Сепсис индуцированный синдром полиорганной недостаточности

Сепсис относится к категории вечных проблем, так как во все времена, как в до-антибиотиковую эпоху, так и после открытия антибиотиков и внедрения их в практическую медицину, являлся одной из главных причин летальности при инфекционных поражениях организма. Летальность, значительно снизившаяся в первые годы широкого применения антибиотиков (в основном пенициллина), к 70-м годам прошлого столетия вновь достигла почти доантибиотикового уровня (50-60%), что, по-прежнему, обусловливает актуальность изучения сепсиса как важной научно-практической проблемы медицины. К настоящему время в этиологии заболеваний инфекционного характера существенно увеличилась доля условно-патогенной, в том числе внутригоспитальной, микрофлоры. В связи с этим довольно широкое распространение получил внутрибольничный (госпитальный) сепсис: хирургический, гинекологический, терапевтический и др. Ни одно медицинское лечебное учреждение сегодня не застраховано от риска возникновения сепсиса у пациентов в процессе их современного обследования и лечения. Этот ятрогенный сепсис стал особенно часто возникать вследствие широкого применения инвазивных процедур, длительного использования постоянных сосудистых и мочевых катетеров и т.д. («манипуляцион-ный» сепсис), а также интенсивного использования иммунодепрессантов или лекарственных средств, побочным эффектом которых является снижение иммуногенной резистентности организма («лекарственный» сепсис). Выделяют также тонзилогенный, отогенный, одонтогенный, урогенный, генитальный, легочный, кишечный, ожоговый и другие виды сепсиса. Необходимо отметить, что в диагнозе, особенно патологоанатомическом, большинство приведенных названий сепсисов употреблять Не Рекомендуется. Отметим также, что в МКБ-10 внесены лишь послеродовый сепсис (код 085), бактериальный сепсис новорожденных (Р36.0 — Р36.1) и варианты ятрогенного сепсиса.

Мировая практика показывает, что высокая летальность при сепсисе вовсе не являйся неизбежной, фатальной. Установлено, что у одного и того же контингента больных детальность от сепсиса колеблется в очень широком диапазоне, иначе говоря — она связана не с объективной неизлечимостью данной формы патологии, а, очевидно, с просчетами в диагностике и оказании лечебной помощи больным в целом. По-видим такая ситуация обусловлена прежде всего тем, что больные сепсисом рассеяны п чебным учреждениям различного профиля: хирургическим, терапевтическим, инЛ 6 ционным и т.д. В связи с этим его диагностикой и лечением вынуждены занимат врачи разных специальностей, что предопределяет неоднозначность их взглядов на сложную проблему. В эпоху вынужденной, безусловно, необходимой специализапи у сепсиса не оказалось «своего куратора» — сепсисолога (за исключением, пожалуй специалистов такого рода среди хирургов, гинекологов и неонатологов). Иначе говоп каждый врач имеет шанс «случайно» столкнуться с проблемой сепсиса, и именно поэтому должен по крайней мере проявлять настороженность в отношении возможности его развития, уметь использовать рекомендуемые критерии ранней диагностики и современные принципы лечения этой тяжелой формы патологии.

Как известно, за последние 2-3 десятилетия в медицинском мире произошли события революционного характера, которые внесли принципиальные изменения в понимание патогенеза самых различцых болезней на молекулярно-клеточном уровне. Естественным образом большие достижения биологии и медицины предопределили наступление нового этапа в изучении проблемы сепсиса.

Современный взгляд на сепсис характеризуется ревизией устоявшихся, традиционных терминов и понятий, имеющих непосредственное отношение к данной форме патологии.

Прежде всего это касается самого понятия «сепсис». До последнего времени, несмотря на многовековую историю изучения сепсиса, фактически не было сформировано общепринятого представления о его сущности, отсутствовали согласованные критерии его классификации и ранней диагностики. По-прежнему остаются разногласия во взглядах на принципы и методы лечения этой тяжелой формы патологии.
Появление определенной упорядоченности в представлениях о сепсисе связано с решениями Чикагской международной согласительной конференции.
Американской ассоциации пульмонологов и Общества специалистов критической медицины, состоявшейся в 1991 г. Эти решения получили признание в десятках стран мира, включая Россию. На этой конференции были унифицированы термины и понятия, относящиеся к проблеме сепсиса; введены новые понятия «синдром систем ного воспалительного ответа» — SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome; и «синдром системного противовоспалительного ответа» — CARS (Compensatory
Anti-Inflammatory Response Syndrome), автором которых является Roger С. Bone выдающийся североамериканский клиницист и исследователь сепсиса и септичесго шока. Предложено использовать единый перечень форм патологии для диагностики критических состояний организма: SIRS, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок, синдром полиорганной недостаточности. В контексте данных решениях был определен как синдром системного воспалительного ответа на инвазию разных инфекционных агентов.

Принципиальная новизна современной концепции сепсисаз аключается в его патогенезе и развитие «септических» органо-системных повреждением ЯСНЫ в основном чрезмерной экспрессией и генерализованным распространение первичного очага инфекции медиаторов системной воспалительной реакции (прежде всего цитокинов). В контексте этого представления выраженная септицемия/ ддотоксинемия является, по-преимуществу, лишь инициальным этиологическим фактором развития септической формы СПОН (сепсис-индуцированного СПОН).

Проникшие в организм патогенные микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины) распознаются семейством Toll-подобных рецепторов (эти рецепторы расположены на клеточных мембранах различных клеток — моноцитов/макрофагов, нейтрофилов и других), которые запускают механизм образования цитокинов. Ключевыми цитокинами-медиаторами септической формы СПОН являются фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-а; англ., Tumor Necrosis Factor-alpha; TNF-a) и интерлейкин-1 (англ., Interleukine-1; ИЛ-1), массивный выброс которых из моноцитов, макрофагов, нейтрофилов и других клеток провоцируется инфекционными факторами. Изолированное введение в организм хотя бы одного из этих цитокинов без участия каких-либо микроорганизмов дает полную клиническую картину, характерную для сепсиса. Примечательно, что за счет связывания или блокирования избытка TNF-a и ИЛ-1, например специфическими антителами, можно снять большинство явлений острого инфекционного поражения и предотвратить развитие септического шока. Цитокины опосредуют свое действие путем активации ядерного фактора транскрипции каппа В (англ., Nuclear Factor kappa-B, NF-kB). Последующие за активацией NF-kB и других транскрипционных факторов изменения генетической программы детерминируют стимуляцию синтеза ранних цитокинов, а затем — второй волны (поздних) цитокинов и других медиаторов системной воспалительной реакции.

Источник

Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит реакция макроорганизма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой).

Сепсис может вызываваться АБСОЛЮТНО ВСЕМИ видами инфекционных организмов. Доказано наличие определенной взаимосвязи между видом микроорганизма, запускающего сепсис, и его локализацией в организме.

Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага (в порядке их значимости):

а) легкие: нозокомиальная пневмония, развившаяся

1. вне ОИАТР: Streptococcus pneumoniae, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., E.coli), Staphylococcus aureus

2. в ОИТАР: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, Acinetobacter spp.

б) брюшная полость: Enterobacteriaceae, Bacteroides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp.

в) кожа и мягкие ткани: Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae

г) почки: Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp.

д) ротоглотка и синусы: Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы (Peptostreptococcus spp.)

е) внутривенный катетер: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, реже Enterococcus spp., Candida spp.

В настоящее время увеличилась доля сепсиса, вызываемого условными патогенами (в связи с изменением реактивности макроорганизма), а также выросла частота антибиотикорезистентных штаммов возбудителей (в связи с бесконтрольным применением антибактериальных препаратов).

Ключевые этапы современного патогенеза сепсиса:

1-ый этап – локальная продукция ряда цитокинов клетками-эффекторами воспаления(Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты, тромбоциты) в ответ на воздействие микроорганизма; на этом этапе цитокины выполняют защитные функции на местном уровне (участвуют в процессах репарации, активируют другие клетки-эффекторы воспаления и т.д.).

2-й этап – выброс малого количества цитокинов в системный кровоток; на данном этапе цитокины также выполняют защитные функции, но уже на системном уровне, при этом существует равновесие между провоспалительными (ИЛ-1,6,8, TNF) и противовоспалительными (ИЛ-4,10,14, растворимые рецепторы к TNF) медиаторами.

3-й этап – генерализация воспалительной реакции — при выраженном воспалении и измененной реактивности макроорганизма цитокины накапливаются в системном кровотоке в сверхвысоких количествах, при этом начинают доминировать их деструктивные эффекты (повреждение эндотелия, запуск ДВС-синдрома, моно- и полиорганная дисфункция); в результате полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин, продукты ПОЛ, нейромедиаторы, альдегиды и т.д.), потенцирующие деструктивные процессы.

Современная клиническая классификация сепсиса:

1. Синдром системного восспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.), характеризуется 2 или более из следующих признаков: 1) температура тела ³ 38°С или £ 36°С; 2) ЧСС ³ 90/мин; 3) ЧД > 20/мин или гипервентиляция (РаСО2 £ 32 мм. рт. ст.), лейкоциты крови > 12*109/мл или < 4*109/мл или незрелых форм > 10%.

2. Сепсис — ССВО на инвазию микроорганизмов, 2 или более признака ССВО + обнаруженный в организме очаг инфекции

3. Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с полиорганной дисфункцией по двум и более органам, гипотензией < 90 мм рт.ст. и нарушениями тканевой перфузии (лактат-ацидоз, олигурия, нарушение сознания и др.)

4. Септический шок – тяжелый сепсис с артериальной гипотензией < 90 мм рт.ст., признаками тканевой и органной гипоперфузии, не устраняющимися с помощью адекватной инфузионной терапии и требующими применения вазопрессоров; при неэффективности вазопрессоров – рефрактерный септический шок.

Полиорганная недостаточность – наличие острого нарушения функции минимум двух органов или систем, при котором организм не может самостоятельно стабилизировать гомеостаз.

Критерии органной дисфункции при сепсисе:

а) сердечно-сосудистая система: систолическое АД ≤90 mm Hg или среднее АД ≤ 70 mm Hg в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии

б) мочевыделительная система: мочеотделение < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения

в) дыхательная система: респираторный индекс (PaO2/FiO2) ≤ 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме или необходимость проведения ИВЛ

г) печень: увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в течение 2-х дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более от нормы

д) свертывающая система: число тромбоцитов < 100.000 мм3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней

е) метаболическая дисфункция: pH ≤ 7,3, дефицит оснований ≥ 5,0 мЭк/л, лактат плазмы в 1,5 раз выше нормы

ж) ЦНС: балл по шкале Глазго менее 15

Источник

Сепсис — это самая тяжелая, генерализованная форма инфекционного процесса, которая развивается либо при высокой патогенности возбудителя, либо при недостаточном ответе защитных систем организма. Международным консенсусом рекомендовано использовать следующее определение: сепсис — это опасная для жизни дисфункция внутренних органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию. При сепсисе наблюдается общий интоксикационный синдром, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния) и поражение внутренних органов.

Причины возникновения сепсиса

Сепсис может быть вызван большинством известных в эпидемиологии микроорганизмов, среди которых бактерии, вирусы (в том числе сезонные вирусы гриппа), грибы, паразиты. Обычно возбудитель инфекции попадает в организм из внешней среды. При определенных условиях, например, при иммунодефицитах, заболевание может развиться от естественной, условно-патогенной флоры организма, которая в норме присутствует у каждого человека.

Само по себе наличие инфекции еще не является гарантией развития сепсиса. Необходимы дополнительные условия, которые приведут к генерализации процесса и патологическому ответу организма. Вероятность таких событий увеличивается в следующих случаях:

Возраст больного старше 75 лет.
Выполнение операций или инвазивных процедур.
Наличие травм и ожогов.
Нарушения иммунной системы — СПИД, онкологические заболевания, проведение химиотерапии, необходимость применения иммуносупрессивной терапии (например, после трансплантации органов), необходимость приема высоких доз глюкокортикостероидов.
Долгое лечение в условиях стационара.
Наличие катетеров, канюль, зондов и других инвазивных устройств.
Беременность и роды.
Наличие химической зависимости — алкоголизм, наркомания.
Наличие хронических заболеваний — хроническая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, сахарный диабет и многое другое.

Виды сепсиса

В зависимости от расположения первичного очага инфекции, выделяют первичный (криптогенный) и вторичный сепсис. При первичном, очаг инфекции установить не удается. При вторичном сепсисе таковой очаг имеется. В зависимости от его локализации, выделяют:

Чрескожный сепсис. Первичный очаг находится на коже, это могут быть раны, ожоги, гнойные заболевания кожи (гнойные абсцессы, фурункулы и др).
Одонтогенный сепсис. Причиной его развития может стать кариес, пульпит, периодонтит, челюстной остеомиелит и другие заболевания зубочелюстной системы.
Отогенный сепсис. Первичным очагом является воспалительный процесс в ухе. Как правило, это гнойные отиты среднего уха.
Гинекологический сепсис — первичный очаг располагается в половых органах женщины.
Хирургический сепсис — развивается в результате инфицирования хирургической раны или при инфицировании во время проведения инвазивных процедур.

Запись на консультацию круглосуточно +7 (495) 255-53-51

Первые признаки и симптомы сепсиса

Определить первые признаки сепсиса бывает непросто, даже для специалистов. Это связано с тем, что, во-первых, этот синдром развивается уже на фоне существующей патологии, которая может иметь самую разнообразную симптоматику, а во-вторых, при наличии иммунодефицита, клиническая картина может быть стертой. Тем не менее, есть некоторые симптомы, которые позволяют заподозрить начало сепсиса:

Повышение или понижение температуры тела — выше 38 и ниже 36 градусов.
Снижение давления ниже рабочего значения.
Увеличение частоты пульса.
Увеличение частоты дыхательных движений (одышка).
Снижение количества выделенной мочи.
Общая слабость, изможденность.
Нарушение сознания или поведения.

Особое внимание возникновению этих признаков уделяют у хронических больных, при наличии лейкопении, онкологических заболеваний и у пациентов, перенесших травмы или хирургические вмешательства. При возникновении хотя бы 2-3 таких симптомов, следует немедленно связаться с врачом.

Диагностика сепсиса

Своевременная диагностика сепсиса имеет решающее значение для выздоровления больного. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на успех. Диагноз выставляется на основании данных клинического осмотра и лабораторно-инструментального обследования.

Клинические критерии:

Температура тела более 38 градусов или менее 36 градусов.
Частота сердечных сокращений более 90 или превышает возрастную норму.
Частота дыхания более 20 раз в минуту.
Наличие отеков.
Спутанность сознания.
Повышение уровня глюкозы в крови более 7,7 мкмоль/л при отсутствии диабета.
Нарушение гемодинамических процессов — снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст, либо его снижение более чем на 40 мм.рт.ст. от привычного значения.

Лабораторные критерии

Проводят общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и определением количества тромбоцитов. При сепсисе определяется лейкоцитоз более 12*109/л или лейкопения, когда количество лейкоцитов ниже 4*109/л. Также отмечается выход в кровяное русло незрелых форм гранулоцитов и уменьшение количества тромбоцитов.

В биохимическом анализе крови отмечается увеличение С-реактивного белка, креатинина, билирубина. Но это неспецифичные признаки, которые могут наблюдаться и при других заболеваниях. Поэтому продолжается поиск более информативных методов диагностики.

На сегодняшний день главными таким маркерами являются прокальцитонин, пресепсин, СРБ. По данным этого лабораторного показателя устанавливают диагноз и отслеживают динамику заболевания.

Бактериологический посев

Обнаружение в крови микроорганизмов является важным, но не обязательным проявлением сепсиса. Даже при использовании самых современных диагностических систем и при тщательном соблюдении техники забора материала, выделить возбудитель из крови удается менее, чем в половине случаев. Поэтому отрицательный результат бакпосева при наличии клинической симптоматики не должен расцениваться как отсутствие сепсиса, и, наоборот, выделение микроорганизмов из крови при отсутствии симптоматики, должно расцениваться как транзиторная бактериемия или вирусемия, но не как сепсис.

Тем не менее, биологические исследования в любом случае должны присутствовать, как один из этапов диагностики сепсиса по следующим причинам:

Возможность определения этиологии возбудителя.
Подбор или смена режимов антибиотикотерапии.
Контроль эффективности лечения.
В некоторых случаях позволяет определить источник инфекции, например, катетер-связанная инфекция, эндокардиты и др.

Запись на консультацию круглосуточно +7 (495) 255-53-51

Стадии развития сепсиса

Развитие и течение септического процесса индивидуально и зависит как от свойств возбудителя, так и от особенностей организма больного. Тем не менее, можно выделить несколько фаз течения данного заболевания:

Фаза напряжения. В ответ на внедрение возбудителя происходит активация и мобилизация защитных систем организма, в частности происходит активация гипофизарно-адреналовой системы.
Катаболическая фаза. Происходит ухудшение состояния пациента за счет нарушения обменных процессов. Усиливаются процессы метаболизма белков, жиров и углеводов, происходит их извлечение из «депо». Также развиваются нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
Анаболическая фаза. В это время начинаются процессы восстановления. В первую очередь это касается структурных белков.
Реабилитационная фаза. В этот период происходит дальнейшее восстановление обменных процессов. В некоторых случаях полное восстановление невозможно.

Что касается продолжительности заболевания, то здесь все опять же индивидуально. У одних, более сильных пациентов, сепсис купируется в течение 3-4 недель, у других он может протекать годами, периодически стихая и вспыхивая.

Кроме того, при диагностике сепсиса выделяют следующие состояния.

Токсико-резорбтивная лихорадка

Токсико-резорбтивная лихорадка — состояние, которое развивается при всасывании бактериальных токсинов или продуктов тканевого распада из первичного патологического очага. Как правило, это характерно для бактериальных инфекций ран, катетеров и др. Характерны общие типовые синдромы, которые сопровождают инфекционные процессы — лихорадка, изменения в общем анализе крови и мочи (лейкоцитоз, протеинурия). При ликвидации первичного очага, состояние пациента стабилизируется.

Септицемия

Септицемия — форма сепсиса, при которой наблюдается выраженный интоксикационный синдром, гиперэргия (повышенная реакционность организма) и быстрое течение. Септические очаги либо выражены минимально, либо отсутствуют. Такая форма сепсиса больше характерна для детей первых лет жизни. Для клинической картины больше характерны общие проявления:

Гемолитическая желтуха, сопровождающаяся пожелтением кожных покровов и склер.
Сыпь. Сначала она проявляется в виде мелких розовых точек, которые разрастаются и сливаются между собой, образуя бледно-розовые или пурпурные пятна.
У некоторых пациентов элементы сыпи могут покрываться пузырями или язвами. При глубоких поражениях может затрагиваться подкожная жировая клетчатка с развитием флегмонозного воспаления.
Геморрагический синдром — кровоизлияния во внутренние органы.

Септикопиемия

Септикопиемия — это форма сепсиса, при которой в организме, помимо общей интоксикации, начинают возникать метастатические абсцессы в органах и тканях, которые являются результатом бактериальной эмболии. Чаще всего первые абсцессы обнаруживаются в легких, а затем процесс распространяется на другие органы: печень, печень, сердце, менингиальные оболочки, синовиальные оболочки. Абсцессы могут прорваться и вызвать развитие эмпиемы плевры, флегмоны, перитонита и др.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса базируется на трех принципах:

Санация первичного очага. Это может быть достигнуто с помощью хирургического вмешательства и/или адекватной антибактериальной терапии. При обнаружении первичного очага, который можно санировать хирургически, необходимо провести это как можно скорее. Это может быть вскрытие и дренирование абсцессов, удаление инфицированных инвазивных устройств (катетеры, имплантаты и др.), дренирование и лаваж брюшной полости, и др.
Антимикробная терапия является еще одним краеугольным камнем лечения сепсиса, при этом важна ее своевременность и адекватность. Например, при развитии септического шока, препараты должны быть введены в течение часа от начала симптомов. При этом препарат должен охватывать весь спектр предполагаемых возбудителей и, что немаловажно, проникать в первичный инфекционный очаг. При необходимости назначения комбинированной терапии из нескольких препаратов, их применяют не более 5 дней, после чего должны быть получены данные биологических методов исследования и произведена коррекция схемы лечения.
Обеспечение транспорта кислорода — все клинические проявления сепсиса усугубляются в условиях недостатка кислорода, поэтому очень важно контролировать этот процесс. Для этого проводят:
- Гемодинамическую поддержку — вливание растворов, которые обеспечивают восполнение водно-электролитного баланса, назначаются препараты, поддерживающие артериальное давление и др.
- Респираторную поддержку — искусственную вентиляцию легких, кислородные маски и др.
Коррекция метаболических нарушений
- Обеспечение поступления необходимых питательных веществ (белков, жиров, углеводов). Если пациент не в состоянии сам принимать пищу или питательные смеси, рассматривается вариант заместительной терапии.
- Контроль уровня глюкозы.
- Детоксикационные мероприятия.

Одним из эффективных способов лечения сепсиса является селективная сорбция на колонках TORAYMYXIN. Данная методика успешно применяется во многих странах мира. В настоящее время такое лечение прошли более 200 тысяч пациентов с септическим шоком и тяжелыми формами сепсиса. Эффективность и безопасность технологии подтверждена в ходе клинических исследований.

Осложнения при сепсисе

Осложнения со стороны дыхательной системы. Нарушение вентиляции легких приводит к повышению аэрогематического барьера и, как следствие, пропотеванию жидкости в альвеолы. Это еще больше нарушает газообмен и приводит к развитию шокового легкого и респираторного дистресс-синдрома, который усугубляется усталостью дыхательных мышц.
Осложнения со стороны почек. Наблюдается снижение фильтрационной функции почек из-за повреждения канальцев, развившееся в результате снижения давления. Сопровождается резким уменьшением выделяемой мочи, протеинурией, азотемией.
Нарушение свертывания крови из-за падения уровня тромбоцитов и развития ДВС-синдрома — грозного состояния, при котором сначала происходит массовое образование тромбов в кровеносном русле, а затем массивные кровотечения из-за недостаточности кровесвертывающих факторов.
Неврологические осложнения. Длительно протекающий сепсис может привести к развитию полинейропатии, которая, в частности, приводит к ослаблению дыхательной мускулатуры и невозможности самостоятельного дыхания.
Септический шок — самое тяжелое проявление сепсиса, сопровождающееся стойким снижением кровяного давления, которое сложно восстановить даже с применением инфузионной терапии и вазопрессоров. Он развивается из-за выхода жидкости из кровеносных сосудов и из-за общего обезвоживания. При этом, нарушения настолько тяжелые, что могут привести к гибели пациента от полиорганной недостаточности.

Прогноз при сепсисе

Прогноз при сепсисе очень осторожный. На возможность выздоровления оказывают влияние особенности этиологической микрофлоры, общее состояние пациента в начале заболевания, а также своевременность и адекватность проводимого лечения. Наиболее неблагоприятно сепсис протекает у людей старческого возраста и у ослабленных пациентов, имеющих сопутствующие заболевания.

В целом в крупных клиниках летальность при данном состоянии составляет 30-40%. При развитии септического шока, ситуация усугубляется и согласно некоторым данным, в таком случае от него погибает до 90% больных.

Запись на консультацию круглосуточно +7 (495) 255-53-51

Источник