Сахарный диабет и нефротический синдром
Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.
Общие сведения
Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.
Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.
Диабетическая нефропатия
Причины диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.
Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.
Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.
Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.
Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.
Симптомы диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.
В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).
Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.
Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.
На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.
Диагностика диабетической нефропатии
Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.
Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.
Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.
Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.
Лечение диабетической нефропатии
Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.
Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.
Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).
На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.
Прогноз и профилактика
Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.
В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.
Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.
Источник
Диабетическая нефропатия представляет собой серьезное поражение почек, выражающееся в снижении функциональной способности органов. Патологический синдром развивается из-за воздействия различных факторов, выступающих спутниками сахарного диабета. Причины развития и возможные последствия нефротического синдрома при сахарном диабете будут рассмотрены далее.
Причины развития нефротического синдрома.
Клиническая картина
Диабетическая нефропатия прогрессирует довольно медленно, интенсивность проявления симптомов во многом зависит от работы внутренних органов и интенсивности присутствующих патологических изменений.
В развитии подобного нарушения выделяют несколько стадий:
- микроальбуминурия;
- протеинурия;
- терминальная стадия хронической почечной недостаточности.
В течении продолжительного времени патологический прогресс протекает бессимптомно. На начальной стадии прослеживается незначительное увеличение размеров клубочков почек, усиливается почечный кровоток и увеличивается скорость клубочковой фильтрации.
Отеки при нефротическом синдроме.
Внимание! Начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек прослеживаются через несколько лет с момента старта заболевания.
Клинически выраженная диабетическая нефропатия при сахарном диабете 1 типа прослеживается через 15-20 лет, для нее характерна стойкая протеинурия. Скорость клубочковой фильтрации и почечный кровоток трудно корректируется. Уровень креатинина в моче остается в норме или несущественно повышается.
На терминальной стадии наблюдается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функции почек. Прослеживается массивная протеинурия и невысокая скорость клубочковой фильтрации.
Нефротический синдром прогрессирует, при этом показатели артериального давления пациентов часто растут стремительно. Не исключено развитие диспепсического синдрома, уремии и хронической почечной недостаточности, при условии проявления признаков отравления организма человека продуктами токсического распада.
Стадии
Лечение должно проходить под контролем специалиста.
Современная медицина выделяет 5 стадий, поочередно сменяющих друг друга при диабетической нефропатии. Подобный процесс может корректироваться. В случае если лечение начато своевременно динамика патологии отсутствует.
| Стадии диабетической нефропатии | |
| Стадия | Описание |
| Гиперфункция почек | Внешние признаки не прослеживаются, могут быть определены увеличения размеров сосудистых клеток почек. Процесс фильтрации и выделения мочи активируется. Белок в моче отсутствует. |
| Начальные структурные изменения | Проявляются через 2 года после выявления сахарного диабета у пациента. Симптомы диабетической нефропатии при этом отсутствуют. Прослеживается утолщение сосудистых клеток почек, белок в моче отсутствует. |
| Начинающаяся диабетическая нефропатия | Возникает через 5 лет и именно на этой стадии патологический процесс может быть выявлен в ходе планового осмотра. Концентрация белка в моче составляет коло 300 мгсут. Подобное явление свидетельствует о незначительном повреждении почечных сосудов. |
| Выраженная диабетическая нефропатия | Патологический процесс имеет выраженную клиническую картину и развивается приблизительно через 12-15 лет с момента выявления сахарного диабета. Харарктерно выделения белка с мочой в достаточных объемах, протеинурия. В крови концентрация белка снижается, возникают отеки. На ранней стадии отек локализуется на нижних конечностях и на лице. По мере прогресса патологии жидкость накапливается в различных полостях тела, грудной, брюшной, перикарда – отеки распространяются. При выраженном поражении почек показан прием мочегонных лекарственных средств. Вариантом лечения является хирургическое вмешательство, на этой стадии пациенту необходимо пунктирование. Назначение мочегонных лекарственных средств не позволит получить эффективный результат. |
| Финал диабетической нефропатии, терминальная стадия болезни | Прослеживается абсолютный стеноз почечных сосудов. Существенно снижается скорость фильтрации, выделительная функция почек не обеспечивается необходимым образом. Возникает явная угроза для жизни пациента. |
Первые три стадии можно рассматривать как доклинические. При них пациенты не выражают каких-либо жалоб на проявление отдельных симптомов.
Определить поражение почек можно лишь при условии проведения каких-либо специальных лабораторных анализов и микроскопии почечных тканей. Очень важно выявить патологический процесс на ранних стадиях. Поскольку в запущенных случаях адекватное лечение является невозможным.
Видео в этой статье ознакомит читателей с основными рисками проявления патологий почек у диабетиков.
Диагностика
Диагностические мероприятия не позволяют выявить поражение на ранних стадиях, когда клинические симптомы не проявляются. Наиболее распространенным тестом, определяющим картину работы почек, является определение альбумина мочи при помощи специальных методов.
Отечность как симптом нефротического синдрома.
Выявление микроальбуминурии 30-300 мг/сут указывает на развитие диабетической нефропатии. Такое же значение имеет и методика выявления скорости клубочковой фильтрации. Повышение СКФ указывает на увеличение давления в сосудах почек. Такое условие косвенно свидетельствует о развитие диабетической нефропатии.
Для клинической стадии заболевания присуще существенное повышение концентрации белка в моче. Подобное изменение часто сопровождается повышением артериального давления пациента и поражением сосудов глаз. Также стоит отметить, что скорость клубочковой фильтрации может существенно снижаться, такое изменение проходит планомерно. СКФ снижается на 1 мл/мин каждый месяц.
Последняя стадия диагностируется при условии уменьшения скорости клубочковой фильтрации до 10 мл/мин.
Особенности лечения
Показатели сахара в крови нужно постоянно контролировать.
Инструкция, обеспечивающая лечение и профилактику появления диабетической нефропатии выглядит следующим образом:
- постоянный контроль уровня сахара в крови;
- контроль артериального давления;
- контроль дислипидемии.
Внимание! В ходе обследований было установлено, что гипергликемия является основным пусковым фактором обеспечивающим появление структурных и функциональных изменений почек.
Исследования подтвердили, что постоянный контроль гликемии ведет к заметному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у лиц с сахарным диабетом. Не менее важен контроль артериального давления, он необходим для профилактики нефропатии и существенного снижения темпов ее прогресса.
При выявлении артериальной гипертензии диабетик должен соблюдать следующие правила:
- отказ от употребления соли в пищу;
- повышение физической активности;
- восстановление нормального веса тела;
- отказ от употребления спиртных напитков;
- отказ от никотиновой зависимости;
- уменьшение объемов потребления насыщенных жиров;
- снижение психического напряжения.
Выбирая гипотензивные препараты для лиц с сахарным диабетом, стоит остановить внимание на действии подобных медикаментов на углеводный и липидный обмен. Подобные лекарственные средства должны обладать минимальным риском появления побочных реакций у пациентов в ходе приема средства.
При сахарном диабете чаще используются следующие препараты, обеспечивающие снижение артериального давления:
- Каптоприл (на фото);
- Рамиприл;
- Хинаприл;
- Периндоприл;
- Трандолаприл;
- Фозиноприл;
- Эналаприл.
Перечисленные медикаментозные средства производятся в форме таблеток, предназначенных для перорального приема. Инструкция, регламентирующая процесс использования для пациентов с сахарным диабетом определяется лечащим врачом в индивидуальном порядке.
Подавляющая масса пациентов с диабетической нефропатией 4 степени и выше имеют дислипидемию. При обнаружении нарушений липидного обмена необходима коррекция. На начальном этапе вменяется гиполипидемическая диета. В запущенных случаях прибегают к приему гиполипидемических медикаме5нтозных средств.
Если концентрация липопротеидов низкой плотности в крови пациента с СД выше 3 ммоль/л показан прием статинов.
В медицинской практике чаще используют:
- Аторвастатин;
- Ловастатин;
- Симвастатин.
При изолированной гипертриглицеридемии показан прием фибратов, а именно Фенофибрата или Ципрофибрата. Противопоказанием для их назначения является изменение СКФ.
Особенности лечения нефротического синдрома у диабетиков.
На стадии микроальбуминурии восстановление может быть достигнуто при условии снижения объемов потребления животных белков.
Правильное питание
Отказ от потребления соли.
На ранней стадии диабетического поражения почек результат восстановления функции органов во многом зависит от соблюдения пациентов основных норм правильного питания. Часто пациентам рекомендуют ограничить объемы потребления белка, потребляемая масса должна составлять не более 12 15% от общей калорийности рациона.
При проявлении симптомов гипертонии объем потребления соли стоит снизить до 3-4 граммов в сутки. Общая калорийность рациона в сутки для мужчин должна составлять 2500 ккал, для женщин – 2000 ккал.
При диабетической нефропатии на стадии протеинурии диета является оптимальным методом симптоматической терапии. Объем потребления соли стоит свести к самому минимуму. Вкусовую добавку не вносят в блюда, также стоит отдать предпочтение бессолевой выпечке.
Диета как метод лечения.
Микроальбуминурия является единственно обратимой стадией диабетической нефропатии при условии проведения качественного лечения. На стадии протеинурии оптимальным исходом является предупреждение прогресса заболевания до хронической почечной недостаточности.
Диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее хроническая почечная недостаточность является весомым показанием для гемодиализа. Также допустимым вариантом лечения является трансплантация почки.
Терминальная стадия указывает на развитие состояния несовместимого с жизнью. Хроническая почечная недостаточность, развивающаяся при сахарном диабете 1 типа, является частой причиной летального исхода у пациентов в возрасте младше 50 лет.
Профилактика развития нефротического синдрома при сахарном диабете состоит в регулярном посещении пациентом врача эндокринолога. Пациент должен помнить о необходимости постоянного контроля концентрации сахара в крови и соблюдении советов, предписанных специалистом. Цена несоблюдения подобных рекомендаций часто бывает слишком высокой для пациента.
Источник