцию плоскостопия, разгрузку суставов при помощи ортезов и трости и т.д., что может привести к уменьшению интенсивности боли. Но, к сожалению, часто этого недостаточно, и возникает потребность в медикаментозном лечении.
До настоящего времени препараты, способные полностью остановить прогрессирование ОА, не разработаны, а средства, обладающие свойством замедлять процессы деструкции хондроцитов, не всегда могут существенно уменьшить основные симптомы болезни (боль и воспаление) даже при длительном применении. Эти препараты классифицируются как медленно действующие препараты, модифицирующие симптомы болезни (влияние на клинические проявления ОА, прежде всего на боль, может быть достигнуто не раньше чем через несколько недель, а то и месяцев от начала терапии), хотя предполагается, что они обладают и структурно-модифицирующим эффектом. Поэтому одним из основных медикаментозных методов лечения ОА остается применение препаратов, эффект которых позволяет быстро уменьшить боль и симптомы воспаления. К препаратам первой линии медикаментозной терапии ОА относят, таким образом, анальгетики (парацетамол) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
Парацетамол имеет как ряд преимуществ (минимальное в сравнении с действием НПВП влияние на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) и сердечно-сосудистую систему), так и ряд ограничений, осложняющих его применение при ОА. С одной стороны, эффективность парацетамола при назначении больным с легкой или умеренной болью была показана довольно давно, но с другой, анальгетическое действие парацетамола уступает таковому НПВП [3, 4]. В связи с этим интересны данные недавно проведенного метаанализа, демонстрирующего, что применение парацетамола у больных ОА ни в отношении аналгезии, ни в отношении функциональной активности, ни в отношении скованности суставов не было клинически значимым [5].
Следует отметить, что безопасность парацетамола в отношении ЖКТ не абсолютна. Применение препарата в дозе 3 г/сут увеличивает независимый относительный риск госпитализаций, обусловленный перфорацией или язвенным кровотечением, в 1,2 раза [5]. Наибольшего эффекта у взрослых парацетамол достигает в дозе 1000 мг, и дальнейшее ее увеличение не усиливает аналгезию, но увеличивает токсичность [6], при этом длительность аналгетического действия составляет всего 3–4 ч, что предопределяет необходимость приема препарата несколько раз в день. Однако терапевтическое окно у препарата очень узкое, и даже небольшая передозировка может привести к развитию побочных эффектов, включая тяжелые поражения печени и почек, особенно если передозировка происходит неоднократно [7–9]. Это обусловлено действием метаболитов парацетамола, образующихся в печени и почках, которые могут накапливаться при его передозировке, вызывая повреждения тканей. Риск поражения печени при приеме парацетамола многократно возрастает при употреблении алкоголя, недостатке глутатиона любого генеза, параллельном приеме ряда препаратов, метаболизируемых при помощи ферментов цитохрома P450 (карбамазепин, барбитураты, фентонин и многие другие). В этих случаях для развития поражения печени может быть достаточно даже минимальных доз препарата.
НПВП больным ОА рекомендуется назначать максимально короткими курсами с целью купирования боли при недостаточной эффективности аналгетиков (парацетамол), наличии экссудативных явлений и скованности в суставах. И выбор в пользу НПВП при назначении симптоматической терапии ОА часто бывает безальтернативным. Как и при ОА, НПВП широко используются при лечении неспецифических болей в спине. Эффективность применения НПВП имеет максимальный уровень доказательности в сравнении с эффективностью других методов терапии.
Лечение боли при ОА должно быть первостепенной задачей не только исходя из необходимости улучшения качества жизни, социальной адаптации, восстановления сниженных функциональных возможностей. Доказано, что хроническая боль является практически при любых заболеваниях фактором, влияющим негативно на продолжительность жизни, в т.ч. и у больных ОА, причем боль при ОА даже более опасна, чем при тяжелых коморбидных заболеваниях [10, 11]. Можно предположить, что адекватное обезболивание может уменьшать такие ассоциации, но при этом прием любого НПВП сопряжен с рисками развития побочных эффектов. Естественно, что принципиально важным является назначение лекарственных препаратов, обеспечивающих достаточный анальгетический и противовоспалительный эффекты при максимально хорошей переносимости, тем более что при ОА индивидуальные различия в эффективности НПВП встречаются довольно часто.
Основное терапевтическое действие НПВП обусловлено блокадой ферментов циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) и циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), что приводит к снижению синтеза простагландинов, индуцирующих развитие воспаления. Механизмы действия всех НПВП схожи, считается, что и эффективность отдельных препаратов сопоставима, тем не менее далеко не все исследования это подтверждают. Например, по данным M. Bianchi, применение нимесулида больными ОА приводило к более выраженному и быстрому аналгетическому эффекту, чем применение целекоксиба [12]. Авторы статьи показали, что причиной этого могут быть эффекты нимесулида, не связанные с ЦОГ. Оказалось, что, как после однократного, так и после повторного приема, под действием нимесулида существенно снижалась концентрация в синовиальной жидкости субстанции Р и интерлейкина-6 (ИЛ-6), а при приеме целекоксиба отмечалось только снижение уровня ИЛ-6 и лишь на 14-й день терапии. Переносимость препаратов не отличалась и была оценена как хорошая. Нимесулид, назначаемый в дозе 100 мг/сут в течение 7-ми дней больным ОА коленных суставов, превосходил по выраженности аналгетического эффекта целекоксиб (200 мг/сут) и рофекоксиб (25 мг/сут) [13]. Опрос, проведенный по завершении исследования, показал, что больные, принимавшие нимесулид и рофекоксиб, согласны были использовать эти препараты и дальше, среди больных, принимавших целекоксиб, желающих продолжать прием было меньше.
Влияние НПВП на хрящ также может быть разным – например, нимесулид, в отличие от индометацина, не оказывает на него повреждающего действия и даже способен ингибировать коллагеназу в синовиальной жидкости [14, 15]. В другом сравнительном исследовании (препарат сравнения – напроксен) была показана способность препарата ингибировать синтез ИЛ-6, фактор некроза опухоли-α и фермент урокиназы, что может быть важными факторами, уменьшающими деградацию хряща [16]. Наконец, нимесулид способен подавлять продукцию супероксидных анионов и оказывать антиоксидантное действие, что является благоприятным фактором, влияющим на хрящ [17].
Короткий курс терапии нимесулидом был эффективнее, чем курс диклофенака при ОА коленных суставов, по данным Q. Gui-Xin et al., при лучшем профиле безопасности нимесулида [18]. Сравнение 10-дневного курса терапии ибупрофеном, принимаемым в дозе 1800 мг/сут, и нимесулидом (200 мг/сут) при болях в нижней части спины продемонстрировало, что прием и того, и другого препарата приводил к купированию боли в большинстве случаев, но прием нимесулида характеризовался лучшим эффектом при более редких случаях развития нежелательных явлений (при применении нимесулида они регистрировались в 1,5 раза реже) [19]. Показано, что при лечении боли в нижней части спины, причиной которой нередко бывает спондилоартроз, с успехом можно применять различные НПВП, но переносимость при приеме препаратов с преимущественным подавлением ЦОГ-2 (нимесулид, коксибы) намного лучше, а частота нежелательных явлений – ниже, чем у неселективных к ЦОГ-2 препаратов [20].
Но именно небезупречная безопасность НПВП является основной проблемой, возникающей при их назначении. Результаты небольших рафинированных сравнительных исследований в отношении рисков развития нежелательных явлений при приеме НПВП не всегда могут отражать реальную картину, потому особый интерес представляет анализ крупных баз данных. Одно из наиболее значительных подобных исследований было проведено на основании анализа огромной базы данных (около 1,2 млн человек), включавшей всех жителей одного из районов Италии [21]. В исследуемую группу включали всех жителей, постоянно проживавших в районе не менее 1 года, которым были назначены различные НПВП в период с 2001 по 2008 г. включительно. Принципиально важно, что из исследования не исключали какие-либо группы больных. Каждого участника наблюдали от начала приема НПВП до наступления конечной точки – госпитализации по причине развития осложнений со стороны верхних отделов ЖКТ. В анализ, проведенный методом «случай – контроль», было включено 2735 пациентов с осложнениями со стороны верхних отделов ЖКТ (в 86,9% случаев это было кровотечение) и 27 011 пациентов, составивших группу контроля, в возрасте 20–89 лет. Проведение логистической регрессии показало, что при применении всего трех препаратов (нимесулида, целекоксиба и эторикоксиба) относительный риск развития осложнений был меньше (2,0): например, относительный риск язвенного кровотечения при применении нимесулида был в 2 раза меньше, чем при приеме диклофенака и ибупрофена.
Еще одним потенциально опасным явлением, связанным с приемом НПВП, является поражения печени. Данные статистики свидетельствуют, что подобные осложнения развиваются крайне редко, но, учитывая, что они могут приводить к внутрипеченочному холестазу и острой почечной недостаточности, заслуживают отдельного обсуждения. Наиболее крупное эпидемиологическое исследование, основанное на сравнительной оценке рисков гепатотоксичности отдельных НПВП показало, что суммарный относительный риск развития гепатопатий был равен 1,4, а индивидуальная частота разнилась довольно широко: для нимесулида она составила 35,3 на 100 тыс. человеко-лет, а для ибупрофена – 44,6 [22]. По другим данным поражения печени развиваются не чаще, чем у 1 из 10 тыс. больных, принимающих нимесулид [23]. Не меняет отношения к гепатоксичности нимесулида и подробный анализ последних данных, опубликованных в обзоре, посвященном 25-летию нимесулида, где приводятся факты, подтверждающие, что гепатотоксичность препарата не отличается от таковой у других НПВП [24]. Интересно, что и попытки замены нимесулида на другие НПВП не только не способствовали снижению риска гепатотоксичности, но и привели к выраженному росту случаев желудочно-кишечных кровотечений [25].
Комбинированная терапия боли при ОА может включать также физиолечение, в т.ч. местное применение тепловых и холодовых процедур, чрескожную стимуляцию, санаторно-курортное лечение, лечебную физкультуру, локальную терапию (мази и гели с НПВП, используемые коротким курсом, «отвлекающие» мази, например, с капсаицином). Большое значение может иметь динамическое наблюдение врачом больного. Иногда, при превалировании сопутствующих мышечно-тонических синдромов, применяют миорелаксанты центрального действия, при наличии стойкого синовита возможно (при отсутствии противопоказаний) использование локальных инъекций глюкокортикоидов.
Остается надеяться, что возможности терапии боли при ОА, включая НПВП нимесулид (Найз®), физиотерапию, будут расширяться, и течение заболевания без лечения, а также необходимость проводить хирургическое вмешательство останутся в прошлом.
Литература
1. Галушко Е.А., Большакова Т.Ю., Виноградова И.Б. и др. Структура ревматических заболеваний среди взрослого населения России по данным эпидемиологического исследования // Научно-практическая ревматология. 2009. № 1. С. 11–17.
2. Kim S. Changes in surgical loads and economic burden of hip and knee replacements in the US: 1997–2004 // Arthritis Rheum. 2008. Vol. 59. Р. 481–488.
3. Bradley I.D., Brandt K.D., Katz B.P. et al. Comparison of an antiinflammatory dose of ibuprofen. an analgesic dose of ibuprofen, and acetaminophen in the treatment of patients with osteoarthritis of the knee// N Engi J Med. 1991. Vol. 325. Р. 87–91.
4. Towheed T.E., Maxwell L., Judd M.G. et al. Acetaminophen for osteoarthritis. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jan 25. Vol. 1. CD004257.
5. Zhang W., Nuki G., Moskowitz R.W. et al. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis: part III: Changes in evidence following systematic cumulative update of research published through January 2009 // Osteoarthritis Cartilage. 2010. Vol. 18 (4). Р. 476–499.
6. Skoglund L.A., Skjelbred P., Fyllingen G. Analgesic efficacy of acetaminophen 1000 mg, acetaminophen 2000 mg, and the combination of acetaminophen 1000 mg and codeine phosphate 60 mg versus placebo in acute postoperative pain // Pharmacotherapy. 1991. Vol. 11. Р. 364–369.
7. Schiodt F.V., Rjehling F.A., Casey D.L., Lee W.M. Acetominophen toxicity m an urban country hospital // N Engi J Med. 1997. Vol. 337. Р. 1112–1117.
8. Larson A.M., Polson J., Fontana R.J., Davern T.J., Lalani E., Hynan L.S., Reisch J.S., Schiodt F.V., Ostapowicz G., Shakil A.O., Lee W.M. Acetaminophen-induced acute liver failure: results of a United States multicenter, prospective study // Hepatology. 2005. Vol. 42. Р. 1364–1372.
9. Craig D.G.N., Bates C.M., Davidson J.S. Martin K.G., Hayes P.C., Simpson K.J. Staggered overdose pattern and delay to hospital presentation are associated with adverse outcomes following paracetamol-induced hepatotoxicity // Br J Clin Pharmacol. 2011. Vol. 73 (2). Р. 285–294.
10. Torrance N., Elliott A.M., Lee A.J., Smith B.H. Severe chronic pain is associated with increased 10 year mortality. A cohort record linkage study // Eur J Pain. 2010. Vol. 14 (4). Р. 380–386.
11. Pincus T., Sokka T. Abstract presented during the American College of Rheumatology. 2005, Scientific Sessions. San Diego, California.
12. Bianchi M., Broggini M., Balzarini P. et al. Effects of nimesulide on pain and synovial fluid concentrations of substance P, interleukin-6 and interleukin-8 in patients with knee osteoarthritis: comparison with celecoxib // Int J Clin Pract. 2007 Aug. Vol. 61 (8). Р. 1270–1277.
13. Bianchi M., Broggini M. A randomised, double-blind, clinical trial comparing the efficacy of nimesulide, celecoxib and rofecoxib in osteoarthritis of the knee // Drugs. 2003. Vol. 63. Suppl 1. Р. 37–46.
14. Barracchini A., Franceschini N., Amicosante G. et al. Can non-steroidal anti-inflammatory drugs act as metalloproteinase modulators? An in-vitro study of inhibition of collagenase activity // J. Pharm. Pharmacol. 1998. Vol. 50. Р. 1417–1423.
15. Hentrotin Y.E., Labasse A.H., Simonis P.E. et al. Effects of nimesulide and sodium diclofenac on interleukin-6, interleukin-8, proteoglycans and prostaglandin E2 production by human articular chondrocytes in vitro // Clin. Exp. Rheumatol. 1999. Vol. 17.Р. 151–160.
16. Pelletier J.P., Mineau F., Fernandes J.C. et al. Two NSAIDs, nimesulide and naproxen, can reduce the synthesis of urokinase and IL-6 while increasing PAI-1, in human OA synovial fibroblasts // Clin Exp Rheumatol. 1997. Vol. 15. Р. 393–398.
17. Bennett A. Overview of nimesulide // Rheumatology. 1999. Vol. 38 (Suppl 1). Р. 1–3.
18. Gui-Xin Q., Macciocchi A. Trial on the efficacy and tolerability of nimesulide versus diclofenac in the treatment of osteoarthritis of the knee // Helsinn Healthcare. 1997. Report No. TSD 7530.
19. Pohjolainen T., Jekunen A., Autio L., Vuorela H. Treatment of acute low back pain with the COX–2–selective anti–inflammatory drug nimesulide: results of a randomized, double–blind comparative trial versus ibuprofen // Spine. 2000. Vol. 25 (12). Р. 1579–1585.
20. Aho M., Kokki H., Nikanne E. Nimesulide versus ibuprofen for postoperative tonsillectomy pain // Clin Drug Invest. 2003. Vol. 23 (10).
21. J. Castellsague, Pisa F., Rosolen V. Risk of upper gastrointestinal complications in a cohort of users of nimesulide and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs in Friuli Venezia Giulia, Italy // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2013. Vol. 22 (4). Р. 365–375.
22. Traversa G., Bianchi C., Da Cas R. et al. Cohort study of hepatotoxity associated with nimesulide and other non-steroidal anti-inflammatory drugs // BMJ. 2003. Vol. 327. P. 18–22.
23. Boelsterli U. Nimesulide and hepatic adverse affects: roles of reactive metabolites and host factors // Int. J. Clin. Pract. 2002. Suppl. 128. P. 30–36.
24. Mattia C., Ciarcia S., Muhindo A., Coluzzi F. Nimesulide: 25 years later // Minerva Med. 2010. Vol. 101 (4). P. 285–293.
25. Venegoni M., Da Cas R., F. Menniti-Ippolito, Traversa G. Effects of the European restrictive actions concerning nimesulide prescription: a simulation study on hepatopathies and gastrointestinal bleedings in Italy // Ann Ist Super Sanità. 2010. Vol. 46 (2). Р. 153–157.
Источник
Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.
кафедры пропедевтики внутренних болезней ГрГМУ.
Патогенез остеоартроза многогранный, ключевая роль состоит в нарушении метаболизма хряща, воспалении и изменении субхондральной кости.
Суставный хрящ покрывает костные поверхности, обращенные в полость суставов. Хрящ состоит из хрящевого матрикса и хондроцитов. Основой хрящевого матрикса являются коллаген различных типов (главным образом 2-го типа) и протеогликаны. Протеогликан представлен молекулой белка с прикрепленными к нему молекулами хондроитинсульфата, кератансульфата и гиалуроновой кислоты.
Такое структурное соединение обеспечивает высокую гидрофильность и в сочетании с низкой вязкостью противодействует нагрузке на сустав. При остеоартрозе хрящ становится сухим, с шероховатой поверхностью. В дальнейшем уменьшается содержание протеогликанов, что сопровождается истончением и размягчением хряща в местах наибольшей нагрузки.
Хондроциты регулируют синтез и деградацию протеогликанов, обеспечивая нормальное течение процессов в хряще. Под действием интерлейкина-1 синтезируют протеолитические ферменты: матричные протеиназы (коллагеназы, фосфолипазы А2), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Особенностью хондроцитов при остеоартрозе является избыточная экспрессия провоспалительных цитокинов и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регулирующего образование оксида азота, вызывающего токсическое повреждение хряща). Прогрессирование деградации хряща связано с дефицитом противовоспалительных цитокинов (трансформирующего фактора роста и инсулиноподобного фактора роста).
На поздних стадиях происходит фрагментация хряща с образованием вертикальных трещин, что способствует его изъязвлению с обнажением подлежащей субхондральной кости. В субхондральной зоне появляются участки остеосклероза за счет активации остеобластов и остеокластов. По краям сустава в области суставной щели образуются остеофиты (костные выросты). Суставная капсула и связки фиброзируются.
Клиника
Клинические проявления заболевания включают три основных симптома: боль, увеличение объема сустава и крепитацию. Боль — ведущий признак. Ее причины не связаны с поражением собственно хряща (он лишен нервных окончаний), а определяются изменениями:
Как правило, боль усиливается при физической активности и стихает ночью, что связано со снижением способности хряща и костных подхрящевых структур к амортизации. Погодные условия могут влиять на интенсивность боли: возрастает в холодное время года, при повышении влажности и атмосферного давления, что обусловлено повышением давления в полости сустава. Коксартроз и гонартроз имеют клинические особенности. При поражении тазобедренных суставов боли в начале заболевания локализуются в паху, ягодице, колене, усиливаются при ходьбе и стихают в покое. При поражении коленных суставов возникают при спуске по лестнице, усиливаются при сгибании.
Присоединение воспалительного компонента приводит к появлению ночных болей, припухлости сустава (признак вторичного синовита), утренней скованности (до 30 минут). Увеличение объема суставов происходит за счет остеофитов и отека околосуставной ткани. При развитии вторичного синовита над суставом может отмечаться локальное повышение температуры. В области дистальных межфаланговых суставов можно обнаружить узелки Гебердена, а проксимальных — узелки Бушара.
Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний.
Лабораторные исследования
При остеоартрозе не наблюдается воспалительных изменений в клиническом анализе крови, не увеличивается концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови, не обнаруживается ревматоидный фактор. Однако небольшой рост СОЭ и титров ревматоидного фактора у пожилых пациентов не исключает диагноз «остеоартроз». При исследовании синовиальной жидкости можно выявить незначительное ее помутнение, повышение вязкости, количество лейкоцитов менее 2 000 в мм3, нейтрофилов менее 25 %.
Рентгенологическое исследование — наиболее достоверный метод диагностики (выявляет сужение суставной щели, краевые остеофиты и заострение мыщелков большеберцовой кости, субхондральный склероз).
При подозрении на остеоартроз коленных суставов рентгеновский снимок делается в передне-задней и боковой проекциях в положении стоя, для исследования пателлофеморального сустава — в боковой проекции при сгибании. При подозрении на остеоартроз тазобедренного сустава необходимо проводить рентгенологическое исследование костей таза с захватом обоих тазобедренных суставов.
Терапия
В 2014 году предложен алгоритм ведения больных с остеоартрозом коленных суставов (создан комитетом, включающим клиницистов и ученых из разных стран). Подчеркивается необходимость комбинации нефармакологических и фармакологических методов лечения. Немедикаментозные методы обязательно должны включать образовательные программы (содержат информацию об изменении образа жизни, снижении избыточного веса, способах разгрузки суставов).
Пошаговая схема лечения разработана Европейским обществом по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартроза (ESCEO), рекомендована для использования в клинической практике.
Если больной испытывает боли в суставах, одновременно с немедикаментозными методами назначаются лекарственные средства либо в виде монотерапии, либо комбинации препаратов (при недостаточной эффективности). Впервые в рекомендациях обосновывается участие в лечебном процессе физиотерапевта, который оценивает функциональный статус больного, обращая особое внимание на отклонения оси суставов (варусная и вальгусная деформации являются факторами риска не только развития, но и прогрессирования заболевания). Использование надколенников и стелек улучшает биомеханику сустава, как следствие — снижается боль (длительное их применение даже замедляет прогрессирование процесса).
Для анальгетической терапии используют как парацетамол, так и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), по снижению дозы которых косвенно судят о противоболевой и противовоспалительной эффективности. Препараты обычно действуют спустя 4–12 недель с начала лечения, поэтому для купирования боли необходима обезболивающая терапия.
Парацетамол показан при слабых или умеренных болях без признаков воспаления. В дозе 3,0 г/сут доказана безопасность применения в течение 2 лет. Препарат не следует назначать больным с поражениями печени и хроническим алкоголизмом.
НПВП применяют только в период усиления болей. Наименьшим риском возникновения желудочно-кишечного кровотечения обладают селективные ингибиторы ЦОГ-2, что ставит их на первое место при выборе назначений у пациентов старше 65 лет. Локальный прием НПВП (трансдермальные формы) оказывает анальгетический эффект при остеоартрозе коленных и суставов кистей (рекомендован прием в течение двух недель с последующим перерывом, поскольку эффективность при длительном использовании снижается).
Опиоидный анальгетик трамадол применяют в течение короткого времени (в первые дни по 50 мг/сут с постепенным увеличением до 200–300 мг/сут) для купирования сильной боли при условии неэффективности парацетамола или НПВП.
Глюкокортикостероиды вводят в коленные суставы для уменьшения боли и симптомов воспаления (длительность эффекта от недели до месяца). Рекомендованы однократные инъекции метилпреднизолона (40 мг) или триамцинолона (20 или 40 мг). Не следует выполнять более 2–3 инъекций в год в один и тот же сустав.
Для симптоматической лекарственной терапии применяют естественные компоненты суставного хряща: хондроитина сульфат (по 500 мг 2 раза в сутки; длительно) и глюкозамина сульфат (по 1 500 мг/сут в течение 1–4 недель). Препараты обладают умеренным анальгетическим действием и высокой безопасностью. Курсы повторяют 2–3 раза в год.
Диацереин уменьшает боль, улучшает функции суставов и, вероятно, замедляет прогрессирование заболевания. Применяют по 50 мг один раз в сутки, затем по 50 мг дважды в сутки длительно. Эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после завершения лечения коленных и тазобедренных суставов.
Пиаскледин применяют для снижения боли за счет повышения уровня стимуляторов тканевой продукции (оказывается хондропротективный эффект). Потребность в НПВП снижается и сохраняется последействие в течение нескольких месяцев после завершения лечения. Пиаскледин применяют по 300 мг один раз в сутки длительно.
Препараты гиалуроновой кислоты уменьшают боль, улучшают функции сустава (вводятся внутрисуставно). Эффект длится от 60 дней до 12 месяцев.
Больным с тяжелым инвалидизирующим поражением коленных и тазобедренных суставов показано хирургическое лечение.
Случай из практики
Пациент (76 лет) направлен участковым врачом в терапевтическое отделение ГрОКБМР с диагнозом «первичный остеоартроз с преимущественным поражением крупных суставов нижних конечностей: двусторонний гонартроз 2-3 стадии, НФС 2-й ст.». Сопутствуют АГ 2 риск 4, ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз аорты, коронарных артерий НI.
При поступлении в стационар жалобы на боли в коленных суставах при ходьбе и спуске по лестнице, боли в тазобедренных суставах (проходят к утру), скованность по утрам до 20 минут, периодически повышение АД до 170/100 мм рт. ст.
: боли преимущественно в коленных суставах беспокоят около трех лет. Обращался к участковому терапевту и принимал диклофенак или нимесулид в течение 5–7 дней до уменьшения болевого синдрома.
Последние 1,5 месяца отмечает усиление боли и появление скованности по утрам. Для уточнения диагноза и коррекции лечения направлен в стационар.
Сопутствующие заболевания: артериальной гипертензией болеет 5 лет. Принимает лизиноприл 10 мг/сут.
: удовлетворительное питание, кожные покровы бледно-розовые, чистые. Коленные суставы несколько деформированы, без признаков отека, кожа обычной окраски, при движении ощущается хруст в суставах, болезненность при сгибании. В легких дыхание везикулярное, ЧД 18 уд. в мин. Тоны ритмичные, I тон приглушен, ЧСС 68 уд. в мин., АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Стул в норме.
Обследования в условиях стационара.
: лейкоциты 29,4х109/л, Нb 147 г/л, эритроциты 4,5х1012/л, СОЭ 5 мм/час.
: креатинин 103 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л, общий белок 70 г/л, мочевина 6,0 ммоль/л, общий билирубин 15,6 мкмоль/л, холестерин 5,6 ммоль/л, ХСЛПВП 2,1 ммоль/л, ХСЛПНП 2,4 ммоль/л, триглицериды 2,2 ммоль/л, АСТ 25 ммоль/л, АЛТ 14 ммоль/л, щелочная фосфотаза 103 ед/л, ЛДГ 343 ед/л, СРБ 16 мг/л, РФ отр., мочевая кислота 423 мкмоль/л.
: соломенно-желтая, белка нет, глюкоза — отриц., лейкоциты 4–5 в поле зрения.
: печень не увеличена, контуры четкие, эхогенность обычная, воротная вена 10 мм, брюшная аорта 18 мм.
: 26х67 мм, контуры четкие, стенка уплотнена, просвет свободный. ПЖ: 19х16х18 мм, контуры четкие, эхогенность обычная. Почки равновеликие, подвижные, правая 52х108 мм, левая 50х113 мм, паренхима 14 мм, контуры неровные, эхогенность обычная. ЧЛС диф. уплотнена, конкрементов нет.
: ритм синусовый, ЧСС 64 уд. в мин., электрическая ось сердца горизонтальная.
Рентгенография коленных суставов в двух проекциях.
Суставные щели обоих коленных суставов неравномерно сужены, резко в медиальных отделах. Субхондральный склероз суставных поверхностей с наличием краевых остеофитов и очагов кистозных просветлений. Заострены межмыщелковые возвышения большеберцовых костей.
: признаки двустороннего гонартроза 2–3 ст.
Медикаментозно:
Источник