Шелф синдром по мкб 10
Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день…
Читать далее »
Бурситом называется воспалительный процесс, локализующийся в суставах. Из-за естественных нагрузок чаще развивается бурсит коленного сустава, симптомы и лечение которого зависят от тяжести и конкретного вида патологии.
Для того чтобы четко понимать, что такое бурсит коленного сустава, необходимо знать следующее. Название болезни произошло от слова «бурса» — так в медицине называется синовиальная сумка. Это особое анатомическое образование в области суставов в виде небольшого кармана, заполненное синовиальной жидкостью. Бурсы локализуются на стыках мышечной массы и сухожилий. Их главной функцией является уменьшение нагрузки на суставный аппарат. В районе колена размещается 3 бурсы.
Классификация
Международный вариант классификации данного заболевания основан на том, какая именно из коленных синовиальных сумок подверглась воспалению. По этому принципу определяют 3 вида патологии:
- Препателлярный вид. Этот вариант болезни развивается чаще всего. Для него характерно воспаление синовиальной сумки в передней части коленного сустава (надколенной), как видно на фото. Симптомы препателлярного бурсита на первых этапах патологии проявляются выше надколенника. Человек жалуется на боль в этом участке при движениях сустава. Если жидкость в надколенной бурсе инфицируется, то у больного набухают ближайшие лимфоузлы, усиливается болевой синдром и повышается температура тела. Эта форма чаще других приобретает хроническое течение.
- Инфрапателлярный (подколенный) бурсит. Развивается вследствие воспаления подколенной синовиальной сумки, располагающейся под коленной чашечкой в области центрального сухожилия. У каждой травмы коленного сустава код имеет соответствующее цифровое значение. Инфрапателлярного бурсита коленного сустава причины у профессиональных спортсменов заключаются в травмах опорно-двигательного аппарата нижних конечностей (код по МКБ – 10). Также инфрапателлярный бурсит коленного сустава может перейти в хроническую форму.
- Киста Бейкера. Происходит из-за воспалительного процесса в синовиальной сумке, располагающейся на задней внутренней поверхности колена. Для наглядности приводится фото. При пальпации воспаленная бурса мягкая и эластичная. При кисте Бейкера кожа над припухлостью не меняет свой цвет. Проблему лучше всего можно разглядеть при выпрямленной в коленном суставе ноге. Со временем область вокруг пораженной бурсы может отекать. Человек с такой патологией особо не жалуется на боль, но он явно чувствует дискомфорт в подколенной области, признает невозможность движений коленом, иногда возникает резкое блокирование коленной мускулатуры. Болезнь часто встречается у женской половины населения с избыточной массой тела.
Кроме вышеуказанных видов заболевания, классификация данной патологии выделяет отдельно супрапателлярный и септический его типы. Септический бурсит колена является следствием инфекционного процесса, вызванного патогенными микроорганизмами. Для этого вида характерно тяжелое течение, а затягивание с лечением может привести к гангрене и необходимости в ампутации конечности.
Супрапателлярный тип патологии развивается в верхней области колена, причем набухшая бурса не вызывает болевой синдром. Синовиальный карман может увеличиться до 10 см в диаметре. Но отсутствие боли при этом виде патологии компенсируется общим недомоганием больного, снижением мобильности коленного сустава, повышением температуры тела.
Симптомы и формы
При описании разных видов бурситов коленного сустава вскользь было упомянуто о некоторых симптомах патологического процесса. Рассмотрим более детально, при каких признаках болезни следует обращаться к лечащему специалисту за помощью.
Главными симптомами при бурсите колена являются нарастающий болевой синдром и отекание мягких тканей вокруг воспаленной бурсы. При легкой форме патологии отека может и не быть, но пациент все равно ощущает скованность движений в суставе. На первых этапах процесса болезненные ощущения могут проходить при улучшении циркуляции крови в колене, то есть при небольших физических нагрузках пациенту может становиться легче.
Другими характерными для заболевания симптомами являются:
- ограниченная подвижность ноги в коленном суставе;
- болезненность припухлости при пальпации и при ходьбе;
- отекание в пораженной области, покраснение кожного покрова, локальное повышение температуры.
Болевой синдром может переходить непосредственно с пораженной области на боковые части колена и даже на внутреннюю бедренную поверхность. Боли усиливаются, когда больной скрещивает ноги, совершает подъем по лестнице или долго не меняет положения тела при сидении. При препателлярном бурсите пациент не может опираться на колени.
В результате болей и дискомфорта в нижней конечности у человека появляются проблемы со сном, ему становится трудно найти удобное положение в постели, при котором колено бы его не беспокоило. Некоторые пациенты, чтобы предотвратить дискомфортные ощущения во время сна, кладут между колен небольшую подушку.
Острый и хронический бурситы
Если вовремя не начать лечение бурсита коленного сустава, то при его прогрессировании человек будет значительно ограничен в подвижности. Запущенный процесс усугубляет болевой синдром, а через время можно наблюдать мышечную слабость и дистрофию в больной ноге.
В зависимости от формы болезнь может носить острый и хронический характер. При этом бурситы имеют свои отличительные симптомы.
Так, острый бурсит коленного сустава проявляется в:
- болезненном упругом уплотнении в области колена;
- отекании мягких тканей в пораженной области;
- общей слабости и повышении температуры в теле (до 40 градусов);
- в некоторых случаях в синовиальной жидкости начинает скапливаться гной, образуется флегмон.
Хронический бурсит коленного сустава характеризуется:
- нормальной подвижностью сустава;
- небольшим новообразованием в области колена;
- отсутствием выраженного болевого синдрома и гиперемии кожного покрова над припухлостью.
Если у вас или у ваших близких появились легко прощупываемые уплотнения в области колена, то как можно скорее обратитесь к квалифицированному врачу. Это может быть лечащий специалист – ортопед или в крайнем случае хирург. Прежде чем лечить заболевание, врачу будет необходимо провести диагностику, чтобы определить этиологию болезни.
Не пытайтесь вылечить проблему самостоятельно: неправильная терапия при острой форме патологии может способствовать ее переходу в хроническое течение. В этом случае вылечить бурсит коленного сустава будет намного сложнее.
Особенности лечения
В подавляющем большинстве случаев бурсита коленного сустава лечение успешно осуществляется физиотерапевтическими методами. Многое зависит от самого пациента, так как именно его активное участие в процессе выздоровления будет способствовать скорейшему излечению от недуга.
Главной задачей больного является полноценный период покоя после физических нагрузок коленей. Пациенту необходимо свести к минимуму влияние на больной сустав различных раздражителей.
Но если при бурсите коленного сустава физиотерапия не дает ощутимых результатов, а болезнь продолжает прогрессировать, поэтому лечащий врач и вынужден исключить любые согревающие процедуры, массаж и прочие физиотерапевтические мероприятия. Тогда врач будет решать, как лечить бурсит коленного сустава в конкретном случае.
Воспаление синовиальной сумки — не тот случай, когда можно терпеть боль. Обостряющийся болевой синдром говорит о прогрессировании заболевания и требует скорейшего лечения. Если же по какой-то причине бурсит приобретает хроническую форму, то время наступления выздоровления существенно затягивается, и возникает большая вероятность обострения патологии.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Пациенту на время терапевтического курса необходимо главное лекарство — щадящий режим, который заключается в следующем:
- Физические нагрузки, которые могут пагубно сказаться на состоянии, нужно исключать полностью.
- На пораженный участок систематически прикладывается лед.
- Использование эластичного бинта поверх сустава.
- Поддержание ноги в приподнятом положении.
Медикаментозное лечение бурсита может иметь место в виде препаратов с анестезирующим, противовоспалительным и противоотечным действием. Если у пациента проявляется характерная для инфекционного процесса клиническая картина (то есть имеет место септический бурсит), то необходимо подключать лечение медикаментами класса антибиотиков под наблюдением врача.
Екатерина Юрьевна Ермакова
- Карта сайта
- Диагностика
- Кости и суставы
- Невралгия
- Позвоночник
- Препараты
- Связки и мышцы
- Травмы
Источник
Рубрика МКБ-10: O14.2
МКБ-10 / O00-O99 КЛАСС XV Беременность, роды и послеродовой период / O10-O16 Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и в послеродовом периоде / O14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией (преэклампсия)
Определение и общие сведения[править]
Синдром HELLP
HELLP-синдром — редкая и опасная патология в акушерстве. Первые буквы сокращённого названия синдрома обозначают следующее: Н — hemolysis (гемолиз); EL — еlеvated liver enzymes (повышение активности ферментов печени); LP — low рlаtelet count (тромбоцитопения).
Эпидемиология
Частота HELLP-синдрома в общей популяции беременных составляет 0,50,9%, а при тяжелой преэклампсии и эклампсии — 10-20% случаев. В 70% случаев HELLP-синдром развивается во время беременности (в — 10% — до 27 нед, в 50% — 27-37 нед, и в 20% — после 37 нед). В 30% наблюдений HELLP-синдром проявляет себя в течение 48 ч после родов.
В 10-20% HELLP-синдром не сопровождается артериальной гипертензией и протеинурией, что еще раз свидетельствует о более сложных механизмах его формирования. Избыточная прибавка массы тела и отеки предшествуют развитию HELLP-синдрома у 50% беременных. HELLP-синдром относится к одному из самых тяжелых вариантов поражения печени и острой печеночной недостаточности, связанной с беременностью: перинатальная смертность достигает 34%, а летальность у женщин до 25%.
В зависимости от набора признаков выделяют полный HELLP-синдром и парциальные его формы: при отсутствии гемолитической анемии развившийся симптомокомплекс обозначают как ELLP-синдром, а только при тромбоцитопении — LP-синдром. Парциальный HELLP-синдром, в отличие от полного, характеризуется более благоприятным прогнозом. В 80-90% тяжелый гестоз (преэклампсия) и HELLP-синдром сочетаются друг с другом и рассматриваются как единое целое.
Этиология и патогенез[править]
Патогенез HELLP-синдрома:
— нарушение тонуса и проницаемости сосудов (вазоспазм, капиллярная утечка);
— активация нейтрофилов, дисбаланс цитокинов (увеличены IL-10, IL-6-рецептор, и TGF- β3, а CCL18, CXCL5, и IL-16 значительно уменьшены);
— отложение фибрина и микротромбообразование в сосудах микроциркуляции;
— увеличение ингибиторов активаторов плазминогена (PAI-1);
— нарушение метаболизма жирных кислот [дефицит длинной цепи 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase (LCHAD)], характерное для жирового гепатоза. Огромное значение в развитии HELLP-синдрома имеет антифосфолипидный синдром и другие варианты тромбофилий, различные генетические аномалии, играющие роль и в развитии преэклампсии. В целом, выявлено 178 генов, которые относятся к преэклампсии и HELLP-синдрому.
HELLP-синдром может повториться в последующей беременности с частотой 19%.
Клинические проявления[править]
HELLP-синдром обычно возникает в III триместре беременности, чаще на сроке 35 нед и более. HELLP-синдром в 30% случаев проявляется в послеродовом периоде.
Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов.
Первоначальные проявления неспецифичны и включают:
— головную боль, чувство тяжести в голове;
— слабость и утомление;
— мышечные боли в области шеи и плеч;
— нарушение зрения;
— рвоту;
— боли в животе, чаще локализующиеся в правом подреберье или диффузные.
Затем присоединяются:
— кровоизлияния в местах инъекций;
— рвота содержимым, окрашенным кровью;
— желтуха и печеночная недостаточность;
— судороги;
— кома.
Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. HELLP-синдром может проявляться:
— клинической картиной тотальной преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности;
— ДВС-синдромом;
— отеком легких;
— острой почечной недостаточностью.
В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы наблюдаются профузные маточные кровотечения.
HELLP-синдром: Диагностика[править]
Лабораторная диагностика HELLP-синдрома и оценка степени тяжести основана на критериях Tennessee, которые включают только одну степень тяжести — максимальную: тромбоциты <100х 109/л, АСТ >70 ЕД/л, ЛДГ >600 ЕД/л. По критериям Mississippi выделяют три класса тяжести HELLP-синдрома: 1 класс — тромбоциты <50х109/л, АСТ, АЛТ >70 ЕД/л, ЛДГ >600 ЕД/л, 2 класс — тромбоциты 50-100х109/л, АСТ, АЛТ >70 ЕД/л, ЛДГ >600 ЕД/л, 3 класс — тромбоциты 100-150х109/л, АСТ, АЛТ 40-70 ЕД/л, ЛДГ >600 ЕД/л.
К признакам HELLP-синдрома относятся боли в животе как проявление растяжения капсулы печени и интестинальной ишемии, увеличение продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФФ), как отражение ДВС-синдрома, снижение уровня гемоглобина, метаболический ацидоз, увеличение уровня непрямого билирубина, ЛДГ и обнаружение обломков эритроцитов (шизоциты) в мазке крови, как отражение гемолиза. Гемоглобинемия и гемоглобинурия макроскопически выявляются лишь у 10% пациенток с HELLP-синдромом. Ранним и специфическим лабораторным признаком внутрисосудистого гемолиза является низкое содержание гаптоглобина (менее 1,0 г/л).
Помимо определения АСТ и АЛТ к ранним признакам поражения печени относится определение глутатион S-трансферазы (GST-a1 или a-GST).
К важнейшим предикторам и критериям тяжести HELLP-синдрома относится тромбоцитопения, прогрессирование и степень выраженности которой прямо коррелирует с геморрагическими осложнениями и тяжестью ДВС-синдрома.
Дифференциальный диагноз[править]
К заболеваниям, с которыми необходимо дифференцировать HELLP-синдром относятся гестационная тромбоцитопения, острая жировая дистрофия печени, вирусный гепатит, холангит, холецистит, инфекция мочевых путей, гастрит, язва желудка, острый панкреатит, иммунная тромбоцитопения, дефицит фолиевой кислоты, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром.
HELLP-синдром: Лечение[править]
Клиническая картина HELLP-синдрома может разворачиваться стремительно и необходимо быть готовым к самым различным вариантам течения. Принципиально выделяют три варианта лечебной тактики у пациенток с HELLP-синдромом.
• При сроке беременности более 34 нед — срочное родоразрешение. Выбор способа родоразрешения определяется акушерской ситуацией.
• При сроке беременности 27-34 нед при отсутствии угрожающих жизни признаков возможно пролонгирование беременности до 48 ч для стабилизации состояния женщины и подготовки легких плода кортикостероидами. Способ родоразрешения — операция кесарева сечения.
• При сроке беременности менее 27 нед и отсутствии угрожающих жизни признаков возможно пролонгирование беременности до 48-72 ч. В этих условиях также применяются кортикостероиды. Способ родоразрешения — операция кесарева сечения.
Терапия кортикостероидами’
Терапия кортикостероидами у женщин с HELLP-синдромом (бетаметазон 12 мг через 24 ч, дексаметазон — 6 мг через 12 ч, или режим большой дозы дексаметазона — 10 мг через 12 ч) используемая как до, так и после родоразрешения не показала своей эффективности для предотвращения материнских и перинатальных осложнений HELLP-синдрома. Единственные эффекты применения кортикостероидов — увеличение количества тромбоцитов у женщины и меньшая частота тяжелого РДС у новорожденных. Кортикостероиды назначаются при количестве тромбоцитов менее 50х109/л.
Терапия преэклампсии
При развитии HELLP-синдрома на фоне тяжелой преэклампсии и/или эклампсии в обязательном порядке проводится терапия магния сульфатом в дозе 2 г/ч внутривенно и гипотензивная терапия — при АД выше 160/110 мм рт.ст. Терапия гестоза (преэклампсии) должна продолжаться как минимум 48 часов после родоразрешения.
Коррекция коагулопатии
Заместительная терапия компонентами крови (СЗП, криопреципитат, эритроцитарная масса, тромбоцитарная масса, рекомбинантный VII фактор, концентрат протромбинового комплекса) потребуется в 32-93% случаев пациенток с HELLP-синдромом, осложненного кровотечением и ДВС-синдромом. Абсолютным показанием для проведения заместительной терапии компонентами крови и факторами (концентратами) свертывания крови является сумма баллов по шкале диагностики явного ДВС-синдрома более 5 баллов.
При развитии коагулопатического кровотечения показана терапия антифибринолитиками (транексамовая кислота 15 мг/кг.) Применение гепарина противопоказано. При количестве тромбоцитов более 50-10х109/л и отсутствии кровотечения профилактически тромбоцитарная масса не переливается. Показания к трансфузии тромбоцитарной массы возникают при количестве тромбоцитов менее 20х109/л и предстоящем родоразрешении. Для восстановления синтеза факторов протромбинового комплекса в печени используется витамин К 2-4 мл.
Для остановки кровотечения используются преимущества факторов концентратов факторов свертывания:
— возможность немедленного введения, что позволяет опередить введение эффективной дозы свежезамороженной плазмы (15 мл/кг) практически на 1 час;
— иммунологическая и инфекционная безопасность;
— уменьшается количество препаратов заместительной терапии (СЗП, криопреципитат, тромбоцитарная масса, эритроциты).
— снижение частоты посттрансфузионного повреждения легких (TRALI)
Нет никакой доказательной базы в отношении гемостатического эффекта у этамзилата натрия, викасола и хлорида кальция.
Инфузионная терапия
Необходимо корригировать электролитные нарушения полиэлектролитными сбалансированными растворами (Рингер, Стерофундин), при развитии гипогликемии может потребоваться инфузия растворов глюкозы, при гипоальбуминемии менее 20 г/л — инфузия альбумина 10% — 400 мл, 20% — 200 мл, при артериальной гипотонии — синтетические коллоиды (модифицированный желатин). Необходим контроль за темпом диуреза и оценка тяжести печеночной энцефалопатии для профилактики отека головного мозга и отека легких.
В целом, на фоне тяжелой преэклампсии инфузионная терапия носит ограничительный характер — кристаллоиды до 40-80 мл/ч.
При развитии массивного внутрисосудистого гемолиза инфузионная терапия имеет свои особенности, изложенные ниже.
Лечение массивного внутрисосудистого гемолиза
При установлении диагноза массивного внутрисосудистого гемолиза (свободный гемоглобин в крови и моче) и отсутствии возможности немедленного проведения гемодиализа консервативная тактика может обеспечить сохранение функции почек. При сохраненном диурезе — более 0,5 мл/кг/ч и выраженном метаболическом ацидозе — рН менее 7,2 немедленно начинают введение 4% гидрокарбоната натрия 200 мл для купирования метаболического ацидоза и предотвращения образования солянокислого гематина в просвете канальцев почек.
Далее начинают внутривенное введение сбалансированных кристаллоидов (натрия хлорид 0,9%, раствор Рингера, Стерофундин) из расчета 60-80 мл/кг массы тела, со скоростью введения до 1000 мл/ч. Параллельно проводится стимуляция диуреза салуретиками — фуросемид 20-40 мг дробно внутривенно для поддержания темпа диуреза до 150-200 мл/ч. Индикатором эффективности проводимой терапии является снижение уровня свободного гемоглобина в крови и моче. На фоне такой инфузионной терапии может ухудшаться течение преэклампсии, но, как показывает опыт, подобная тактика позволит избежать формирования острого канальцевого некроза и ОПН (остой почечное недостаточности).
При развитии артериальной гипотонии начинается внутривенная инфузия синтетических коллоидов (модифицированного желатина) в объеме 500-1000 мл, а далее и инфузия норадреналина 0,1 до 0,3 мкг/кг/мин или дофамина 5-15 мкг/кг/ч для поддержания систолического АД более 90 мм рт.ст.
В динамике проводится оценка цвета мочи, содержания свободного гемоглобина в крови и моче, темп диуреза. При подтверждении олигурии (темп диуреза менее 0,5 мл/кг/ч в течение 6 ч после начала инфузионной терапии, стабилизации АД и стимуляции диуреза 100 мг фуросемида) нарастании уровня креатинина в 1,5 раза, либо снижение клубочковой фильтрации >25% (или уже развития почечной дисфункции и недостаточности) необходимо ограничить объем вводимой жидкости до 600 мл/сутки и начинать проведение почечной заместительной терапии (гемофильтрация, гемодиализ).
Метод анестезии при родоразрешении
При коагулопатии: тромбоцитопении (менее 100-109), дефиците плазменных факторов свертывания (МНО более 1,5, фибриноген менее 1,0 г/л, АПТВ более 1,5 от нормы) оперативное родоразрешение необходимо проводить в условиях общей анестезии, используя такие препараты как кетамин, фентанил, севофлуран.
HELLP-синдром — междисциплинарная проблема и в вопросы диагностики и лечения вовлекают врачей различных специальностей: акушера-гинеколога, анестезиолога-реаниматолога, хирурга, врачей отделений гемодиализа, гастроэнтеролога, трансфузиолога. Трудности диагностики, симптоматический характер лечения, тяжесть осложнений определяют высокие показатели материнской (до 25%) и перинатальной (до 34%) смертности. Единственным радикальным и эффективным методом лечения HELLP-синдрома по-прежнему остается только родоразрешение, и поэтому так важно своевременно выявлять и учитывать его малейшие клинические и лабораторные проявления (особенно прогрессирующую тромбоцитопению) во время беременности.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Акушерство [Электронный ресурс] : национальное руководство / под ред. Г. М. Савельевой, Г. Т. Сухих, В. Н. Серова, В. Е. Радзинского. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — (Серия «Национальные руководства»). — https://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433652.html
Рациональная фармакотерапия. Справочник терапевта [Электронный ресурс] / Дворецкий Л.И. — М. : Литтерра, 2007. — https://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785982161086.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник