Симпатоадреналовый криз код мкб
Пани́ческое расстро́йство или эпизоди́ческая пароксизма́льная трево́га — это психическое расстройство, характеризующееся спонтанным возникновением панических атак от нескольких раз в год до нескольких раз в день и ожиданием их возникновения. Характерной чертой расстройства являются приступы резко выраженной тревоги (паники), которые не ограничены определённой ситуацией или обстоятельствами и, следовательно, непредсказуемы[1].
Другое название этого заболевания — эпизодическая пароксизмальная тревожность. До повсеместного применения МКБ-10 это заболевание в зависимости от ведущего симптома называли по-разному: «кардионевроз», «ВСД (вегетососудистая дистония) с кризовым течением», «НЦД (нейроциркуляторная дистония)».
Клиническая картина и диагностические критерии
У страдающих паническим расстройством людей, как правило, наблюдаются серии интенсивных эпизодов крайней тревоги — панических атак. Панические атаки обычно продолжаются около 10 минут, но могут быть и кратковременными — около 1—5 минут, и длительными — до 30 мин, при этом ощущение тревоги может сохраняться в течение 1 часа. Панические атаки могут различаться по набору симптомов или быть однотипными (то есть тахикардия, потливость, головокружение, одышка, тремор, переживание неконтролируемого страха и т. д.). У части пациентов данные состояния наблюдаются регулярно — иногда ежедневно или еженедельно. Внешние симптомы панической атаки часто ведут к негативным социальным последствиям (например, смущению, общественным порицаниям, социальной изоляции). Тем не менее, у знающих о своём заболевании пациентов часто могут быть интенсивные панические атаки с очень малыми внешними проявлениями этого состояния.
Для определения тяжести панического расстройства используется специальная шкала; она существует также в форме опросника самооценки в качестве теста на панические атаки[2][3].
Диагностические критерии МКБ-10
- Повторные, непредсказуемые приступы (не ограничивающиеся какой-либо определённой ситуацией) выраженной тревоги (паники).
- Сопровождающие тревогу вегетативные болевые симптомы, дереализация и деперсонализация.
- Вторичные страхи смерти и сумасшествия.
- Вторичное избегание какой-либо ситуации, в которой паническая атака возникла впервые.
- Вторичные страхи одиночества, людных мест, повторных панических атак.
- Паническое расстройство является основным диагнозом в случае отсутствия какой-либо фобии как первичного расстройства (в противном случае паническая атака рассматривается как признак выраженной фобии).
- Достоверный диагноз панического расстройства требует, чтобы несколько тяжёлых приступов тревоги наблюдалось по меньшей мере в течение одного месяца и отвечали следующим требованиям:
- Паническое расстройство возникает при обстоятельствах, не связанных с объективной угрозой (возможна тревога предвосхищения атаки).
- Паническое расстройство не ограничивается известной, предсказуемой ситуацией.
- Наличие свободных от тревоги периодов между атаками.
Диагностические критерии DSM-IV
- А.
- Повторяющиеся приступы панических атак.
- По крайней мере один приступ был в течение 1 месяца (или более) при следующих дополнительных симптомах:
- Сохраняющаяся обеспокоенность по поводу приступов.
- Беспокойство о последствиях приступа (например, страх утраты самоконтроля, инфаркта миокарда, страх сойти с ума).
- Значительные изменения в поведении, связанные с атаками.
- B. Присутствие (или отсутствие) агорафобии.
- C. Симптоматика не является последствием прямого физиологического воздействия вещества (например, злоупотребления наркотиками, лекарства) или какого-либо заболевания (например, артериальная гипертензия, гипертиреоз, феохромоцитома, и т. д.).
- Симптоматика не может быть объяснена наличием другого расстройства психики или поведения, такого как соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы, ипохондрия, социальная фобия, другие фобии, обсессивно-компульсивное расстройство, посттравматическое стрессовое расстройство или тревожное расстройство, вызванное разлукой.
Согласно диагностическому и статистическому руководству DSM-IV-TR панические атаки не рассматриваются как отдельное заболевание, а кодируются в составе диагноза других тревожных расстройств[4].
Дифференциальная диагностика
Паническое расстройство необходимо отличать от ряда соматических болезней и состояний, к которым относятся сердечно-сосудистые расстройства, хронические обструктивные болезни лёгких, некоторые эндокринные и метаболические расстройства (болезнь Кушинга, нарушения электролитного обмена, гипертиреоз, гипергликемия, заболевания паращитовидных желез), эпилепсия, в особенности височная; пептическая язва, феохромоцитома, лёгочная эмболия[5], , опухоли ЦНС, бронхиальная астма, эффекты некоторых лекарственных средств и наркотических веществ[6], состояния после сильных ожогов и обширных хирургических вмешательств.
Кроме того, паническое расстройство следует отличать от других психических расстройств, сопровождающихся паническими атаками: например, установленных фобических расстройств (F40.x), посттравматического стрессового расстройства, обсессивно-компульсивного расстройства, соматоформных расстройств (F4x.x) и других подобных нарушений. Панические атаки могут быть вторичными по отношению к депрессивным расстройствам тревожного спектра, особенно у мужчин, и если выявляются критерии депрессивного расстройства, то паническое расстройство не должно устанавливаться как основной диагноз.
Течение и распространённость
Паническое расстройство обычно начинается в молодом возрасте, реже в детском и зрелом. По результатам исследований, около 1,7 % взрослого населения США имели симптомы панического расстройства (женщины болеют чаще в 2—3 раза). Заболевание имеет волнообразное течение; около половины больных в целом выздоравливают, остальные ведут относительно нормальную жизнь, несмотря на сохранение симптоматики и наличие рецидивов.
Затяжному течению панического расстройства способствуют неадекватные и несвоевременные лечебные мероприятия. Тревожные расстройства, в том числе паническое, диагностируются лишь у 50 % пациентов с очевидными симптомами. Меньше чем 50 % пациентов получают какое-либо лечение и меньше 30 % — адекватную терапию.
Лечение
Несмотря на обязательное присутствие вегетативной дисфункции в приступе и часто неявный характер эмоциональных расстройств, основными методами лечения панического расстройства являются психотерапия и психофармакология.
Психофармакология
Используются антидепрессанты группы СИОЗС (флуоксетин[источник не указан 244 дня], пароксетин) — длительно, не менее 6 месяцев; а также транквилизаторы (алпразолам, клоназепам) коротким курсом — до 14 дней.
На протяжении некоторого времени высокоактивные бензодиазепины, такие как алпразолам и клоназепам, считались препаратами первого выбора при лечении панического расстройства. Но отсутствие эффективности в отношении симптомов депрессии, которая часто сочетается с паническими атаками, и выраженные побочные эффекты снизили их популярность. Препаратами первой линии выбора стали СИОЗС.[5]
У пациентов с маниакальными состояниями в анамнезе предпочтительней применение бензодиазепинов, так как, в отличие от антидепрессантов, они не провоцируют манию[6].
Использование так называемых вегетотропных препаратов (анаприлин, пирроксан, беллоид, белласпон) в сочетании с сосудисто-метаболической терапией (циннаризин, кавинтон, трентал, ноотропил, пирацетам, церебролизин) неэффективно, что подрывает веру в возможность излечения и способствует хронизации заболевания.
Не все классы психотропных препаратов одинаково эффективны в отношении паники. При правильном подходе паническое расстройство хорошо поддаётся лечению. Необходим индивидуальный план лечения для каждого больного, который следует разработать пациенту вместе со своим лечащим врачом.
Психотерапия
Психотерапевтическая помощь (помощь психотерапевта или психолога) при паническом расстройстве может помочь осознать психологическую проблему, увидеть способы её решения, проработать психологический конфликт.
Доказана эффективность когнитивно-поведенческой психотерапии при лечении панического расстройства[7][5][6][8]. По данным мета-анализа, при лечении панических атак когнитивно-поведенческая психотерапия обладала более высоким показателем силы эффекта в сравнении с фармакологическим лечением и комбинированным лечением (психофармакология в сочетании с психотерапией). При использовании когнитивно-поведенческой психотерапии меньшее количество пациентов прерывало лечение по сравнению с фармакологическим и комбинированным лечением[9]. Есть данные о большей противорецидивной активности когнитивно-поведенческой психотерапии при паническом расстройстве в сравнении с фармакотерапией[8].
В частности, в рамках когнитивно-поведенческой психотерапии для устранения тревожных мыслей, вызывающих паническую атаку, может использоваться метод «остановки мысли»[10]. Может применяться и такая техника, как репликация симптома в лабораторных условиях[11]. Техника репликации симптома в лабораторных условиях заключается в том, что с помощью различных приёмов (гипервентиляция лёгких по Кларку, применение кофеина или быстрый подъём по лестницам) воспроизводятся некоторые из физиологических компонентов панической атаки — потоотделение, учащённое сердцебиение и др. Затем выявляются возникшие у пациента интерпретации этих физических ощущений и эмоциональные реакции. В случае правильной интерпретации пациентом возникших ощущений психотерапевт обращает его внимание на связь между интерпретацией и эмоциональным состоянием («Ты объясняешь сейчас сердцебиение пробегом по лестнице, а не сердечным приступом, и ты абсолютно спокоен»). Терапевт также предлагает пациенту поискать альтернативное объяснение сердцебиению в обыденной жизни вместо уверенности, будто сердцебиение — однозначный признак сердечного приступа, и опираться при этом на лабораторный опыт[11].
В рамках когнитивно-поведенческой психотерапии пациента также могут обучать во время терапевтических сеансов навыкам релаксации, техникам контролируемого дыхания по Кларку, после чего пациенту рекомендуют использовать эти навыки в промежутках между сеансами, во время эпизодов интенсивной тревоги[11].
При лечении панического расстройства применяется также психоанализ. С точки зрения психоаналитиков, основной причиной панического расстройства считаются вытесненные психологические конфликты, которые не находят выхода, не могут быть осознаны и разрешены человеком вследствие различных причин.
Теории о происхождении заболевания
- Серотониновая теория — данные о роли серотонина в патогенезе панических расстройств получены в фармакологических исследованиях. Исследования нейроэндокринных реакций в ответ на введение серотонинергических препаратов выявили у больных паническими расстройствами определённые изменения (изменение секреции кортизола в ответ на введение фенфлурамина и мета-хлорфенилпиперазина). Возможно, у больных паническим расстройством изменены содержания связанного с серотонином белка тромбоцитов. Также проводились исследования о связи панического расстройства с выработкой антител к серотонину. Имеет значение взаимодействие серотонинергической и других нейромедиаторных систем. Связь между серотонинергической и норадреналинергической системами позволяют объяснить нарушение вегетативной регуляции при паническом расстройстве. СИОЗС могут также уменьшать симптомы панического расстройства опосредованно, через влияние на норадренергическую систему. Например, флуоксетин способен нормализовать MHPG-реакцию на введение клонидина у больных с паническим расстройством.
- Респираторные теории — объясняют возникновение панического расстройства сбоем в регуляции дыхания и возникновением «аварийной» реакции. Паническая атака провоцируется чрезмерностью дыхания через активизацию предполагаемого «центра удушья».
- Нейроанатомическая модель предполагает, что паническая атака связана с гиперактивацией стволовых структур, что проявляется в изменении дыхательных функций, дисфункции серотонинергических и норадреналинергических структур. Остальные проявления данная модель связывает с нарушениями функционирования других отделов мозга — лимбические структуры — тревога ожидания, нарушения в префронтальной коре — ограничительное поведение.
- Генетические гипотезы — попытка определения генетических локусов, ответственных за развитие панического расстройства, остаётся без успеха до сих пор. Паническое расстройство часто встречается у близких родственников, что может говорить о роли наследственности. Также была установлена коморбидность с такими заболеваниями, как биполярное аффективное расстройство, алкоголизм.
- Вегетативные теории основаны на изучении кардиальных показателей взаимодействия парасимпатической и симпатической систем и реакций на норадренергические препараты (исследования с клонидином). У взрослых больных обнаружено сглаживание кривой секреции гормона роста в ответ на введение клонидина, что указывает на снижение чувствительности гипоталамических α2-адренорецепторов, также наблюдается повышение артериального давления и уровня MHPG. При успешном лечении панического расстройства происходит восстановление нормальной реакции в виде снижения MHPG в ответ на введение клонидина.
- Locus ceruleus модель — при введении йохимбина и агонистов α2-адренорецепторов стимулирующих locus ceruleus наблюдается увеличение тревоги.
- Условно-рефлекторная теория — предположительно, любая тревожная реакция возникает в результате взаимодействия миндалины со стволовыми структурами, базальными ганглиями, гипоталамусом и корковыми путями. Внутренние стимулы рассматриваются как условные стимулы, способные запускать паническую атаку. Паническая атака возникает в результате активации нервных путей, обеспечивающих возникновение условно-рефлекторной фобической реакции в ответ на нормальные колебания физиологических функций. Подтверждает эту теорию и то, что на основе дыхательной и физиологической реакции на вдыхание углекислого газа можно выработать условный рефлекс.
- Когнитивные теории — предположительно, на развитие панических атак влияет ряд когнитивных факторов. У больных с паническим расстройством наблюдается повышенная тревожная чувствительность и снижение порога восприятия сигналов от внутренних органов. Такие люди сообщают о более значительном числе симптомов при провокации тревоги физической нагрузкой.
См. также
- Невроз
Примечания
- ↑ Всемирная организация здравоохранения. F4 Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства // Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Класс V: Психические расстройства и расстройства поведения (F00—F99) (адаптированный для использования в Российской Федерации). — Ростов-на-Дону: Феникс, 1999. — С. 175—176. — ISBN 5-86727-005-8.
- ↑ Shear M. K., Brown T. A., Barlow D. H., Money R., Sholomskas D. E., Woods S. W., Gorman J. M., Papp L. A. Multicenter collaborative panic disorder severity scale. (англ.) // The American Journal Of Psychiatry. — 1997. — November (vol. 154, no. 11). — P. 1571—1575. — doi:10.1176/ajp.154.11.1571. — PMID 9356566. []
- ↑ https://goodmedicine.org.uk/files/panic,%20assessment%20pdss.pdf
- ↑ APA Diagnostic Classification DSM-IV-TR
- ↑ 1 2 3 Каспер З., Зоар Дж., Стейн Д. Принятие решений в психофармакотерапии / Пер. с англ. В. Штенгелов. — Киев: Сфера, 2006. — 136 с. — ISBN 966-8782-24-0.
- ↑ 1 2 3 Фармакотерапия в неврологии и психиатрии: [Пер. с англ.] / Под ред. С. Д. Энна и Дж. Т. Койла. — Москва: ООО: «Медицинское информационное агентство», 2007. — 800 с.: ил. с. — 4000 экз. — ISBN 5-89481-501-0.
- ↑ Kaczkurkin A. N., Foa E. B. Cognitive-behavioral therapy for anxiety disorders: an update on the empirical evidence. (англ.) // Dialogues In Clinical Neuroscience. — 2015. — September (vol. 17, no. 3). — P. 337—346. — PMID 26487814. []
- ↑ 1 2 Городничев А.В. Современные тенденции в терапии тревожных расстройств: от научных данных к клиническим рекомендациям // Биологические методы терапии психических расстройств (доказательная медицина — клинической практике) / Под ред. С.Н. Мосолова. — Москва : Издательство «Социально-политическая мысль», 2012. — С. 643—668. — 1080 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-91579-075-8.
- ↑ Холмогорова А. Б., Гаранян Н. Г., Никитина И. В., Пуговкина О. Д. Научные исследования процесса психотерапии и ее эффективности: современное состояние проблемы. Часть 1 // Социальная и клиническая психиатрия. — 2009. — Т. XIX, № 3. — С. 92—100.
- ↑ Martha Davis, Elizabeth Robbins Eshelman, Matthew McKay. The relaxation & stress reduction workbook. — Oakland, USA: New Harbiner Publications Inc., 2008. — 294 с. — ISBN 1-57224-214-0.
- ↑ 1 2 3 Гаранян Н. Г. Практические аспекты когнитивной психотерапии // Московский психотерапевтический журнал. — 1996. — № 3.
Литература
- Клиническое руководство по психическим расстройствам / Под ред. Д. Барлоу. Перевод с английского под ред. профессора Э.Г. Эйдемиллера. — 3-е изд. — Санкт-Петербург: Питер, 2008. — 912 с. — ISBN 978-5-94723-046-8.
- Варфоломеева Ю. Е. Коморбидность панического расстройства // Независимый психиатрический журнал. — 2014. — № 1.
Ссылки
- Serotonin Function in Panic Disorder: Important, But Why?
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Вегето-сосудистая дистония.
Вегето-сосудистая дистония
Описание
Вегето-сосудистая дистония (ВСД)- симптомокомплекс многообразных клинических проявлений, затрагивающий различные органы и системы и развивающийся вследствие отклонений в структуре и функции центральных и/или периферических отделов вегетативной нервной системы.
Вегето-сосудистая дистония — не самостоятельная нозологическая форма, однако в сочетании с другими патогенными факторами она может способствовать развитию многих заболеваний и патологических состояний, чаще всего имеющих психосоматический компонент (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, язвенная болезнь и ). Вегетативные сдвиги определяют развитие и течение многих заболеваний детского возраста. В свою очередь, соматические и любые другие заболевания могут усугублять вегетативные нарушения.
Симптомы
Для вегето-сосудистой дистонии характерны многообразные, зачастую яркие субъективные симптомы заболевания, не соответствующие значительно менее выраженным объективным проявлениям той или иной органной патологии. Клиническая картина вегето-сосудистой дистонии во многом зависит от направленности вегетативных нарушений (преобладание ваго- или симпатикотонии).
Ваготония. Детям с ваготонией свойственны множество ипохондрических жалоб, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, нарушения памяти, расстройства сна (трудность засыпания, сонливость), апатия, нерешительность, пугливость, склонность к депрессиям.
Характерны снижение аппетита в сочетании с избыточной массой тела, плохая переносимость холода, непереносимость душных помещений, ощущение зябкости, чувство нехватки воздуха, периодические глубокие вздохи, ощущение «комка» в горле, а также вестибулярные расстройства, головокружения, боли в ногах (чаще в ночное время), тошнота, немотивированные боли в животе, мраморность кожи, акроцианоз, выраженный красный дермографизм, повышенное пото-, салоотделение, склонность к задержке жидкости, преходящие отёки под глазами, частые позывы к мочеиспусканию, гиперсаливация, спастические запоры, аллергические реакции.
Сердечно-сосудистые расстройства проявляются болями в области сердца, брадиаритмией, тенденцией к снижению артериального давления, увеличением размеров сердца за счёт снижения тонуса сердечной мышцы, приглушением сердечных тонов. На ЭКГ выявляют синусовую брадикардию (брадиаритмию), возможны экстрасистолии, удлинение интервала Р-Q (вплоть до атриовентрикулярной блокады I-II степени), а также смещение сегмента ST выше изолинии и увеличение амплитуды зубца Т.
Симпатикотония.
Детям с симпатикотонией присущи темпераментность, вспыльчивость, изменчивость настроения, повышенная чувствительность к боли, быстрая отвлекаемость, рассеянность, различные невротические состояния. Они часто жалуются на чувство жара, ощущение сердцебиения. При симпатикотонии часто наблюдают астеническое телосложение на фоне повышенного аппетита, бледность и сухость кожи, выраженный белый дермографизм, похолодание конечностей, онемение и парестезии в них по утрам, немотивированное повышение температуры тела, плохую переносимость жары, полиурию, атонические запоры. Дыхательные расстройства отсутствуют, вестибулярные нехарактерны. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются наклонностью к тахикардии и повышению артериального давления при нормальных размерах сердца и громких его тонах. На ЭКГ часто выявляют синусовую тахикардию, укорочение интервала Р-Q, смещение сегмента ST ниже изолинии, уплощённый зубец Т.
Нейроциркуляторная дистония. При преобладании кардиоваскулярных расстройств в комплексе имеющихся вегетативных нарушений допустимо использовать термин «нейроциркуляторная дистония». Однако следует учитывать, что нейроциркуляторная дистония представляет собой составную часть более широкого понятия вегето-сосудистой дистонии.
Вегето-сосудистая дистония у детей может протекать латентно, реализуясь под влиянием неблагоприятных факторов, или перманентно. Возможно развитие вегетативных кризов (пароксизмов, вегетативных бурь, панических атак). Кризовые состояния возникают при эмоциональных перегрузках, умственном и физическом перенапряжении, острых инфекционных заболеваниях, резком изменении метеоусловий и отражают срыв в системе вегетативной регуляции. Они могут быть кратковременными, продолжаясь несколько минут или часов, или длительными (несколько суток) и протекать в виде вагоинсулярных, симпато-адреналовых или смешанных кризов.
*Вагоинсулярные кризы сопровождаются внезапно развивающейся бледностью, потливостью, снижением температуры тела и артериального давления, тошнотой, рвотой, болями в животе и резким вздутием кишечника, изредка — отёком Квинке. Возможны синкопальные состояния, приступы болей в области сердца (псевдостенокардитический синдром), мигрень или удушье, напоминающее приступ бронхиальной астмы.
*Симпатоадреналовые кризы сопровождаются чувством тревоги и страхом смерти, ознобом, головной болью, тахикардией (часто пароксизмальной), повышением артериального давления, подъёмом температуры тела (до 39-40 °С), сухостью во рту, частым мочеиспусканием, полиурией.
Вегето-сосудистая дистония имеет некоторые особенности у детей разного возраста. Так, у дошкольников вегетативные нарушения, как правило, умеренные, субклинические, с преобладанием признаков ваготонии (повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы). У подростков вегето-сосудистая дистония протекает более тяжело, с многообразными и выраженными жалобами и частым развитием пароксизмов. Повышение вагусного влияния у них сопровождается существенным снижением симпатической активности.
Вегето-сосудистая дистония
Причины
Причины формирования вегетативных расстройств многочисленны. Основное значение имеют первичные, наследственно обусловленные отклонения в структуре и функции различных отделов вегетативной нервной системы, чаще прослеживаемые по материнской линии. Другие факторы, как правило, играют роль пусковых механизмов, вызывающих манифестацию уже имеющейся скрытой вегетативной дисфункции.
*Формированию вегето-сосудистой дистонии во многом способствуют перинатальные поражения ЦНС, приводящие к церебральным сосудистым расстройствам, нарушению ликвородинамики, гидроцефалии, повреждению гипоталамуса и других отделов лимбико-ретикулярного комплекса. Повреждение центральных отделов вегетативной нервной системы приводит к эмоциональному дисбалансу, невротическим и психотическим нарушениям у детей, неадекватным последствиям стрессовых ситуаций, что также влияет на формирование и течение вегето-сосудистой дистонии.
*В развитии вегето-сосудистой дистонии очень велика роль различных психотравмирующих воздействий (конфликтные ситуации в семье, школе, семейный алкоголизм, неполные семьи, изолированность ребёнка или чрезмерная опека его родителями), приводящих к психической дезадаптации детей, способствующей реализации и усилению вегетативных расстройств. Не меньшее значение имеют часто повторяющиеся острые эмоциональные перегрузки, хронические стрессы, умственное перенапряжение, недосыпание.
*К провоцирующим факторам относят разнообразные соматические, эндокринные и неврологические заболевания, аномалии конституции, аллергические состояния, неблагоприятные или резко меняющиеся метеорологические условия, особенности климата, экологическое неблагополучие, нарушения баланса микроэлементов, гиподинамию или чрезмерную физическую нагрузку, гормональную перестройку пубертатного периода, несоблюдение режима питания.
*Несомненное значение имеют возрастные особенности темпов созревания симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, нестабильность метаболизма головного мозга, а также присущая детскому организму способность к развитию генерализованных реакций в ответ на локальное раздражение, что определяет больший полиморфизм и выраженность синдрома у детей по сравнению с взрослыми. Нарушения, возникшие в вегетативной нервной системе, приводят к разнообразным изменениям функций симпатической и парасимпатической систем с нарушением выделения медиаторов (норадреналина, ацетилхолина), гормонов коры надпочечников и других желёз внутренней секреции, ряда биологически активных веществ (полипептидов, простагландинов), а также к нарушениям чувствительности сосудистых а- и ß-адренорецепторов.
Лечение
Лечение при вегето-сосудистой дистонии должно быть комплексным, длительным, индивидуальным, учитывающим особенности вегетативных нарушений и их этиологию. Предпочтение отдают немедикаментозным методам. К ним относят нормализацию режима дня, устранение гиподинамии, дозированную физическую нагрузку, ограничение эмоциональных воздействий (телепередачи, компьютерные игры), индивидуальную и семейную психологическую коррекцию, а также регулярное и рациональное питание.
Положительный эффект оказывают лечебный массаж, иглорефлексотерапия, водные процедуры. Особенности физиотерапевтического воздействия зависят от формы вегетативных расстройств (например, при ваготонии назначают электрофорез с кальцием, кофеином, мезатоном, а при симпатикотонии — с эуфиллином, папаверином, магнием, бромом).
При недостаточной эффективности немедикаментозного лечения назначают индивидуально подобранную медикаментозную терапию ограниченным количеством препаратов в минимальных дозах с постепенным их увеличением до эффективных. Большое значение в комплексной терапии вегето-сосудистой дистонии придают лечению хронической очаговой инфекции, а также сопутствующей соматической, эндокринной и другой патологии.
*Широко применяют седативные средства (препараты валерианы, пустырника, зверобоя, боярышника и ), а также транквилизаторы, антидепрессанты, ноотропы (например, фенибут, карбамазепин, диазепам, амитриптилин, пирацетам, пиритинол).
*Нередко благоприятное действие оказывает применение глицина, пантогама, глутаминовой кислоты, комплексных витаминных и микроэлементных препаратов.
*Для улучшения церебрального и периферического кровообращения, восстановления микроциркуляции применяют винпоцетин (например, кавинтон), циннаризин, никотиновую кислоту, пентоксифиллин (например, трентал).
*При симпатикотонии возможно применение ß-адреноблокаторов [пропранолола (например, анаприлина, обзидана)], при наличии ваготонических реакций — психостимуляторов растительного происхождения (препаратов элеутерококка, лимонника, заманихи и ).
*У детей с внутричерепной гипертензией проводят дегидратационную терапию [ацетазоламид (диакарб) с препаратами калия, глицерол]. Большое значение в комплексной терапии вегето-сосудистой дистонии придают лечению хронической очаговой инфекции, а также сопутствующей соматической, эндокринной или другой патологии.
При развитии вегетативных пароксизмов в тяжёлых случаях наряду с применением немедикаментозных методов и лекарственной пероральной терапии необходимо парентеральное введение транквилизаторов, нейролептиков, ß-адреноблокаторов, атропина в зависимости от характера криза. Диспансерное наблюдение за детьми с вегето-сосудистой дистонией должно быть регулярным (1 раз в 3-6 мес или чаще в зависимости от формы, тяжести и типа течения синдрома), особенно в переходные сезоны (весна, осень), когда необходимо повторять обследование и по показаниям назначать комплекс лечебных мероприятий.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник