Шифман преэклампсия эклампсия hellp синдром скачать бесплатно
1. Эклампсия
Приготовила:Будеева М.К.
Группа:АГК 604
2.
Цель:
— Лечение гипертонической болезни при беременности
— Поддержание артериального давления в пределах, сохраняющих на
—
нормальном уровне маточно-плацентарный кровоток для
предупреждения задержки роста плода, недоношенности и
мертворождения
Предотвращение развития преэклампсии или уменьшения тяжести
ее клинических проявлений
Постепенное снижение АД, т.к. резкое падение АД ≤ 120/80 мм рт.ст.
может привести к уменьшению почечного кровотока (острая
почечная недостаточность) и кровообращения в плаценте (асфиксия
плода)
3. Эклампсия
Диагностируется в случае возникновения
судорожного приступа или серии судорожных
приступов у беременной женщины с клиникой
преэклампсии, которые не могут быть объяснены
другими причинами (эпилепсия, инсульт, опухоль
и др.).
Отеки не используются в качестве
самостоятельного критерия гестоза, т.к. могут
возникать у 80% беременных с физиологическим
течением гестационного периода
4. Эклампся
Эклампсия – диагностируется в случаях возникновения судорог, которые
не могут быть объяснены по другим причинам.
·
преэклампсия – эклампсия на фоне хронической АГ;
·
другие гипертензивные состояния:
Гипертензия относится к артериальному давлению, которое повышается в
медицинском учреждении (то есть систолическое ≥ 140 мм рт. ст. или
диастолическое ≥ 90 мм рт. Ст.), но <135 мм рт.ст. (систолический) и <85
мм рт. ст. (диастолический) при домашнем контроле артериального
давления (УД — B); Преходящий гипертензивный эффект следует
определять как систолическое артериальное давление в лечебном
учреждении ≥ 140 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление ≥
90 мм рт.ст., которое не подтверждается после отдыха, повторного
измерения, на том же или при последующих посещениях (УД — B);
Маскированный гипертензивный эффект относится к артериальному
давлению, которое является нормальным в лечебном учреждении (т.е.
систолическое <140 мм рт. ст. и диастолическое <90 мм рт. ст.), но
повышенное при домашнем контроле артериального давления (т.е.
систолическое ≥ 135 мм рт.ст. или диастолическое ≥ 85 мм рт.ст. ) (УД — B).
5.
Артериальная гипертензия
Отслойка
плаценты
Кровотечение
Нарушение
мозгового
кровообращения
Гестоз
Инсульт
Эклампсия
Основные причины материнской смертности
6.
Артериальная гипертензия, обусловленная
беременностью (гестоз)
Это заболевание, этиологически связанное с
беременностью
(вне ее такое состояние не возникает),
в основе которого лежит
мультисистемная эндотелиальная
дисфункция (генерализованный эндотелиоз),
возникшая в результате иммунологической
несовместимости организмов матери и
плода
7. Патогенез гестоза
Антигены
плода
Адгезия антител и ЦИК
на эндотелии сосудов
Генерализованный
эндотелиоз
Потеря ауторегуляции.
Повышение проницаемости
эндотелия. Спазм сосудов.
Задержка Na и воды в клетках,
межклеточном пространстве.
гипертензия
отеки
протеинурия
Классическая триада регистрируется в 50-60% случаев
8.
Преэклапсия/Эклампсия
Материнская смертность ~ 1% (до 18%)
Перинатальная смертность ~ 10% (до 30%)
Частота преэклапсии/эклампсии:
1 случай на 35 000 родов (в США и Европе)
1 случай на 147 родов (в развивающихся странах)
Эклампсия
До родов
Во время родов
48%
24%
После родов
28%
Более опасна эклампсия, возникшая до родов
Максимальная частота осложнений при развитии эклампсии до 32 нед
беременности
9.
Симптомы-предвестники эклампсии
Головная боль 100%
Протеинурия 80%
Артериальная гипертензия 80%
Отеки 65%
Отсутствие клиники преэклампсии 20%
Отек мозга при аутопсии – 20%
Эклапсия – это, в первую очередь,
патология мозговых сосудов, а не следствие
артериальной гипертензии и отека головного мозга
10.
Лечение артериальной гипертензии, обусловленной
беременностью
«Лечение обычно разочаровывающее» (М.М.Шехтман)
Антигипертензивная терапия не предупреждает развитие эклампсии, но
снижает риск развития острой гипертонической энцефалопатии,
кровоизлияний в мозг, отслойки плаценты
Стабилизация АД на уровне 140-150/90-100 мм рт.ст.
Резкое снижение АД до 120/80 мм рт.ст. и ↓ может привести с резкому
ухудшению почечного кровотока и острой почечной недостаточности, а
также нарушению кровообращения в ФПК и ухудшению состояния плода
11.
Хроническая артериальная гипертензия (ХАГ)
артериальная гипертензия, диагностированная до
наступления беременности или до 20-й недели беременности
Преэклампсия/эклампсия на фоне хронической
артериальной гипертензии диагностируется в случаях:
1) появления у беременных после 20 недель впервые
протеинурии (0,3 г белка и более в
суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся
протеинурии;
2) прогрессирования артериальной гипертензии у женщин,
артериальное давление у которых до 20 недели беременности
контролировалось;
3) появления после 20 недель признаков полиорганной
недостаточности.
Гестационная (индуцированная беременностью)
артериальная гипертензия – это повышение артериального
давления (АД), впервые зафиксированное после 20-й недели
беременности и не сопровождающееся протеинурией.
12. Отеки, вызванные беременностью (012.0)
— накопление жидкости в тканях после 12 часового отдыха и снижение
диуреза < 1000-900 мл при водной нагрузке 1400-1500 мл.
Скрытые отеки:
Патологическая прибавка массы тела:
II триместр — > 500 г в неделю
После 24 недель – неравномерная прибавка массы тела
Положительный симптом «кольца»
Явные отеки:
I ст. – отеки нижних конечностей
II ст. — отеки нижних конечностей и живота
III ст. — отеки нижних конечностей и живота, лица
IV ст. – анасарка (накопление жидкости в серозных полостях)
Тактика ведения беременных с отеками
Нормосолевая и нормоводная диета
Позиционная терапия
Лечебно-охранительный режим в домашних условиях
Самоконтроль баланса выпитой и выделенной жидкости
Отеки беременных — показания для госпитализации в дневной
стационар.
13. Симптомы и симптомокомплексы, появление которых указывает на развитие критической ситуации:
Боль в груди
Одышка
Отек легких
Тромбоцитопения
Повышение уровня АЛТ, АСТ
HELLP-синдром
Уровень креатинина более 90 мкмоль/л
Диастолическое АД более 110 мм рт.ст.
Влагалищное кровотечение (любой объем)
14. Диагностика
Анамнез и жалобы
Визуальная диагностика
Лабораторные исследования
Преэклампсия/эклампсия
Преэклампсия и эклампсия на фоне ХР АГ
Наличие жалоб преэклампсии /эклампсии.
Гипертензия вне беременности, и/или наличие
коморбидных состояний*, появление после 20
недель признаков полиорганной недостаточности
гипертензия во время беременности определяться
как систолическое артериальное давление ≥ 140
мм рт. Ст. и / или диастолическое артериальное
давление ≥ 90 мм рт.ст., при 2х кратном
измерении, с интервалом в 15 мин, на той же руке
в положении сидя. (УД — B);
· диагноз гипертонии должен основываться на
измерениях артериального давления в лечебном
учреждении. (УД — В);
· для ПЭ на фоне ХР АГ — характерно
прогрессирование АГ у тех женщин, у которых до
20 недель АД легко контролировалось.
· См. Приложение 1.
ОАК – признаки гемоконцентрации. Является
индикатором тяжести процесса. При
неблагоприятном течении могут быть
занижены, в том случае, если развивается
гемолиз. Нейтрофильный лейкоцитоз,
тромбоцитопения (снижение менее 100*109 /л
свидетельствует о развитии тяжелой
преэклампсии.
ОАМ
Б/х анализ крови: Повышение креатинина и
мочевины ассоциирован с неблагопрятными
перинатальными исходами. Повышение АЛТ, АСТ
–признак тяжелой ПЭ. Повышение ЛДГ – признак
гемолиза. Снижение альбуминов. Повышение
билирубина вследствии гемолиза или поражении
почек.
Гемостазиограмма – Признаки ДВС синдрома.
Суточная протеинурия — более 300 мг белка в
суточной моче. Проба Реберга –
повышение/снижение скорости клубочковой
фильтрации, в сочетании с олигоурией, указывает
на наличие тяжелой преэклампсии.
ОАМ+ Суточная протеинурия: появление после 20
недель впервые протеинурии (более 300 мг белка в
суточной моче) или заметное увеличение ранее
имевшейся протеинурии.
15.
Инструментальные
исследования
ЭКГ, СМАД, УЗДГ
сосудов почек, УЗДГ
сосудов основания
головного мозга.
Обследование
состояния плода
(Фетометрия плод,
доплерометрия сосудом
пуповины и матки,
ИАЖ). При тяжелой
преэклампсии
фетометрия в неделю 1
раз, Доплерометрия и
БППП (КТГ и ИАЖ)
ежедневно.
ЭКГ, СМАД, УЗДГ
сосудов почек, УЗДГ
сосудов основания
головного мозга.
16. Угроза развития эклампсии
Об угрозе развития эклампсии у беременной с
преэклампсией свидетельствует появление
неврологической симптоматики, нарастание головной
боли, нарушения зрения, боли в эпигастрии и в правом
подреберье, периодически наступающий цианоз лица,
парестезии нижних конечностей, боли в животе и
нижних конечностях без четкой локализации,
небольшие подергивания, преимущественно лицевой
мускулатуры, одышка, возбужденное состояние или,
наоборот, сонливость, затрудненное носовое дыхание,
покашливание, сухой кашель, слюнотечение, боли за
грудиной
17. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЭКЛАМПСИИ
Приложение 2
1.
Защитите женщину от повреждений, но не удерживайте ее активно. Уложите женщину
на левый бок для уменьшения риска аспирации желудочного содержимого, рвотных масс и
крови. Вызовите на себя анестезиолога, анестезистку, врача акушер-гинеколога, акушерку,
санитарку, лаборанта. Одновременно необходимо аспирировать содержимое полости рта.
Подать кислород со скоростью 8-10 л в минуту.
2.
Катетеризуйте периферическую вену (№14-16G) и начните стартовую дозу магния
сульфат 25% — 20,0мл в/в в течении 10-20 мин. Подключите систему с поддерживающей дозой
магния сульфат на 320 мл физ. р-ра — 80 мл 25% р-ра сульфата магния, вводить в/в с учетом
скорости введения 11 кап./мин. — 1 г сухого вещества/час при тщательном контроле АД и ЧСС.
Скорость введение препарата можно увеличить до 2г сухого вещества под контролем уровня
магния в крови.
3.
При повторном приступе эклампсии введите Нагрузочную дозу – 2г сухого вещества
сульфата магния (8 мл 25% р-ра) в/в медленно в течение 3-5 минут.
4.
При сохраняющейся гипертензии подключаем гипотензивную терапию.
5.
Катетеризуйте мочевой пузырь. Пациентка должна быть транспортирована в ОАРИТ.
6.
При эклампсическом статусе, коме, при не восстановлении адекватного сознания
перевод на ИВЛ.
7.
При стабилизации пациентки в течении 2-3 часов – ставить вопрос о родоразрешении.
Продолжительность непрерывного внутривенного введения сульфата магния в течение 12 — 24
часов (1-2 г в час).
18.
1
Пациентканы сол жақ бүйіріне жатқызды. Зақымданудан қорғады, бірақ белсенді ұстамады.
Оттегінің берілуін қамтамасыз етті (керек уақытта ауыз кеңейткішін, тіл ұстағышты, ауа
өткізгішті, маска мен Амбу қапшығын) минутына 4-6 л жылдамдықпен.
2
Магнезия емін бастады :
Катетер арқылы магний сульфаты 5 г құрғақ затты 25%- 20,0 мл тамырға 5-10 мин ішінде (старт
дозасын) енгізді
Ұстап тұрушы дозаны жалғастырды (12-24 сағ) 25%- 80,0 мл 320 мл физ.ерітіндіде
11 тамшы/минутына – 1г құрғақ зат/сағатына
22 тамшы/минутына — 2г құрғақ зат/сағатына
3
Тырыспа қайталаған жағдайда тамырға жайлап 2 мин ішінде –магний сульфаты 10 мл 25% ерітінді
тамыр ішіне 20 минутта
диазепам 10 мг (1 мл) қан тамыр ішіне 2 сағат ішінде баяу енгізіледі.
4
Ұстап тұрушы дозамен қатар диазепам 40 мг 500 мл физ. ерітіндіде 6-8 сағат ішінде енгізіледі
5
Қуық катетеризациясын жасады. Жоғарыдағы көмекпен қатар тексерулер жүргізді:
Қанның, несептің жалпы анализі, тәуліктік несептегі белок, қанның ұюын, АЛТ, АСТ,
гемостазиограмма, УДЗ, допплерометрия, гемодинамикалық мониторинг (ЭКГ, жүрек соғуының
жиілігі, орталық веноздың қысымы, АҚ, SpO2)
Эклампсия жедел босандырудың тұрақты көрсетуіне жатпайды, жүкті әйелдің жағдайын
тұрақтандыру қажет. Жағдайы тұрақтанғаннан кейін босану жолдарының дайындығына
байланысты 12 сағат ішінде босандырды.
19.
6
Кесар тілігінің көрсетулері:
-Босану жолдары дайын болмауы
-қалыпты орналасқан плацентаның мезгілінен бұрын
ажырауы- диагноз қойылысымен;
-нәресте дисстресі
-кома
7
Интенсивті терапия палатасында емдеу:
Магний сульфаты- ұстап тұрушы доза-25 % -4,0-8,0 мл/сағ (1-2 г
құрғақ зат/сағ). Дозатор болмағанда –магний сульфат 25%-60-80
мл физ. ерітінді 340,0-320,0 мл қосып минутына 6-12 тамшыдан
тәулік бойы енгізді.
Магний сульфаты-ұстамалдаушы дозасын босану кезінде және
босанғаннан кейін немесе соңғы тырыспадан кейін 48 сағ
аралығында енгізді.
8
Натрия нитропруссид (көрсету бойынша) диастолиялық қысым
>110 мм с.б.- 0,25 мкг/кг/мин венаға, әр 5 мин сайын 0,5 мкг/кг
қосып 5 мкг/кг дозаға дейін жеткіземіз. Қолдану уақыты 4
сағаттан аспауы керек. Бұл жағдайда диастоликалық қысым 90 мм
с.б. кем болмауы керек (немесе оның анологтары: изокет,
нитроглицерин).
20.
9
10
Дозасы көп болғанда – АҚ күрт
төмендеуі, тахикардия, құсу, есін
жоғалту: — натрий нитропруссидін
енгізуді тоқтату, антидот – натрий
тиосульфатын енгізу: 12,5 мг + 50 мл
физ. ерітінді және В12-1,0 витамині +
100,0 физиологиялық ерітіндісін енгізу
қажет.
Инфузионды
терапия:
дәрі-дәрмектерді
тасымалдаушы ретінде қолданады, тәулігіне
көлемі 800-1000 мл аспау қажет, диурезді
(диурез сағатына 50 мл жоғару болуы қажет)
назарға ала отырып.
21.
Лечение тяжелой преэклампсии и эклампсии
Профилактика и лечение экламптических судорог
Сульфат магнезии:
Применяют для профилактики и лечения судорог
Внутривенное введение быстро, но умеренно снижает АД, отсутствует
долгосрочный гипотензивный эффект
Первоначальная доза 4-5 г в 100 мл физ.р-ра в течение 15 мин
→продолжительное (~ 4 часа) введение 2 г/час
Передозировка → угнетение нейро-мышечной проводимости: брадикардия,
остановка дыхания, олигоурия → контроль диуреза, коленного рефлекса,
частоты дыхания, состояние сознания
Антидот: глюконат кальция 10% р-р 10 мл в/в медленно
22.
Механизм действия магнезиальной терапии
Умеренное ↓ АД
↑Сердечный
выброс
↑почечный
кровоток
Быстрое и длительное снижение
ОПСС
за счет блокирования тока Са в
гладкомышечные клетки сосудов
↑маточный
кровоток
↑ мозговой кровоток
↑ коронарный
Противосудорожное
действие
кровоток
23.
Пролонгирование
беременности
?
Родоразрешение
24.
Акушерская тактика: эклампсия является
абсолютным показанием к родоразрешению
(путем операции кесарево сечение, ИВЛ), однако
сначала необходимо стабилизировать состояние
пациентки (предоперационная подготовка).
Если причина судорог не определена, женщина
ведется, как в случае эклампсии и
продолжается выяснение истинной причины
судорог
25.
эклампсия
До 34 нед
беременности
После 34 нед
беременности
родоразрешение
В родах
I период
II период
Гипотензивная, магнезиальная и инфузионная терапия
Эпидуральная
анестезия до 2сут
Общий наркоз
Профилактика
дистресссиндрома плода
Кесарево сечение
Вакум
экстракция
26. Препараты для лечения тяжелой преэклампсии/эклампсии
Вазодилатирующее
средство:
Магния сульфат
Ацетилсалициловая
кислота
Ампулы 25% по 20 мл
Нагрузочная доза 5 г (25%
— 20 мл) следует вводить
внутривенно в течение
10-20 минут с
последующим введением
1 – 2 г/час в течение 24
часов;
При наличии судорог или
повторе судорог вводится
дополнительная доза 2 – 4
г сухого вещества в/в.
УД-A
NB! Препарат выбора для
лечения
тяжелой преэклампсии.
В случае олигурии
(диурез <100 мл/4 ч.),
нужно уменьшить
поддерживающую дозу
сульфата магния до 0,5
г/ч. или установить
концентрацию магния в
крови. Teрапевтическая
противосудорожная
концентрация магния в
крови – 1,7–3,5 ммоль/л.
При в/в введении
сульфата магния нужно
следить за коленным
рефлексом, частотой
дыхания, диурезом.
50, 75, 100 мг/сут
Тератогенные побочные
эффекты не
зарегистрированы
(большой ряд данных)
УД–В
27.
Родоразрешение или прерывание беременности при тяжелом гестозе
не является окончательным решением проблемы здоровья женщины!!!
28.
Преэклампсия/эклампсия
Рецидив преэклампсии при повторной беременности 3060%
Рецидив эклампсии при повторной беременности до 20%
Хроническое заболевание почек и/или гипертоническая
болезнь 10-55%
29. Ведение послеродового периода
Наблюдение в палате интенсивной терапии не менее 24 часов или до стабилизации
состояния в связи с высоким риском экламптических судорог после родов.
Мониторинг витальных показателей: неврологические симптомы, АД (< 140/90 мм
рт. ст.), Sat, диурез.
Контроль клинико-лабораторных показателей в течение 24-48 часов: анализ крови
(тромбоциты, креатинин сыворотки крови, АЛТ и АСТ) и мочи (протеинурия).
Обезболивание
Утеротоники (окситоцин 10 ЕД)
Антибиотикопрофилактика
Магния сульфат 1–2 г/ч в/в в течение не менее 24-48 часов (при тяжелой
преэклампсии и эклампсии).
Антигипертензивная терапия (до снижения АД < 140/90 мм рт. ст.): прием
антигипертензивных препаратов (метилдопа; нифедипин; лабеталол; эналаприл;
каптоприл)
Инфузионная терапия: до 20-25 мл/кг (до 1500 мл), кристаллоиды (Рингер,
Стерофундин), по строгим показаниям (шок, гиповолемия) ГЭК.
Профилактика тромбоэмболических осложнений (фармакологическая и
механическая): введение низкомолекулярного гепарина через 12 ч после
родоразрешения (не менее 7 дней); эластическая компрессия нижних конечностей.
30. Дальнейшее ведение:
Дальнейшее ведение:
Пациенткам с артериальной гипертензией после родов необходимо:
·
измерять АД ежедневно;
·
поддерживать АД ниже 140/90 мм.рт.ст;
·
продолжать гипотензивное лечение;
·
пересмотреть гипотензивную терапию через 2 недели после
родов;
·
если пациентка принимала препараты метилдопы для лечения
артериальной гипертензии, необходимо прекратить его применение в
течении 2–х недель и возобновить гипотензивную терапию, которая
принималась до беременности;
·
у пациенток с преэклампсией необходимо при каждом
измерении АД уточнять жалобы на головную боль и боль в эпигастрии;
Индикаторы эффективности лечения:
·
отсутствие симптомов преэклампсии;
·
уровень АД ниже 140/90 мм.рт.ст., с лечением или без него;
·
стабильные или улучшенные результаты анализов крови.
31.
32.
33.
РЦРЗ (Республиканский центр развития
здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017
34. Обратная связь
Ситуационая задача: Алгоритм при поступлении с
диагнозом преэклампсия
35.
Спасибо за внимание!
Источник
Преэклампсия (ПЭ) — мультисистемное патологическое состояние, которое развивается после 20-й недели беременности и характеризуется артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с протеинурией (>0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками и проявлениями полиорганной недостаточности [1, 2]. Материнская смертность из-за ПЭ составляет более 50 000 случаев в год. По данным ВОЗ, каждые 7 мин умирает одна женщина от осложнений преэклампсии (2012 г.).
ПЭ умеренная (3—8%), тяжелая (1—2%), эклампсия (0,00—0,1%), HELLP-синдром (0,17—0,8% от всех случаев ПЭ) продолжают оставаться актуальной проблемой в акушерской практике и в наши дни [3—5]. Осложнениями П.Э. являются эклампсия, внутричерепное кровоизлияние, ишемический инсульт, отек головного мозга, отслойка сетчатки, острый жировой гепатоз, HELLP-синдром, острая почечная недостаточность, отек легких, отслойка плаценты, антенатальная гибель плода.
Эклампсия — судорожный приступ или их серия у беременной с клиникой ПЭ, которые не могут быть объяснены другими причинами (эпилепсия, инсульт, опухоль) [6, 7]. Эклампсия может развиться на фоне ПЭ любой степени тяжести. Основными предвестниками эклампсии являются головная боль, АГ и судорожная готовность. В 30% случаев эклампсия развивается внезапно без предвестников.
Согласно международному руководству принципов оказания помощи пациенткам с ПЭ и эклампсией, разработанному на основании использования Medline, Embase, библиотеки Кокрейна и результатов клинических исследований (3 Centres Collaboration Consensus Guideline-Hypertension in Pregnancy, Preeclampsia and Eclampsia, 2009), определены факторы риска ПЭ: преэклампсия в предыдущей беременности, большое число беременностей в анамнезе, существующие ранее заболевания: хроническая АГ, сахарный диабет, заболевания почек, антифосфолипидный синдром (АФС), метаболический синдром, заболевания сосудистой системы, соединительной ткани, возраст матери моложе 18 или старше 35 лет, первобеременные, семейная история ПЭ, новый партнер (уровень доказательности: В—C).
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) во время беременности, родов и в послеродовом периоде — редкое, но грозное осложнение [8]. Клинические проявления ПЭ, эклампсии и ОНМК могут быть похожими — головная боль, тошнота, рвота, судорожный синдром, менингеальная и неврологическая симптоматика, нарушения сознания. ОНМК во время беременности, родов и послеродового периода может развиться из-за ПЭ, эклампсии, а также при наличии другой экстрагенитальной патологии.
Цель исследования — изучить структуру ОНМК у беременных с П.Э. Оценить влияние ПЭ на манифест цереброваскулярной патологии (ЦВП) во время беременности, родов и в послеродовом периоде; разработать алгоритм диагностических и лечебных мероприятий для профилактики и оказания эффективной медицинской помощи при развитии ОНМК у беременных и рожениц.
Проведен анализ течения родов у 91 женщины с ОНМК во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Из этой группы для дальнейшего исследования выделены 17 пациенток с ОНМК на фоне ПЭ различной степени тяжести. Обследование и лечение пациенток проводилось на базе ГКБ № 15 им. О.М. Филатова. Верификация диагноза ПЭ проводилась с учетом рекомендованных протоколом критериев [9].
Маркерами умеренной ПЭ были систолическое артериальное давление (АД) более 140 мм рт.ст., диастолическое АД более 90 мм рт.ст., протеинурия >0,3 г/л в суточной пробе либо в двух пробах, взятых с интервалом 6 ч. При тяжелой ПЭ систолическое АД выше 160 мм рт.ст., диастолическое АД выше 110 мм рт.ст., протеинурия более 5 г/сут или >3 г/л в двух порциях мочи, взятых с интервалом 6 ч.
Для диагностики ОНМК у пациенток были применены современные клинико-лабораторные методы исследования, рекомендованные специалистами смежных дисциплин (неврологами, нейрохирургами). Во всех случаях диагноз ОНМК был верифицирован данными магнитно-резонансной томографии (МРТ) с ангиографией (МР-АГ), мультиспиральной компьютерной томографией (МСКТ) в сосудистом режиме (МСКТ-АГ). В случаях, когда планировалось нейрохирургическое лечение цереброваскулярной патологии, проводилась селективная церебральная ангиография. Также проводилось ультразвуковое цветное дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов, суточное мониторирование АД, электрокардиограммы, эхокардиография. Состояние плода проводилось путем ультразвуковой фетометрии, допплерометрии, кардиотокографии. Лечение пациенток осуществлялось группой специалистов: акушерами-гинекологами, анестезиологами-реаниматологами, неврологами, нейрохирургами, кардиологами, офтальмологами, реабилитологами.
Возраст пациенток колебался от 20 до 42 лет и в среднем составил 31,9 года. В возрасте до 35 лет были 12 пациенток, старше 35 лет — 5. Первородящих были 12 (70,6%), повторнородящих — 5 (29,4%). Средний койко-день составил 19,6 дня.
Структура ОНМК на фоне ПЭ, эклампсии: из 17 пациенток нарушения по ишемическому типу были у 9 пациенток: у 3 — транзиторные ишемические атаки (ТИА) и у 6 — инсульты. У 3 женщин с ишемическим инсультом были выявлены сосудистые изменения: у 1 — патологическая извитость позвоночной артерии (ПА) и внутренней сонной артерии (ВСА); у 1 — спазм брахицефальных артерий (БЦА); у 1 — гипертоническая микроангиопатия БЦА. Внутричерепное кровоизлияние (ВЧК) в исследуемой группе (n=17) произошло у 8 женщин, у 5 из них была выявлена цереброваскулярная патология: у 3 артериовенозная мальформация (АВМ), у 2 интракраниальная артериальная аневризма (АА). В 4 случаях кровоизлияния были субарахноидальными (САК), в 3 смешанными, в 1 — паренхиматозным. Частота сочетания ПЭ и ЦВП приведена на рисунке. В группе пациенток с ВЧК степень тяжести кровоизлияния оценивалась по шкале Ханта—Хесса. У 3 пациенток она была оценена как 5 баллов; у 1 пациентки — 4 балла, у 1 пациентки — 3 балла; у 2 пациенток — 2 балла и у 3 женщин — 1 балл. У 6 женщин с ишемическим инсультом степень неврологического дефицита была оценена по модифицированной шкале Ренкина: 5 баллов — у 1 пациентки, 4 балла — у 1 пациентки, 1 балл — у 3 женщин.
Частота сочетания преэклампсии и цереброваскулярной патологии.
Из соматической патологии, значимой для развития как ПЭ, так и ОНМК, следует отметить АГ, которая была выявлена у 12 женщин (хроническая — у 7 беременных, гестационная — у 5). Необходимо отметить, что в группе с ВЧК в момент «катастрофы» у всех пациенток было зафиксировано высокое АД: минимальный уровень 150/80 мм рт.ст., максимальный — 240/120 мм рт.ст. У 6 (75%) пациенток из группы с ВЧК АД при манифесте кровоизлияния было зафиксировано на уровне 180/100 мм рт.ст. и выше. В группе женщин с ишемическими нарушениями также отмечалось повышение АД: у 6 до 160/100 мм рт.ст., у 3 — выше 160/100 мм рт.ст.
Клинико-лабораторные маркеры ПЭ в исследуемой группе приведены в табл. 1. У всех 17 пациенток беременность осложнилась ПЭ (у 14 — тяжелая степень, у 3 — умеренная). Из них у 4 беременных развилась эклампсия: у 3 — на фоне тяжелой ПЭ, у 1 — на фоне умеренной в срок 40 нед (АД 150/90 мм рт.ст., протеинурия <0,3 г/л при сочетании со спазмом БЦА). В 3 случаях после приступа эклампсии по данным МРТ/МСКТ, был выявлен ишемический инсульт, в дальнейшем трансформировавшийся в одном случае в геморрагический. В одном случае на фоне эклампсии (беременность 32 нед, тяжелая степень ПЭ в сочетании с АВМ средней мозговой артерии справа) произошло паренхиматозное кровоизлияние с прорывом в желудочки.
Таблица 1. Клинико-лабораторные маркерыПЭ
Раннее начало (срок гестации 27—33 нед) ПЭ наблюдалось в 6 (35%) случаях. В 11 (75%) случаях ПЭ осложнила беременность после 35-й недели гестации.
Показатели коагулограммы приведены в табл. 2. Обращает на себя внимание снижение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) у 5 (29,4%) пациенток и увеличение протромбинового индекса (ПТИ) у 5 (29,4%) (у 4 беременных изменения АЧТВ и ПТИ сочетались). У 10 (58,8%) пациенток отмечено уменьшение протромбинового времени, а у 1 пациентки повышение уровня фибриногена до 7,9 г/л.
Таблица 1. Клинико-лабораторные маркерыПЭ
Результаты исходов беременности у пациенток с ОНМК на фоне ПЭ приведены в табл. 3.
Таблица 3. Исходы беременности Примечание. ЭТН — эндотрахеальный наркоз; ЭПА — эпидуральная анестезия; СМА — спинномозговая анестезия.
Путем кесарева сечения были родоразрешены 11 пациенток, причем 10 (90%) из них в экстренном порядке. В 1 случае было проведено плановое кесарево сечение. Через естественные родовые пути были родоразрешены 6 пациенток (3 из них оказаны оперативные пособия — выходные акушерские щипцы — 1, вакуум-экстракция плода — 2). В сроке гестации 37—41 нед были родоразрешены 10 женщин, в 33—36 нед — 3 и 4 — в 27—32 нед. Обезболивание проводилось 14 пациенткам: эндотрахеальный наркоз — 6, спинномозговая анестезия — 6, эпидуральная аналгезия — 2. Кровопотеря была оценена физиологической во всех 17 клинических случаях и составила до 0,5% от массы тела после родов через естественные родовые пути и до 1% после кесарева сечения. Антибактериальная терапия была проведена 12 пациенткам. При ишемических нарушениях антикоагулянтная терапия проводилась у 6 пациенток с применением низкомолекулярного гепарина. У 17 пациенток родились 18 новорожденных (1 бихориальная биамниотическая двойня). Минимальная масса тела 960 г была у одного новорожденного. Еще 4 детей родились с массой тела до 2000 г. В удовлетворительном состоянии (оценка по шкале Апгар 7—9 баллов) родились 12 детей. У 3 новорожденных была асфиксия легкой степени (6—7 баллов), у 3 — асфиксия тяжелой степени (3—5 баллов).
По данным литературы [10], до 30% случаев причиной ОНМК во время беременности, родов и в послеродовом периоде является тяжелая П.Э. Частота ОНМК на фоне ПЭ в нашем исследовании составила 18,7% (у 17 из 91).
Увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), изменения в системе гемостаза, эндотелиоз, вазоспазм — все эти изменения сопровождают III триместр беременности и усугубляются при П.Э. Частота ОНМК в III триместре, в родах и в послеродовом периоде, по данным литературы [11], увеличивается. По данным нашего исследования [12], в 64,7% случаев ОНМК развивалось в III триместре, в родах и в послеродовом периоде. Как известно, чаще всего ПЭ наблюдается у первородящих, что совпадает с результатами нашего исследования. Так, из 17 пациенток с ОНМК на фоне ПЭ первородящих было 70,6%.
В литературе приводятся данные о том, что беременность увеличивает вероятность геморрагического инсульта. T. Sharshar и соавт. [13] провели комбинированное проспективное и ретроспективное исследование, которое показало, что паренхиматозные кровоизлияния любой этиологии возникают c частотой 4,6 на каждые 100 000 родов и почти с такой же частотой случаются ишемические инсульты у беременных (4,3 на 100 000 родов). Так как известно, что ишемический инсульт встречается чаще геморрагического, то исследователи пришли к выводу о повышенном риске ВЧК во время беременности. Соотношение ишемических и геморрагических нарушений в исследуемой группе было примерно одинаково (9 к 8).
По данным литературы [14—16], ВЧК во время беременности, родов и в послеродовом периоде является более грозным осложнением, чем ишемические нарушения. Так, частота смертности при САК составляет от 40 до 83%. В Японии ВЧК являются второй по частоте причиной смерти у беременных. В США ВЧК в 5—12% случаев становятся причиной смерти во время беременности. Эти данные подтвердились и результатами нашего исследования. Так, в группе пациенток с ВЧК у 4 наступила смерть, что составляет 23,5% всех случаев ОНМК на фоне ПЭ, эклампсии и 50% в группе с ВЧК. В группе женщин с ОНМК по ишемическому типу материнской смертности не было.
Этиология ОНМК у беременных может быть различной. В основе патогенеза этого осложнения могут быть как экстрагенитальная патология (в их числе различная ЦВП), так и П.Э. Иногда они могут сочетаться. Из 17 пациенток с ОНМК на фоне ПЭ у 8 (47%) была выявлена ЦВП (АВМ, АА, спазм БЦА, патологическая извитость ПА и ВСА, гипертоническая микроангиопатия БЦА). У 5 пациенток произошло ВЧК, у 3 — ишемический инсульт.
По данным литературы [17], решающим фактором, улучающим материнские и перинатальные результаты при ОНМК на фоне ПЭ, является время ее диагностики (O—D time — onset to diagnosis time) и патогенез. Эффективность профилактики и лечебных мероприятий зависит от времени начала гипотензивной, противосудорожной терапии под контролем клинико-лабораторных показателей. При этом не следует забывать, что единственным способом прекращения нарастания степени тяжести ПЭ и развития ее грозных осложнений является родоразрешение.
Перед нами также стояла задача, оценить риск развития ОНМК у беременных с ПЭ, изучить влияние беременности на течение ЦВП. Результаты анализа родов женщин с ОНМК на фоне ПЭ показали, что у 5 пациенток с наличием ЦВП (у 3 — АВМ, у 2 — АА) произошло ВЧК, а у 3 (спазм БЦА, патологическая извитость ПА и ВСА) — ишемический инсульт. Это свидетельствует о высоком риске (57%) развития ОНМК при сочетании ПЭ с ЦВП. Также следует отметить, что в 53% случаев (у 3 женщин с ВЧК и у 6 — с ишемическими нарушениями) какой-либо сосудистой патологии не обнаружено. Что указывает на высокий риск развития ОНМК на фоне тяжелой ПЭ, эклампсии без ЦВП.
Учитывая, что при ВЧК и ишемическом инсульте различной этиологии часто встает вопрос о досрочном родоразрешении, то перинатальные показатели зависят от срока гестации и от того, как быстро был извлечен плод. В нашем исследовании 41% новорожденных были недоношенными, оценка по шкале Апгар ниже 7 баллов. При этом неонатальной смертности не было.
О степени тяжести состояния и высокого риска развития материнских и перинатальных осложнений свидетельствует продолжительность пребывания в стационаре, которая в среднем составила 19,6 дня. При этом в подавляющем большинстве это были реанимационные койко-дни.
ОНМК во время беременности, родов и в послеродовом периоде занимает одно из ведущих мест в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Причины ОНМК могут быть различны. ПЭ и ее осложнения (эклампсия, HELLP-синдром) могут привести как к ишемическим, так и к геморрагическим нарушением мозгового кровообращения. Развитие П.Э. и ее осложнений возможно у женщин с ЦВП. Вероятность манифеста ОНМК, причем наиболее тяжелого вида ВЧК, при сочетании ЦВП с ПЭ очень велика. Эффективность профилактики и лечения ОНМК зависит от этиологии, времени диагностики ПЭ, своевременного родоразрешения. Определение патогенеза позволяет выбрать тактику лечения. Задача акушера-гинеколога — выявление факторов риска и клинико-лабораторных маркеров ПЭ, эклампсии и своевременное родоразрешение. Лечение и родоразрешение таких пациенток возможны в многопрофильных стационарах с применением мультидисциплинарного подхода.
Конфликт интересов отсутствует.
Источник