Сепсис синдром системной воспалительной реакции

Понятие «синдром системной воспалительной реакции» лишь немногим более 10 лет используется в медицинской науке и практике для обозначения общих изменений в организме, возникающих под влиянием различных повреждающих факторов.

Системная воспалительная реакция — патогенетическая и клинико-физиологическая основа различных патологических процессов и заболеваний хирургического, инфекционного, онкологического, гематологического и другого характера.

Термин «сепсис» в значении, близком к современному, использовался ещё в VIII—VII веках до н.э. в «Илиаде» Гомера.

Великий врач древности Гиппократ словом «сепсис» описывал процесс распада тканей, сопровождающихся гниением, болезнью и смертью.

Многовековое учение о сепсисе завершилось в последние десятилетия пониманием, что в основе этого патологического процесса лежит универсальный ответ организма на повреждение — системная воспалительная реакция.

Достижения фундаментальных наук и практической медицины позволили прийти к заключению, что в основе реакции макроорганизма на любые повреждающие факторы механической, химической и биологической природы лежат активация и выброс различных клеточных, внеклеточных и органных медиаторов. Эта реакция в зависимости от интенсивности повреждающего действия может носить генерализованный, системный характер.

Пусковую роль при этом играют гуморальные факторы и медиаторы, определяющие развитие воспалительной реакции.

Такой генерализованный ответ макроорганизма на повреждение получил название системной воспалительной реакции.

Концепция системной воспалительной реакции прочно вошла в клиническую медицину для описания патофизиологических сдвигов в ответ на повреждающее действие нижеследующих факторов:

инфекция (бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная);
травма, в том числе хирургическая;
неадекватная анестезия;
ожоги;
ишемия;
панкреатит;
лекарственная реакция;
аутоиммунные процессы;
гипоксия.

Гуморальные факторы системной воспалительной реакции включают практически все известные эндогенные биологически активные субстанции — цитокины, ферменты, гормоны, продукты и регуляторы метаболизма (всего более 200 биологически активных веществ).

Основные эндогенные медиаторы системной воспалительной реакции:

— Про- и противовоспалительные цитокины

фактор некроза опухоли (TNFa);
интерлейкины (ИЛ) 1, 2, 4, 6, 8, 10

— Фактор активации тромбоцитов (PAF)

— Эйксаноиды:

лейкотриены;
тромбоксан;
простагландины

— Интерферон-у

— Колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов

— Оксид азота

— Эндотелии

— Фрагменты комплемента СЗа, С5а

— Продукты полиморфноядерных клеток:

токсические радикалы кислорода
протеолитические ферменты

— Молекулы адгезии

— Фактор проницаемости сосудов

— Кинины

— Факторы коагуляции

— Эндорфины

— Тканевые гормоны

— Основные регуляторные гормоны

Гиперпродукция этих веществ, дисбаланс их активности на регионарных и системных уровнях быстро приводят к повреждению эндотелия и органной дисфункции, проявляющейся синдромом полиорганной недостаточности.

Как известно, воспаление — комплексная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя (повреждающего фактора). В зависимости от интенсивности действия повреждающего фактора и состояния макроорганизма эта реакция может носить как локальный, так и генерализованный характер.

Проявлениями местной воспалительной реакции являются 5 основных признаков, описанных ещё классиками древней медицины А. Цельсом и К. Галеном, — краснота (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor) и нарушение функций (function laesa).

Древние говорили о воспалении как о местной лихорадке, однако отмеченная ими характеристика этого процесса распространяется и на системное, генерализованное воспаление.

Действительно, классические симптомы воспаления типичны и для системной реакции.

Краснота — распространённая гиперемия, связанная с вазодилатацией, снижением сосудистого сопротивления и повышением СВ, что характерно для септического шока — воспалительной реакции под действием инфекта.

Припухлость — отёк тканей вследствие повышенной сосудистой проницаемости, приводящей к синдрому «капиллярной утечки», в том числе отёку лёгочного интерстиция и острому повреждению лёгких.

Повышение температуры — гипертермия, один из симптомов системной воспалительной реакции, в основе которой лежит нарушение гуморальной регуляции температуры тела, в частности под влиянием простагландинов.

Боль вполне соотносится с болевыми ощущениями и изменениями ЦНС, характерными для системной воспалительной реакции инфекционного генеза, т.е. для сепсиса.

Нарушение функций, впервые описанное Галеном, соответствует полиорганной дисфункции, столь типичной для системной воспалительной реакции любой этиологии.

Системная воспалительная реакция полиэтиологична и может возникать при введении высокотоксичных химиотерапевтических средств и даже антибиотиков, отравлениях, панкреатической гиперферментемии (стерильный панкреонекроз), применении искусственного кровообращения и экстракорпоральных методов детоксикации.

Во многих случаях эта реакция носит компенсаторный, защитный характер, играя ведущую роль в саногенезе. Однако в патологических ситуациях происходит дисрегуляция этой реакции, образно говоря, «злокачественное системное воспаление», которое ведёт к полиорганной дисфункции с необратимыми фатальными нарушениями.

Начальной фазой системного воспаления является активация цитокинов и ферментов иммунокомпетентных клеток. Практически одновременно активируются эндотелиальные клетки, полиморфноядерные лейкоциты, моноциты и макрофаги.

Особую роль в системной воспалительной реакции играет повреждение эндотелия.

Эндотелий (площадь его составляет около 700 м2, а масса — 1,5 кг) — не просто выстилка сосудов, это крайне важная система, ключевые функции которой включают регуляцию сосудистого тонуса, гемостаза, проницаемости сосудов, адгезии и подвижности форменных элементов, в частности лейкоцитов.

В клетках эндотелия постоянно синтезируется в небольшом количестве оксид азота (NO), который играет вазодилатирующую роль и поддерживает сосуды в открытом состоянии. Активация эндотелиальных клеток при системном воспалении ведёт, прежде всего, к гиперпродукции оксида азота, что сопровождается чрезмерной вазодилатацией, повреждением стенки капилляров и повышением их проницаемости («капиллярной утечке»).

Каскадные реакции, присущие системному воспалению, перечислены ниже.

Нарушения, характерные для системной воспалительной реакции (реакция повреждения)

Активация комплемента
Активация и повреждение эндотелия
«Капиллярная утечка», формирование отёка тканей
Активация и выброс адгезивных молекул, цитокинов
Экстравазация полиморфноядерных клеток и моноцитов
Активация фагоцитоза
Активация коагуляции
Подавление фибринолиза с последующим его усилением
Лихорадка
Гиперпродукция белков острой фазы
Гиперпролиферация лейкоцитов
Активация и пролиферация В- и Т-лимфоцитов
Активация глюкокортикоидной функции надпочечников
Активация симпатической нервной системы
Угнетенияе функций щитовидной железы
Гиперкатаболизм

Естественно, что возникновение воспалительной реакции немедленно включает противовоспалительные механизмы, способствующие подавлению этой реакции.

Эти противовоспалительные механизмы включают активацию и выброс цитокинов ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, рецепторов-антагонистов цитокина ИЛ-1, растворимых рецепторов TNFa. Прямым противовоспалительным эффектом обладают глюкокортикоиды и катехоламины, которые подавляют продукцию TNFa и ИЛ-1 и усиливают действие ключевого антивоспалительного цитокина ИЛ-10.

Однако этих и других пока малоизученных механизмов ограничения системной воспалительной реакции при чрезмерном действии повреждающих факторов недостаточно для её устранения.

Образно говоря, медиаторный взрыв сжигает организм больного.

Дисрегуляция про- и противовоспалительных процессов ведёт к дальнейшей деструкции эндотелиальных и других клеток, что является патофизиологической основой полиорганных функциональных и морфологических нарушении.

Клинико-лабораторные признаки системной воспалительной реакции включают достаточно простые диагностические параметры: гипер- или гипотермию тела, тахипноэ или гипокапнию, тахикардию, лейкоцитоз или лейкопению. Однако причиной возникновения этих симптомов являются глубокие «закулисные» процессы — выброс цитокинов, оксида азота, катехоламинов и других гуморальных медиаторов, синтез простагландинов, повреждение эндотелия, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функций лёгких.

Эти клинические признаки неспецифичны, но несмотря на это, их выявление и сохранение у хирургического больного в течение достаточно продолжительного времени имеет большое прогностическое значение, особенно в послеоперационном периоде. Они могут быть предикторами (предсказателями) исхода лечения.

Это положение подтверждается весьма демонстративными клиническими исследованиями.

Так, при анализе результатов хирургического лечения более 3000 больных установлено, что в группе больных, не имеющих на 2-й день после операции ни одного из четырёх симптомов (гипертермия, тахипноэ, тахикардия, лейкоцитоз) синдрома системной воспалительной реакции, госпитальная летальность составила около 4%, при наличии одного симптома — более 8%, двух — 18,5%, трёх симптомов — 24%, а четырёх признаков системной воспалительной реакции — 40%. Эти данные демонстрируют клиническую значимость синдрома системной воспалительной реакции и подчёркивают необходимость выяснения причины её развития в каждом случае.

По своей сути признаки системного воспаления — реакция тревоги и для больного, и для клинициста, требующая должного диагностического поиска, лежащего в основе своевременного и адекватного лечения.

Дифференцировать характер и специфику системного воспаления можно лишь на основании анализа клинической ситуации и оценки вероятных этиологических факторов.

В частности, септический характер синдрома системной воспалительной реакции устанавливают с помощью выявления очага инфекции, экспресс-микробиологического обследования и определения дифференциально-диагностических маркёров инфекционного процесса.

Особое дифференциальное значение имеет определение концентрации в плазме прокальцитонина или Ореактивного белка, существенное повышение которых свидетельствует об инфекционной бактериальной этиологии воспалительной реакции.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Сепсис у взрослых: симптомы и лечение
Заражение крови (сепсис) – это острое или хроническое заболевание, которое возникает вследствие проникновения в организм бактериальной, вирусной или грибковой флоры.

Многие люди считают, что сепсис крови развивается после нагноения тяжелых ран, однако, в реальности существует множество других «ворот», через которые инфекция может проникнуть в кровеносную систему, причем очень часто получается, что истинные причины болезни выяснить так и не удается.

Сепсис синдром системной воспалительной реакции

Что это такое?

Сепсис – это тяжелый инфекционный процесс, который формируется в результате постоянного нахождения или периодического попадания различного рода возбудителей в систему кровообращения человека.

В клинической картине преобладают симптомы нарушения работы всего организма, а не местные реакции.

Классификация

В зависимости от скорости развития инфекционного процесса выделяют следующие виды септических состояний:

Молниеносный сепсис, который развивается в течение трех суток после инфицирования патогенными возбудителями;
Острый, при котором клиническая симптоматика развивается не ранее, чем через неделю после выявления первичного очага инфекции;
Подострое септическое состояние формируется от недели и до четырех месяцев;
Хроническим сепсис у взрослых будет считаться при появлении первой симптоматики не ранее чем через полгода; он, как правило, развивается у больных с иммунодефицитами различной этиологии.

В эпидемиологическом плане при характеристике данной патологии выделяют следующие виды:

Внутрибольничное инфицирование. Оно развивается в результате хирургических, гинекологических, диагностических или других медицинских манипуляций, возникающих после оказания медицинской помощи.
Внебольничное инфицирование. Причиной становится какое-либо инфекционное заболевание, например, кишечная инфекция, менингит, лор-патология и т. д.

По особенностям проявления клинических симптомов сепсиса выделяют:

Токсимию, при которой развивается системный воспалительный процесс, обусловленный распространением инфекции из первичного очага;
Септицемию, которая характеризуется отсутствием формирования вторичных гнойных очагов;
Септикопиемию, при ней такие очаги присутствуют.

Причины заражения крови

В качестве возбудителей сепсиса выступают самые разные микроорганизмы: стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, микобактерия туберкулеза, клебсиелла, грибы типа Candida, вирусы герпетиморфной группы.

Стоит отметить, что развитие сепсиса связано не столько с свойствами самих возбудителей, сколько с состоянием организма человека и его иммунитета. Снижение эффективности защитных барьеров приводит к тому, что наши охранные системы уже не могут вовремя локализовать вредных возбудителей и тем более предотвратить их проникновение внутрь различных органов.

Если же говорить о наиболее распространенных способах заражения сепсисом, то стоит отметить, что они зависят от типа конкретного возбудителя. Для каждого из них характерны свои особенности и эпидемиологические предпосылки. Особняком стоят лишь случаи, когда у больных развивается внутрибольничный сепсис, симптомы которого иногда дают о себе знать даже после вдыхания плохо очищенного воздуха в палатах (в 60% проб выявляются потенциально опасные микроорганизмы).

Также можно выделить и другие пути инфицирования, определяющие основные симптомы сепсиса:

акушерско-гинекологический;
отогенный;
криптогенный;
черезкожный сепсис;
оральный;
заражение крови, происходящее вследствие хирургических и диагностических манипуляций.

Выявление «ворот», через которые проник сепсис, имеет огромное значение для успешного лечения пациентов. Ранняя диагностика сепсиса позволяет вовремя выявить инфекцию, отделить ее от случаев кратковременного нахождения микробов в крови и активизировать защитные системы организма.

Как мы уже сказали выше, для развития сепсиса необходимо соблюдение некоторых условий, в частности:

формирование вторичных очагов, которые в дальнейшем также поставляют возбудителей;
наличие первичного очага (он должен быть связан с кровеносной системой или лимфатическими сосудами);
многократное проникновение возбудителей в кровь;
неспособность организма организовать необходимую иммунную защиту и спровоцировать реакции против вредных микробов.

Только если все эти условия соблюдены и у больного имеются соответствующие клинические признаки инфекции, врачи диагностируют сепсис крови. Развитие сепсиса провоцируется тяжелыми заболеваниями (диабет, раковые опухоли, рахит, ВИЧ, врожденные дефекты иммунной системы), терапевтическими мероприятиями, травмами, длительным приемом иммунодепрессивных препаратов, рентгенотерапией и некоторыми другими факторами. [adsen]

Первые симптомы сепсиса

Клиническое течение симптомов сепсиса у взрослых может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков.

Сепсис (см. фото) может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) — т. н. септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников — т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами. При развитии сепсиса у новорождённых (источник — гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины— пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудение, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

При диагностике заражения крови различают:

Синдром системной воспалительной реакции. Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения — ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).
Сепсис. При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.
Тяжелый сепсис. Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.
Септический шок. Наиболее тяжелое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания.

В феврале 2016 года понятия и диагностические критерии сепсиса были пересмотрены. Понятие синдрома системной воспалительной реакции и тяжелого сепсиса признаны неактуальными, понятиям сепсиса и септического шока даны новые определения.

Для выявления и диагностики сепсиса рекомендовано использовать шкалы SOFA и qSOFA.

Сепсис новорожденных

У детей вследствие сепсиса происходит нарушение многих процессов в организме (движение крови, перфузия). Статистика показывает, что частота случаев заболевания у новорожденных остается высокой, но эта проблема активно изучается.

Сепсис у детей способен развиться в качестве сопутствующего другим заболеваниям симптома и может не иметь собственных признаков. Это заболевание является реакцией организма на попадание в него патогенной микрофлоры. При воспалительном процессе происходит неконтролируемое образование гноя. У новорожденных сепсис может возникнуть при воздействии клебсиеллы и синегнойной палочки, а также стрептококков, энтеробактерий или кандиды. Иногда болезнь возникает при воздействии нескольких микроорганизмов. Чаще всего сепсис поражает детей до одного года с низкой массой тела.

При развитии молниеносной формы сепсиса возникает септический шок, который в большинстве случаев заканчивается летально. Болезнь приводит к резкому снижению температуры тела, сопровождается сильной слабостью, вялостью, повышенной кровоточивостью, отеком легких, сердечно-сосудистыми нарушениями, острой почечной недостаточностью.

Диагностика

Заражение крови диагностируют, основываясь на симптомах и данных исследований крови на наличие бактерий, учитывая, что на этапе токсико-резорбтивной лихорадки и при хроническом течении на этапе ремиссии бактериемия (наличие в крови микробов), не выявляется.

При диагностировании обязательно учитывают изменения показателей крови, для которых характерно:

высокие показатели уровня билирубина и остаточного азота;
сниженное содержание кальция и хлоридов;
прогрессирующая анемия;
высокий лейкоцитоз (ненормально высокое содержание лейкоцитов) или, в случае ослабленных пациентов – лейкопения (снижение количества белых клеток крови);
тромбоцитопения — уменьшенное содержание тромбоцитов.

В моче выявляется белок, лейкоциты, эритроциты, повышенное количество мочевины и мочевой кислоты.

К лабораторным методам относят:

Определение в крови количества прокальцитонина: его повышенное содержание рассматривается как характерный признак заражения крови
Выделение генетического материала патогена, вызвавшего сепсис, с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР) путем экспресс-методов. В течение 2 часов возможна идентификация до 25 видов микроорганизмов и болезнетворных грибков.
Бактериологический анализ крови для выявления активного микроба и его реакции на действие разных антибактериальных лекарств (антибиотикограмма) для разработки оптимальной схемы лечения. Забор проводят из двух разных подкожных вен в объеме 5 – 10 мл, проводя посев в питательную среду.

Тест на прокальцитонин обладает высокой степенью диагностической ценности, позволяя подтвердить диагноз «бактериальный сепсис», септический шок, дифференцировать болезнь от других патологий со сходными клиническими признаками.

Сепсис синдром системной воспалительной реакции

Какие последствия?

Осложнения сепсиса крайне опасны, тяжело поддаются лечению даже в условиях интенсивной терапии. Рассмотрим подробнее самые распространенные из них.

Сильное кровотечение – может резвиться в результате дефицита специальных веществ (факторов свертывания крови и тромбоцитов), вырабатываемых печенью.
Острая почечная и печеночная недостаточность – развивается под прямым воздействием токсинов на почку, или в результате закупорки фильтрующего аппарата почек микробными фрагментами и гноем. Нарушается и полностью прекращается выведение из организма продуктов обмена, что еще больше усугубляет состояние.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — резкое падение артериального давления, под воздействием большого количества микробных токсинов. Без оказания экстренной медицинской помощи можно умереть в течение часа или даже нескольких минут. Лечат ИТШ в условиях реанимационного отделения.
Бактериальный эндокардит – развивается при попадании микробов в полость сердца. Вызвав воспаление, они способствуют образованию тромбов в его полости. Впоследствии эти тромбы, отрываясь и попадая с током крови в сосуды головного мозга, могут привести к инсульту.

В целом сепсис приводит к нарушению функций и повреждению всех внутренних органов.

Что нужно для лечения сепсиса?

Общеизвестно, что сепсис крайне тяжело поддается лечению. Смертность при нем крайне высока и в некоторых ситуациях достигает 50%. Впрочем, своевременно оказанная помощь снижает этот показатель в разы.

Согласно клиническим рекомендациям в 2019 году больных сепсисом лечат в отделениях интенсивной терапии или реанимации. Это вызвано необходимостью постоянного контроля жизненных показателей. В течение первых 6 часов усилия врачей направлены на доведение этих цифр до определенного значения и стабилизации их:

кол-во выделяемой мочи — 0,5 мл/ (кг*ч) и более;
насыщение смешанной венозной крови кислородом — 70% и более;
центральное венозное давление — до 8-12 мм. рт.ст.;
артериальное давление — до 65 мм рт.ст. и выше.

Обычного это достигается применением различных инфузионных растворов, которые вливаются через «капельницу», часто сразу в несколько периферических вен или в одну центральную. Иногда приходится переливать препараты крови и добавлять в растворы препараты, повышающие давление. Только эти мероприятия уже снижают смертность больных на 17% (с 50 до 33).

Лечение заключается в ликвидации возникших осложнений, которые в большинстве своём являются реанимационными.

Так например при возникновении острой почечной недостаточности применяют гемофильтрацию, гепатопротекторы и гемодиализ, при нарушениях гемодинамики – восстановление сосудистой проницаемости и объёма циркулирующей крови, при кардионедостаточности – кардиостимулирующие и вазотропные средства, при легочной недостаточности применяют ИВЛ, при стрессовом кровотечении применяют Н2 гистаминовые блокаторы/ блокаторы протонной помпы/ сукральфат. Что касается антибиотико-терапии, то антибиотики должны назначаться по результатам бактериальных исследований или против наиболее вероятных возбудителей.

Для последнего случая также создана таблица:

Локализация первичного очага	Наиболее вероятные возбудители
Лёгкие (нозокомиальная пневмония развившаяся вне ОРИТ)	Streptococcus pneumonia, Enterobacteriaceae (E.colli), Staphylococcus aureus
Лёгкие (нозокомиальная пневмония развившаяся в ОРИТ)	Pseudomonias aeruginosa, Acinetobacter spp, а также вышеперчисленные возбудители
Брюшная полость	Bacteroides spp, Enterococcus spp, Streptococcus spp, Pseudomonias aeruginosa, Staphylococcus aureus
Кожа и мягкие ткани	Streptococcus spp, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae
Почки	Enterobacteriaceae, Enterococcus spp
Ротоглотка	Staphylococcus spp, Streptococcus spp, анаэробы
После спленэктомии	Streptococcus pneumonia, Haemophilis influenzae
Внутривенный катетер	Staphylococcus epidermididis, Staphylococcus aureus, энтерококки и кандиды

При формировании вторичных гнойных очагов необходимо их хирургическое лечение – вскрытие абсцессов, удаление гноя и промывание ран, иссечение пораженных участков.

Сепсис синдром системной воспалительной реакции

Профилактика

Предотвратить заражение крови помогут следующие меры:

грамотное применение антибиотиков;
соблюдение основных правил гигиены;
своевременное лечение процессов гнойного характера;
соблюдение асептических условий при проведении медицинских манипуляций;
иммунизация людей, относящихся к группам риска.

Гнойно-септические заболевания значительно легче предотвратить, чем вылечить, поэтому больным нужно не только выполнять индивидуальные меры профилактики, но и следить за тем, как проходит процедура в медицинском кабинете. Соблюдение этих простых мер поможет предотвратить развитие заболевания.

Прогноз при сепсисе

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%.

При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Источник