Шифман преэклампсия эклампсия hellp синдром
Преэклампсия (ПЭ) — мультисистемное патологическое состояние, которое развивается после 20-й недели беременности и характеризуется артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с протеинурией (>0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками и проявлениями полиорганной недостаточности [1, 2]. Материнская смертность из-за ПЭ составляет более 50 000 случаев в год. По данным ВОЗ, каждые 7 мин умирает одна женщина от осложнений преэклампсии (2012 г.).
ПЭ умеренная (3—8%), тяжелая (1—2%), эклампсия (0,00—0,1%), HELLP-синдром (0,17—0,8% от всех случаев ПЭ) продолжают оставаться актуальной проблемой в акушерской практике и в наши дни [3—5]. Осложнениями П.Э. являются эклампсия, внутричерепное кровоизлияние, ишемический инсульт, отек головного мозга, отслойка сетчатки, острый жировой гепатоз, HELLP-синдром, острая почечная недостаточность, отек легких, отслойка плаценты, антенатальная гибель плода.
Эклампсия — судорожный приступ или их серия у беременной с клиникой ПЭ, которые не могут быть объяснены другими причинами (эпилепсия, инсульт, опухоль) [6, 7]. Эклампсия может развиться на фоне ПЭ любой степени тяжести. Основными предвестниками эклампсии являются головная боль, АГ и судорожная готовность. В 30% случаев эклампсия развивается внезапно без предвестников.
Согласно международному руководству принципов оказания помощи пациенткам с ПЭ и эклампсией, разработанному на основании использования Medline, Embase, библиотеки Кокрейна и результатов клинических исследований (3 Centres Collaboration Consensus Guideline-Hypertension in Pregnancy, Preeclampsia and Eclampsia, 2009), определены факторы риска ПЭ: преэклампсия в предыдущей беременности, большое число беременностей в анамнезе, существующие ранее заболевания: хроническая АГ, сахарный диабет, заболевания почек, антифосфолипидный синдром (АФС), метаболический синдром, заболевания сосудистой системы, соединительной ткани, возраст матери моложе 18 или старше 35 лет, первобеременные, семейная история ПЭ, новый партнер (уровень доказательности: В—C).
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) во время беременности, родов и в послеродовом периоде — редкое, но грозное осложнение [8]. Клинические проявления ПЭ, эклампсии и ОНМК могут быть похожими — головная боль, тошнота, рвота, судорожный синдром, менингеальная и неврологическая симптоматика, нарушения сознания. ОНМК во время беременности, родов и послеродового периода может развиться из-за ПЭ, эклампсии, а также при наличии другой экстрагенитальной патологии.
Цель исследования — изучить структуру ОНМК у беременных с П.Э. Оценить влияние ПЭ на манифест цереброваскулярной патологии (ЦВП) во время беременности, родов и в послеродовом периоде; разработать алгоритм диагностических и лечебных мероприятий для профилактики и оказания эффективной медицинской помощи при развитии ОНМК у беременных и рожениц.
Проведен анализ течения родов у 91 женщины с ОНМК во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Из этой группы для дальнейшего исследования выделены 17 пациенток с ОНМК на фоне ПЭ различной степени тяжести. Обследование и лечение пациенток проводилось на базе ГКБ № 15 им. О.М. Филатова. Верификация диагноза ПЭ проводилась с учетом рекомендованных протоколом критериев [9].
Маркерами умеренной ПЭ были систолическое артериальное давление (АД) более 140 мм рт.ст., диастолическое АД более 90 мм рт.ст., протеинурия >0,3 г/л в суточной пробе либо в двух пробах, взятых с интервалом 6 ч. При тяжелой ПЭ систолическое АД выше 160 мм рт.ст., диастолическое АД выше 110 мм рт.ст., протеинурия более 5 г/сут или >3 г/л в двух порциях мочи, взятых с интервалом 6 ч.
Для диагностики ОНМК у пациенток были применены современные клинико-лабораторные методы исследования, рекомендованные специалистами смежных дисциплин (неврологами, нейрохирургами). Во всех случаях диагноз ОНМК был верифицирован данными магнитно-резонансной томографии (МРТ) с ангиографией (МР-АГ), мультиспиральной компьютерной томографией (МСКТ) в сосудистом режиме (МСКТ-АГ). В случаях, когда планировалось нейрохирургическое лечение цереброваскулярной патологии, проводилась селективная церебральная ангиография. Также проводилось ультразвуковое цветное дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов, суточное мониторирование АД, электрокардиограммы, эхокардиография. Состояние плода проводилось путем ультразвуковой фетометрии, допплерометрии, кардиотокографии. Лечение пациенток осуществлялось группой специалистов: акушерами-гинекологами, анестезиологами-реаниматологами, неврологами, нейрохирургами, кардиологами, офтальмологами, реабилитологами.
Возраст пациенток колебался от 20 до 42 лет и в среднем составил 31,9 года. В возрасте до 35 лет были 12 пациенток, старше 35 лет — 5. Первородящих были 12 (70,6%), повторнородящих — 5 (29,4%). Средний койко-день составил 19,6 дня.
Структура ОНМК на фоне ПЭ, эклампсии: из 17 пациенток нарушения по ишемическому типу были у 9 пациенток: у 3 — транзиторные ишемические атаки (ТИА) и у 6 — инсульты. У 3 женщин с ишемическим инсультом были выявлены сосудистые изменения: у 1 — патологическая извитость позвоночной артерии (ПА) и внутренней сонной артерии (ВСА); у 1 — спазм брахицефальных артерий (БЦА); у 1 — гипертоническая микроангиопатия БЦА. Внутричерепное кровоизлияние (ВЧК) в исследуемой группе (n=17) произошло у 8 женщин, у 5 из них была выявлена цереброваскулярная патология: у 3 артериовенозная мальформация (АВМ), у 2 интракраниальная артериальная аневризма (АА). В 4 случаях кровоизлияния были субарахноидальными (САК), в 3 смешанными, в 1 — паренхиматозным. Частота сочетания ПЭ и ЦВП приведена на рисунке. В группе пациенток с ВЧК степень тяжести кровоизлияния оценивалась по шкале Ханта—Хесса. У 3 пациенток она была оценена как 5 баллов; у 1 пациентки — 4 балла, у 1 пациентки — 3 балла; у 2 пациенток — 2 балла и у 3 женщин — 1 балл. У 6 женщин с ишемическим инсультом степень неврологического дефицита была оценена по модифицированной шкале Ренкина: 5 баллов — у 1 пациентки, 4 балла — у 1 пациентки, 1 балл — у 3 женщин.
Частота сочетания преэклампсии и цереброваскулярной патологии.
Из соматической патологии, значимой для развития как ПЭ, так и ОНМК, следует отметить АГ, которая была выявлена у 12 женщин (хроническая — у 7 беременных, гестационная — у 5). Необходимо отметить, что в группе с ВЧК в момент «катастрофы» у всех пациенток было зафиксировано высокое АД: минимальный уровень 150/80 мм рт.ст., максимальный — 240/120 мм рт.ст. У 6 (75%) пациенток из группы с ВЧК АД при манифесте кровоизлияния было зафиксировано на уровне 180/100 мм рт.ст. и выше. В группе женщин с ишемическими нарушениями также отмечалось повышение АД: у 6 до 160/100 мм рт.ст., у 3 — выше 160/100 мм рт.ст.
Клинико-лабораторные маркеры ПЭ в исследуемой группе приведены в табл. 1. У всех 17 пациенток беременность осложнилась ПЭ (у 14 — тяжелая степень, у 3 — умеренная). Из них у 4 беременных развилась эклампсия: у 3 — на фоне тяжелой ПЭ, у 1 — на фоне умеренной в срок 40 нед (АД 150/90 мм рт.ст., протеинурия <0,3 г/л при сочетании со спазмом БЦА). В 3 случаях после приступа эклампсии по данным МРТ/МСКТ, был выявлен ишемический инсульт, в дальнейшем трансформировавшийся в одном случае в геморрагический. В одном случае на фоне эклампсии (беременность 32 нед, тяжелая степень ПЭ в сочетании с АВМ средней мозговой артерии справа) произошло паренхиматозное кровоизлияние с прорывом в желудочки.
Таблица 1. Клинико-лабораторные маркерыПЭ
Раннее начало (срок гестации 27—33 нед) ПЭ наблюдалось в 6 (35%) случаях. В 11 (75%) случаях ПЭ осложнила беременность после 35-й недели гестации.
Показатели коагулограммы приведены в табл. 2. Обращает на себя внимание снижение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) у 5 (29,4%) пациенток и увеличение протромбинового индекса (ПТИ) у 5 (29,4%) (у 4 беременных изменения АЧТВ и ПТИ сочетались). У 10 (58,8%) пациенток отмечено уменьшение протромбинового времени, а у 1 пациентки повышение уровня фибриногена до 7,9 г/л.
Таблица 1. Клинико-лабораторные маркерыПЭ
Результаты исходов беременности у пациенток с ОНМК на фоне ПЭ приведены в табл. 3.
Таблица 3. Исходы беременности Примечание. ЭТН — эндотрахеальный наркоз; ЭПА — эпидуральная анестезия; СМА — спинномозговая анестезия.
Путем кесарева сечения были родоразрешены 11 пациенток, причем 10 (90%) из них в экстренном порядке. В 1 случае было проведено плановое кесарево сечение. Через естественные родовые пути были родоразрешены 6 пациенток (3 из них оказаны оперативные пособия — выходные акушерские щипцы — 1, вакуум-экстракция плода — 2). В сроке гестации 37—41 нед были родоразрешены 10 женщин, в 33—36 нед — 3 и 4 — в 27—32 нед. Обезболивание проводилось 14 пациенткам: эндотрахеальный наркоз — 6, спинномозговая анестезия — 6, эпидуральная аналгезия — 2. Кровопотеря была оценена физиологической во всех 17 клинических случаях и составила до 0,5% от массы тела после родов через естественные родовые пути и до 1% после кесарева сечения. Антибактериальная терапия была проведена 12 пациенткам. При ишемических нарушениях антикоагулянтная терапия проводилась у 6 пациенток с применением низкомолекулярного гепарина. У 17 пациенток родились 18 новорожденных (1 бихориальная биамниотическая двойня). Минимальная масса тела 960 г была у одного новорожденного. Еще 4 детей родились с массой тела до 2000 г. В удовлетворительном состоянии (оценка по шкале Апгар 7—9 баллов) родились 12 детей. У 3 новорожденных была асфиксия легкой степени (6—7 баллов), у 3 — асфиксия тяжелой степени (3—5 баллов).
По данным литературы [10], до 30% случаев причиной ОНМК во время беременности, родов и в послеродовом периоде является тяжелая П.Э. Частота ОНМК на фоне ПЭ в нашем исследовании составила 18,7% (у 17 из 91).
Увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), изменения в системе гемостаза, эндотелиоз, вазоспазм — все эти изменения сопровождают III триместр беременности и усугубляются при П.Э. Частота ОНМК в III триместре, в родах и в послеродовом периоде, по данным литературы [11], увеличивается. По данным нашего исследования [12], в 64,7% случаев ОНМК развивалось в III триместре, в родах и в послеродовом периоде. Как известно, чаще всего ПЭ наблюдается у первородящих, что совпадает с результатами нашего исследования. Так, из 17 пациенток с ОНМК на фоне ПЭ первородящих было 70,6%.
В литературе приводятся данные о том, что беременность увеличивает вероятность геморрагического инсульта. T. Sharshar и соавт. [13] провели комбинированное проспективное и ретроспективное исследование, которое показало, что паренхиматозные кровоизлияния любой этиологии возникают c частотой 4,6 на каждые 100 000 родов и почти с такой же частотой случаются ишемические инсульты у беременных (4,3 на 100 000 родов). Так как известно, что ишемический инсульт встречается чаще геморрагического, то исследователи пришли к выводу о повышенном риске ВЧК во время беременности. Соотношение ишемических и геморрагических нарушений в исследуемой группе было примерно одинаково (9 к 8).
По данным литературы [14—16], ВЧК во время беременности, родов и в послеродовом периоде является более грозным осложнением, чем ишемические нарушения. Так, частота смертности при САК составляет от 40 до 83%. В Японии ВЧК являются второй по частоте причиной смерти у беременных. В США ВЧК в 5—12% случаев становятся причиной смерти во время беременности. Эти данные подтвердились и результатами нашего исследования. Так, в группе пациенток с ВЧК у 4 наступила смерть, что составляет 23,5% всех случаев ОНМК на фоне ПЭ, эклампсии и 50% в группе с ВЧК. В группе женщин с ОНМК по ишемическому типу материнской смертности не было.
Этиология ОНМК у беременных может быть различной. В основе патогенеза этого осложнения могут быть как экстрагенитальная патология (в их числе различная ЦВП), так и П.Э. Иногда они могут сочетаться. Из 17 пациенток с ОНМК на фоне ПЭ у 8 (47%) была выявлена ЦВП (АВМ, АА, спазм БЦА, патологическая извитость ПА и ВСА, гипертоническая микроангиопатия БЦА). У 5 пациенток произошло ВЧК, у 3 — ишемический инсульт.
По данным литературы [17], решающим фактором, улучающим материнские и перинатальные результаты при ОНМК на фоне ПЭ, является время ее диагностики (O—D time — onset to diagnosis time) и патогенез. Эффективность профилактики и лечебных мероприятий зависит от времени начала гипотензивной, противосудорожной терапии под контролем клинико-лабораторных показателей. При этом не следует забывать, что единственным способом прекращения нарастания степени тяжести ПЭ и развития ее грозных осложнений является родоразрешение.
Перед нами также стояла задача, оценить риск развития ОНМК у беременных с ПЭ, изучить влияние беременности на течение ЦВП. Результаты анализа родов женщин с ОНМК на фоне ПЭ показали, что у 5 пациенток с наличием ЦВП (у 3 — АВМ, у 2 — АА) произошло ВЧК, а у 3 (спазм БЦА, патологическая извитость ПА и ВСА) — ишемический инсульт. Это свидетельствует о высоком риске (57%) развития ОНМК при сочетании ПЭ с ЦВП. Также следует отметить, что в 53% случаев (у 3 женщин с ВЧК и у 6 — с ишемическими нарушениями) какой-либо сосудистой патологии не обнаружено. Что указывает на высокий риск развития ОНМК на фоне тяжелой ПЭ, эклампсии без ЦВП.
Учитывая, что при ВЧК и ишемическом инсульте различной этиологии часто встает вопрос о досрочном родоразрешении, то перинатальные показатели зависят от срока гестации и от того, как быстро был извлечен плод. В нашем исследовании 41% новорожденных были недоношенными, оценка по шкале Апгар ниже 7 баллов. При этом неонатальной смертности не было.
О степени тяжести состояния и высокого риска развития материнских и перинатальных осложнений свидетельствует продолжительность пребывания в стационаре, которая в среднем составила 19,6 дня. При этом в подавляющем большинстве это были реанимационные койко-дни.
ОНМК во время беременности, родов и в послеродовом периоде занимает одно из ведущих мест в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Причины ОНМК могут быть различны. ПЭ и ее осложнения (эклампсия, HELLP-синдром) могут привести как к ишемическим, так и к геморрагическим нарушением мозгового кровообращения. Развитие П.Э. и ее осложнений возможно у женщин с ЦВП. Вероятность манифеста ОНМК, причем наиболее тяжелого вида ВЧК, при сочетании ЦВП с ПЭ очень велика. Эффективность профилактики и лечения ОНМК зависит от этиологии, времени диагностики ПЭ, своевременного родоразрешения. Определение патогенеза позволяет выбрать тактику лечения. Задача акушера-гинеколога — выявление факторов риска и клинико-лабораторных маркеров ПЭ, эклампсии и своевременное родоразрешение. Лечение и родоразрешение таких пациенток возможны в многопрофильных стационарах с применением мультидисциплинарного подхода.
Конфликт интересов отсутствует.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 1 сентября 2019;
проверки требует 1 правка.
Эклампси́я (др.-греч. ἔκλαμψις — вспышка, внезапное возникновение) — заболевание, возникающее во время беременности, родов и в послеродовой период, при котором артериальное давление достигает такого высокого уровня, что появляется угроза жизни матери и ребёнка. Форма позднего токсикоза беременности[2].
Этиология[править | править код]
Этиология и патогенез до конца не изучены. Существует более 30 теорий возникновения эклампсии, к самым распространённым из них относятся:
- Генетические факторы (дефекты генов: 7q36, eNOS, 7q23-ACE, HLA, АТ2Р1, C677T — полиморфизм);
- Тромбофилии (АФС);
- Экстрагенитальная патология;
- Инфекция.
Не существует ни одного теста, позволяющего с достаточной достоверностью прогнозировать эклампсию[3].
Основной пусковой механизм преэклампсии — фетоплацентарная недостаточность[4] в сочетании с другими материнскими факторами риска[5].
Материнские факторы риска[править | править код]
- Тяжёлая преэклампсия/эклампсия во время предыдущих беременностей (ОР — 7,19);
- Тяжёлая преэклампсия/эклампсия в семейном анамнезе (ОР — 2,90);
- Многоплодная беременность (ОР — 2,93);
- Хронические соматические заболевания:
- Артериальная гипертензия;
- Болезни почек;
- Болезни сердечно-сосудистой системы;
- Сахарный диабет (ОР — 3,56);
- Ожирение (ИМТ > 35) (ОР — 2,47);
- Первая беременность (ОР — 2,91);
- Антифосфолипидный синдром; (ОР при сочетании с преэклампсией в анамнезе > 9);
- Возраст старше 40 лет (ОР — 2.1);
- Интервал между родами более 10 лет (ОР — 1.9).
Клинические проявления[править | править код]
Самый характерный признак эклампсии — судороги с потерей сознания, не связанные с какой-либо другой церебральной патологией (например, эпилепсией или кровоизлиянием в головной мозг). Обычно судорожному припадку предшествуют следующие симптомы: головная боль, боль в подложечной области, а также нефропатия. Судорожный припадок развивается в определённой последовательности:
- Возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, переходящие на верхние конечности (15—25 с).
- Развиваются тонические судороги мышц всей скелетной мускулатуры, нарушается или полностью отсутствует дыхание, больная теряет сознание, зрачки расширены, отмечается прогрессирующий цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек (10—20 с).
- Развиваются клонические судороги мышц туловища, верхних и нижних конечностей. На этой стадии у больной появляется нерегулярное, хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью из-за прикусывания языка (1—1,5 мин).
- После сокращения клонических судорог больная впадает в эклампсическую кому.
Во время припадка могут возникать асфиксия, прикусывание языка, ушибы и переломы. После окончания судорог возможно развитие аспирационной пневмонии и печеночно-почечной недостаточности. Больная может умереть во время судорожного припадка или после его окончания от кровоизлияния в мозг, асфиксии, отёка лёгких. Плод нередко погибает от острой гипоксии.
Лечение[править | править код]
Так как этиология заболевания неясна, единственным этиопатогенетическим методом лечения остаётся досрочное родоразрешение.
До и после родоразрешения также применяются следующие методы лечения:
- Обеспечение строжайшего покоя, устранение зрительных, слуховых, тактильных и болевых ощущений;
- Устранение сосудистого спазма, ведущего к артериальной гипертензии;
- Дегидратационная терапия, способствующая усилению диуреза и предупреждающая отёк мозга;
- Оксигенотерапия — вдыхание кислорода.
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Эклампсия — статья из Большой советской энциклопедии.
- ↑ Conde-Agudelo A., Villar J., Lindheimer M. World Health Organization systematic review of screening tests for preeclampsia. Obstet Gynecol. 2004 Dec; 104 (6): 1367-91. Review
- ↑ https://www.krokha.ru/beremennost/zdorovie/platsenta-vo-vremya-beremennosti-i-posle-rozhdeniya-reben (недоступная ссылка с 12-10-2016 [1290 дней])
- ↑ Dekker G. A., 1999; Genbacev O., 1999; Homzova M., 2001; Duley L., 2002; Granger J. P., 2002; Conz P. A., 2003; Dash P. R., Whitley G. S., 2005.
Литература[править | править код]
- Розенбах П. Я. Эклампсия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Источник