Шок код по мкб
Рубрика МКБ-10: R57.9
МКБ-10 / R00-R99 КЛАСС XVIII Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках / R50-R69 Общие симптомы и признаки / R57 Шок, не классифицированный в других рубриках
Определение и общие сведения[править]
Шок — это состояние, при котором доставка кислорода к органам не достаточна для поддержания их функций. Характерные проявления шока — артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения, лактацидоз. Кроме того, при шоке наблюдаются симптомы основного заболевания (например, рвота с кровью при кровотечении из верхних отделов ЖКТ, крапивница и свистящее дыхание при анафилаксии). Течение шока может осложниться ДВС-синдромом, РДСВ, мезентериальной ишемией, ишемией и нарушением сократимости миокарда, печеночной и почечной недостаточностью. Прогноз зависит от типа шока и его тяжести, от периода времени до начала лечения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. В отсутствие лечения шок обычно приводит к смерти. При кардиогенном и септическом шоке, даже если рано начато лечение, летальность превышает 50%.
Этиология и патогенез[править]
Определение причины шока в отсутствие травмы. Шок может быть обусловлен одновременно несколькими причинами, так как по мере его прогрессирования могут появляться новые патогенетические факторы: например при желудочно-кишечном кровотечении (гиповолемический шок) может развиться инфаркт миокарда (кардиогенный шок); при септическом шоке, приводящем к острой надпочечниковой недостаточности (перераспределительный шок) может возникнуть острый эрозивный гастрит с кровотечением (гиповолемический шок). В связи с этим при шоке необходимо подробно ознакомиться с анамнезом, провести физикальное и лабораторное исследование, ЭКГ, рентгенографию грудной клетки.
А. Даже при очевидной причине шока следует исключить:
1. сепсис;
2. желудочно-кишечное кровотечение;
3. ишемию миокарда, нарушения ритма и проводимости;
4. надпочечниковую недостаточность, усугубляющую шок;
5. передозировку лекарственных средств.
Б. Следует быть готовым к развитию осложнений, к числу которых относятся:
1. лактацидоз;
2. ишемия миокарда;
3. нарушения ритма и проводимости (необходим постоянный мониторинг ЭКГ);
4. нарушение функции печени;
5. ДВС-синдром;
6. эрозивный гастрит с кровотечением;
7. надпочечниковая недостаточность;
8. сепсис;
9. почечная недостаточность;
10. РДСВ.
Клинические проявления[править]
Классификация
А. Гиповолемический шок
1. Патофизиология. Острая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания.
2. Примеры. Желудочно-кишечное кровотечение, диабетический кетоацидоз, панкреатит, тяжелая рвота, профузный понос.
3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Низкие ЦВД, ДЗЛА и сердечный выброс, высокое ОПСС; набухания шейных вен нет; холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа.
Б. Кардиогенный шок
1. Патофизиология. Снижение ударного объема при поражении сердца, включая нарушения сократимости, недостаточность или обструкцию клапанов, внутрисердечный сброс слева направо, аритмии.
2. Примеры. Инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, острая митральная или аортальная недостаточность, тяжелый аортальный стеноз, тромбоз протезированного клапана, разрыв межжелудочковой перегородки, свободной стенки левого желудочка, тампонада сердца.
3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Высокие ЦВД и ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС; набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа; возможны отек легких, боль в груди и шум в сердце.
В. Обструктивный шок
1. Патофизиология. Снижение ударного объема вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения.
2. Примеры. ТЭЛА, напряженный пневмоторакс.
3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Высокие или низкие ЦВД и ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС; часто — набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа, иногда — отек легких.
Г. Перераспределительный шок
1. Патофизиология. Значительное снижение ОПСС с перераспределением внутрисосудистого объема вследствие повышения проницаемости капилляров или артериовенозного сброса.
2. Примеры. Острая надпочечниковая недостаточность, анафилаксия, сепсис, нейрогенный шок, токсический шок.
3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Низкие ЦВД и ДЗЛА, повышенный сердечный выброс, низкое ОПСС; набухания шейных вен нет, конечности теплые, наполнение капилляров ногтевого ложа нормальное.
Шок неуточненный: Диагностика[править]
Наиболее информативные исследования (соответствующие причины шока указаны в скобках)
1. Все больные: ЭКГ (ишемия и инфаркт миокарда; нарушения сердечного ритма и проводимости).
2. Набухание шейных вен или отек легких
а. Ишемия миокарда: катетеризация сердца, коронарная ангиография (инфаркт миокарда и его осложнения — острая митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сердца; инфаркт правого желудочка; расслаивающая аневризма аорты).
б. Ишемии миокарда нет
1) ЭхоКГ (острая клапанная обструкция или недостаточность; тампонада сердца; криз при гипертрофической кардиомиопатии; тяжелая сердечная недостаточность, дилатационная кардиомиопатия, миокардит; ТЭЛА; расслаивающая аневризма аорты; констриктивный перикардит).
2) Прикроватная рентгенография грудной клетки (напряженный пневмоторакс; ТЭЛА: локальное обеднение легочного рисунка; расслаивание аорты: расширение средостения; расстояние между обызвествленной интимой и краем адвентиции более 1 см).
3. Аускультативных признаков отека легких нет, вены шеи не набухшие
а. Назогастральный зонд, анализ кала на скрытую кровь (желудочно-кишечное кровотечение: эндоскопия или ангиография для определения источника).
б. Общий анализ крови, посев крови, мочи, мокроты, СМЖ, отделяемого раны (сепсис: лихорадка и лейкоцитоз могут отсутствовать, особенно у пожилых или ослабленных больных, при почечной недостаточности; при подозрении на инфекционный эндокардит — ЭхоКГ).
в. Глюкоза плазмы, электролиты, общий анализ мочи (диабетический кетоацидоз; острая надпочечниковая недостаточность — проба с кортикотропином).
г. Активность печеночных ферментов, амилазы (панкреатит).
д. Определение уровня лекарственных средств в крови (передозировка лекарственных средств и отравления).
е. Исследование функции щитовидной железы (тиреотоксический криз: при сердечной недостаточности с повышенным сердечным выбросом возможны набухание шейных вен и отек легких; тяжелый гипотиреоз).
4. Несмотря на обследование, диагноз неясен
а. КТ (разрыв аневризмы брюшной аорты; расслаивание аорты; забрюшинное кровотечение или абсцесс; внутритазовый абсцесс).
б. Проба с кортикотропином (острая надпочечниковая недостаточность).
в. Диагностическая пункция заднего свода влагалища (внематочная беременность).
г. Признаки кишечной непроходимости при рентгенографии в динамике, доскообразный живот (непроходимость или перфорация кишечника).
д. Катетеризация сердца (констриктивный перикардит).
е. Консультация невропатолога (нейрогенный шок, например при синдроме Гийена—Барре).
Дифференциальный диагноз[править]
Шок неуточненный: Лечение[править]
Общие противошоковые мероприятия (см. также рис. 8.1)
А. Поддержание проходимости дыхательных путей. Для поддержания проходимости дыхательных путей (например, при отеке или травме гортани) и в случае показаний к ИВЛ (см. следующий абзац) необходима интубация трахеи. Ее производят также при высоком риске аспирации желудочного содержимого (например, при нарушениях сознания или обильной рвоте с кровью). При травме, когда нельзя исключить перелом шейного отдела позвоночника, накладывают воротниковую шину и выполняют назотрахеальную интубацию; разгибать шею в подобных случаях нельзя, так как это может вызвать повреждение спинного мозга.
Б. ИВЛ. Во всех случаях показана ингаляция кислорода. Показания к ИВЛ: частота дыхания > 30 мин–1, участие в дыхательном акте дополнительной мускулатуры, pO2 < 40 мм рт. ст., тяжелый респираторный ацидоз. При кардиогенном шоке ИВЛ показана даже в отсутствие перечисленных нарушений: ИВЛ снижает затраты энергии на работу дыхательных мышц (а, следовательно, и потребление миокардом кислорода), что может привести к значительному улучшению функции левого желудочка.
В. Поддержание кровообращения. Необходимо установить по крайней мере два венозных катетера (16 G или еще большего диаметра). Если нет аускультативных признаков отека легких, вводят инфузионные растворы (солевые и коллоидные) и препараты крови, а также вазопрессорные средства (дофамин, 10—20 мкг/кг/мин, или норадреналин, 2—20 мкг/мин). При стойкой артериальной гипотонии используют противошоковый костюм (см. гл. 8, п. V.Д); это помогает стабилизировать состояние до принятия радикальных мер. При отеке легких характер противошоковых мероприятий зависит от причин шока и параметров гемодинамики:
1. систолическое АД < 60 мм рт. ст.: норадреналин, 0,5—30 мкг/мин в/в, и/или дофамин, 10—20 мкг/кг/мин в/в. После повышения систолического АД до 70—80 мм рт. ст. начинают инфузию добутамина, 5—20 мкг/кг/мин в/в, прекращают введение норадреналина, по возможности уменьшают дозу дофамина до «почечной» (2—4 мкг/кг/мин);
2. ишемия миокарда: экстренная внутриаортальная баллонная контрпульсация, катетеризация сердца и коронарная ангиография (с целью определения степени поражения коронарных артерий и исключения разрыва межжелудочковой перегородки или стенки левого желудочка, острой митральной недостаточности, расслаивания аорты). В ряде случаев выполняют баллонную коронарную ангиопластику или коронарное шунтирование. Если ишемия не поддается лечению и сопровождается шоком или тяжелой левожелудочковой недостаточностью, показана трансплантация сердца;
3. тяжелый клапанный стеноз или недостаточность: экстренная катетеризация сердца, коронарная ангиография и баллонная вальвулопластика, протезирование клапана или пластика. При митральной недостаточности и аортальном стенозе часто эффективна внутриаортальная баллонная контрпульсация; при умеренной или тяжелой аортальной недостаточности она противопоказана (увеличивает степень регургитации).
Одновременно с перечисленными мерами необходимо проводить коррекцию ацидоза, гипоксемии и гипотермии (эти состояния ослабляют действие инотропных и вазопрессорных средств). Если больной получал бета-адреноблокаторы, положительный инотропный эффект может быть достигнут применением глюкагона (5—10 мг в/в струйно, поддерживающая доза 2—5 мг/ч), обладающего неадренергическим механизмом действия. Если больной получал антагонисты кальция и сохраняется артериальная гипотония, то улучшение функции левого желудочка может быть достигнуто введением 10% хлорида кальция (5—10 мл в/в в течение 5—10 мин). Аритмии: см. гл. 6, гл. 7.
Г. Цели лечения
1. sO2 > 90%.
2. Среднее АД > 60 мм рт. ст.
3. Диурез > 20 мл/ч.
4. Психический статус: ясное сознание, ориентация в обстановке и во времени.
5. Устранение лактацидоза и кетоацидоза, pH крови 7,3—7,5.
6. Температура тела > 35°C.
Д. Мониторинг
1. Внутриартериальная регистрация АД.
2. Установка мочевого катетера для контроля за диурезом.
3. Мониторинг ЦВД, давления в легочной артерии, ДЗЛА, сердечного выброса, легочного сосудистого сопротивления, ОПСС, насыщения смешанной венозной и артериальной крови кислородом (с помощью катетера, позволяющего выполнять термодилюцию и измерять насыщение крови кислородом).
Е. Коррекция сопутствующих состояний. Взять 30 мл крови для экстренного анализа, исследовать газы артериальной крови. Проводить лечение перечисленных ниже состояний, даже если они не установлены твердо, но высоковероятны:
1. гипогликемия: тиамин, 100 мг в/м (для профилактики энцефалопатии Вернике), с последующим в/в введением 50 мл 50% глюкозы;
2. передозировка наркотических анальгетиков (например, морфина, петидина): налоксон, 0,4—2,0 мг в/в каждые 5 мин до пробуждения или общей дозы 10 мг. Поскольку T1/2налоксона (1 ч) короче, чем многих наркотиков, интоксикация может возобновляться; в подобных случаях налоксон вводят повторно. Налоксон можно вводить в/в, в/м, п/к и эндотрахеально;
3. передозировка бензодиазепинов (например, диазепама, хлордиазепоксида): флумазенил, 0,2 мг в/в каждые 5—10 мин до пробуждения или общей дозы 3 мг за 1 ч. Поскольку T1/2флумазенила (1 ч) короче, чем многих бензодиазепинов, интоксикация может возобновляться; в подобных случаях флумазенил вводят повторно;
4. надпочечниковая недостаточность или стероидная зависимость: гидрокортизон, 100—200 мг в/в каждые 4—6 ч (см. гл. 8, п. VIII.А);
5. передозировка лекарственных средств, отравления: удаление токсического вещества (промывание желудка, промывание кишечника, прием активированного угля и/или гемодиализ в зависимости от вида отравления), введение антидотов (см. гл. 8, п. VIII.Е). Необходимо связаться с центром отравлений.
6. гипотермия: если температура тела (измеряемая ректальным датчиком) ниже 35°C, необходимо укутать больного и ввести в/в подогретый 0,9% NaCl (37—40°C). При длительной и тяжелой гипотермии проводят промывание желудка и брюшной полости теплыми растворами, а также переливание крови.
7. эпилептические припадки: диазепам, 0,1—0,2 мг/кг в/в со скоростью 1—2 мг/мин, иногда — повторно. Диазепам угнетает дыхательный центр, поэтому нужно быть готовым к интубации трахеи и ИВЛ. После прекращения приступа назначают фенитоин и/или фенобарбитал для профилактики рецидивов.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Преднизолон
- Трометамол
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
Названия
Название: Гиповолемический шок.
Гиповолемический шок
Описание
Гиповолемический шок. Патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Причиной развития является острая кровопотеря в результате наружного или внутреннего кровотечения, плазмопотеря при ожогах, обезвоживание организма при неукротимой рвоте или профузной диарее. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.
Дополнительные факты
Гиповолемический шок – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.
Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.
Гиповолемический шок
Причины
Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.
Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза.
Патогенез
Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке. Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.
Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.
Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.
1 фаза. Дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
2 фаза. Стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
3 фаза. Собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.
Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.
Симптомы
Клиническая картина гиповолемического шока зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания. Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии широко используется классификация американской коллегии хирургов.
Потеря не более 15% ОЦК. Если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. При переходе пациента в вертикальное положение.
Потеря 20. 25% ОЦК — незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм , пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
Потеря 30. 40% ОЦК — снижение АД ниже 100 мм в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
Жажда. Нарушение терморегуляции. Низкая температура тела. Понос (диарея). Рвота. Тошнота. Холодный пот.
Диагностика
Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови. При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. Могут негативно повлиять на состояние пациента.
Лечение
Основная задача на начальном этапе терапии гиповолемического шока – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.
Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ. После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).
Источник