С синдромом активации тучных клеток
Синдром активации тучных клеток (MCAS) является одним из типов расстройства активации тучных клеток (MCAD), и иммунологическим состоянием, при котором тучные клетки ненадлежащим образом и чрезмерно высвобождают химические медиаторы, что приводит к ряду хронических симптомов, иногда включающих в себя анафилактический шок.[1][2][3] Основные симптомы включают сердечно-сосудистые, дерматологические, желудочно-кишечные, неврологические и респираторные проблемы.
В отличие от мастоцитоза, другого типа расстройства активации тучных клеток (MCAD), где пациенты страдают от анормально увеличенного количества тучных клеток, пациенты с синдромом активации тучных клеток имеют нормальное количество тучных клеток, которые не функционируют должным образом, и определяются как «гиперактивные». Синдром активации тучных клеток еще плохо понят как состояние и является актуальной темой для исследований.[4]
Синдром активации тучных клеток часто встречается у пациентов с синдром Элерса–Данлоса (СЭД) и синдромом постуральной ортостатической тахикардии (POTS).[5] Он также часто обнаруживается в группе больных общим вариабельным иммунодефицитом (CVID)[6] и болезнью Лайма.[7]
Симптомы[править | править код]
Синдром активации тучных клеток является состоянием, которое затрагивает несколько систем, как правило, через воспалительный процесс. Симптомы обычно изменчивы, различны по тяжести и продолжительности. Многие признаки и симптомы такие же, что и для мастоцитоза, потому что оба состояния приводят к повышенному количеству высвобожденных тучными клетками медиаторов.[8] Синдром также имеет множество схожих характеристик с рецидивирующей идиопатической анафилаксией, хотя есть отличительные признаки, в частности крапивница и отек Квинке.
Общие симптомы включают в себя:
- Дерматологические
- покраснение
- крапивница
- красноватый или бледный цвет лица
- зуд
- чувство жжения
- дермографизм
- Сердечно-сосудистые
- головокружение, предобморочное состояние, обморок, аритмия, тахикардия
- Желудочно-кишечный тракт
- диарея и/или запор, колики, кишечный дискомфорт
- тошнота, рвота
- трудности при глотании
- Психологические и неврологические
- туман в голове, кратковременное нарушение памяти, трудности с вспоминанием слов
- головные боли, мигрени
- коморбидных психические и поведенческие симптомы в результате проникновения медиаторов тучных клеток в мозг (симптомы могут включать: тревогу, депрессию, колебания настроения и т. д.)
- Органы дыхания
- кашель, хрипы
- неаллергический ринит с эозинофильным синдромом [9]
- Обструктивное апноэ сна
- Зрение/Глаза
- зрительный дискомфорт, конъюнктивит
- краснота
- Общеорганические
- общая усталость и недомогание
- пищевая, медикаментозная и химическая аллергия или непереносимость (особенно запахов)
- Непереносимость холода и жары
- Опорно-двигательный аппарат
- остеопороз и остеопения (в том числе и у молодых пациентов)
- Анафилаксия, если слишком большое количество медиаторов высвобождается в системы организма, они могут вызвать анафилаксию, которая в первую очередь включает в себя: затрудненное дыхание, зудящую крапивницу, гиперемию или бледность кожных покровов, ощущение тепла, слабость и учащенный пульс, тошноту, рвоту, диарею, головокружение и обморок.
Симптомы могут быть вызваны или обострятся в результате воздействия триггеров, которые широко варьируются для каждого конкретного пациента.Общие триггеры включают:
- определенные продукты и напитки (особенно алкоголь, продукты с высоким содержанием гистамина, добавки, повышающие уровень гистамина, такие как сульфиты)
- перепады температур
- запахи, в том числе парфюмерия или дым
- тренировки или физические нагрузки
- эмоциональный стресс
- гормональные изменения, особенно в подростковом возрасте, во время беременности и менструального цикла у женщин
Причины[править | править код]
Причины неизвестны, но состояние, по всей видимости является унаследованным для некоторых пациентов. Симптомы синдрома активации тучных клеток вызваны чрезмерным высвобождением медиаторов тучными клетками. Медиаторы включают лейкотриены и гистамин. Состояние может быть легким до тех пор пока не усугубится стрессовыми жизненными событиями, или симптомы могут развиваться медленно и тенденция только усугубится со временем.
Диагноз[править | править код]
Синдром активации тучных клеток часто трудно определить из-за разнородности симптомов и «отсутствия грубых проявлений».[10] Состояние может быть трудно диагностировать, тем более что многие из указанных симптомов можно считать «неопределенными». Пациенты часто посещают множество разных специалистов из-за свойственного заболеванию мультисистемному характеру, и не получают диагноза пока врач не возьмет во внимание полную клиническую картину. Низкая врачебная осведомленность (и даже откровенный отказ верить в существование болезни) о синдроме активации тучных клеток в настоящее время является препятствием для постановки правильного диагноза. Активация тучных клеток была включена в МКБ 10 (код D89.40, вместе с кодами подтипов D89.41-43 и D89.49) в октябре 2016 года.
«Несмотря на различные опубликованные диагностические критерии, используемые для диагностики пациентов, обычно задействуют все три из перечисленных:
- Симптомы хронической/рецидивирующей активации тучных клеток:
Периодические боли в животе, диарея, покраснение лица, зуд, заложенность носа, кашель, стеснение в груди, одышка, головокружение (обычно в комбинации с каким-либо из указанных симптомов) - Лабораторные признаки высвобождения медиаторов тучными клетками (повышенные сывороточная триптаза, N-метил гистамин, простагландин D2 или 11-бета — простагландин Ф2 Альфа, лейкотриен Е4 и др.)
- Улучшение симптомов при использовании препаратов, которые блокируют указанные медиаторы, либо препятствуют увеличению их количества»
Всемирная организация здравоохранения не опубликовала диагностические критерии.
Лечение[править | править код]
Общие фармакологические методы лечения включают в себя:
- Стабилизаторы тучных клеток,[11] в том числе кромолин-натрий и натуральные стабилизаторы, такие как кверцетин[12][13]
- Н1-антигистамины, такие как цетиризин или кетотифен
- Н2-антигистаминные, таких как ранитидин или фамотидин
- Антилейкотриены, такие как монтелукаст или зилеутон, а также натуральные продукты (например, куркумин или экстракт зверобоя)
- Нестероидные противовоспалительные препараты, в том числе аспирин для уменьшения воспаления у некоторых пациентов может быть полезен аспирин, в то время как в некоторых случаях могут иметь место опасные реакции
Наполнители, связующие вещества и красители многих лекарств часто является виновником в возникновении реакций, это необязательно активное вещество, так что должны быть рассмотрены альтернативные составы и рецептуры.
Изменение образа жизни может также быть необходимо. Важно избегание триггеров. Следует подчеркнуть, что пациенты с синдромом активации тучных клеток могут реагировать на любые новые воздействия, в том числе продукты питания, напитки, лекарства, микробы и дым при вдыхании, глотании или контакте.
Диета с низким содержанием гистамина и другие элиминационные диеты могут быть полезны для выявления продуктов, которые вызывают или ухудшают симптомы. Многие пациентов с синдромом активации тучных клеток уже имеют высокий уровень гистамина, так что потребление пищи с высоким гистамином и либераторы гистамина могут усугубить многие симптомы, такие как расширение кровеносных сосудов, что вызывает головокружение и сердцебиение.
Прогноз[править | править код]
Лекарств от синдрома активации тучных клеток не существует. У большинства симптомы уменьшаются, но многие из пациентов могут испытывать общее ухудшение состояния с течением времени. Продолжительность жизни для людей с синдромом активации тучных клеток вероятно находится в пределах нормы, но качество жизни может колебаться от умеренного дискомфорта до сильного ухудшения. Состояние некоторых пациентов порой ухудшается до инвалидности и невозможности работать.
Эпидемиология[править | править код]
Синдром активации тучных клеток относительно новый диагноз, который не диагностировался и никак не назывался до 2007 года, (Африн описывает его как «вероятно довольно распространенный» и «все более преобладающий»).
История[править | править код]
Диагноз предлагался к рассмотрению в литературе в течение десятилетий; однако диагностические критерии были предложены только в 2010 году. Состояние было сформулировано фармакологами Джоном Оутсом и Джеком Робертсом из Университета Вандербильта в 1991 году, и после накопления доказательств, синдром был представлен в работах Sonneck с соавторами[14] и Akin с соавторами,[15] после чего наконец получил название в 2007 году.
См. также[править | править код]
- FceRI
- Гистаминовая интолерантность
- Иммуноглобулин E
Ссылки[править | править код]
- ↑ Valent P; Valent P. Mast Cell Activation Syndromes: Definition and Classification (англ.) // Allergy : journal. — 2013. — Vol. 68, no. 4. — P. 417—424. — doi:10.1111/all.12126. — PMID 23409940.
- ↑ Mast cell activation syndrome: Proposed diagnostic criteria (англ.) // J. Allergy Clin. Immunol. (англ.)русск. : journal. — 2010. — Vol. 126. — P. 1099—1104. — doi:10.1016/j.jaci.2010.08.035. — PMID 21035176.
- ↑ Akin C; Akin C. Mast Cell Activation Syndromes Presenting as Anaphylaxis (англ.) // Immunology and Allergy Clinics of North America : journal. — 2015. — Vol. 35, no. 2. — P. 277—285. — doi:10.1016/j.iac.2015.01.010.
- ↑ White, Andrew, Dr. «A Tale of Two Syndromes – POTS and MCAS». The Dysautonomia Dispatch. Dysautonomia International, 17 Feb. 2015. Web. 12 Oct. 2015, at dysautonomiainternational.org.
- ↑ Milner, Joshua, Dr. «Research Update: POTS, EDS, MCAS Genetics.» 2015 Dysautonomia International Conference & CME. Washington DC. Dysautonomia International Research Update: POTS, EDS, MCAS Genetics. Web, at vimeo.com
- ↑ Szczawinska-Poplonyk A; Szczawinska-Poplonyk A. An Overlapping Syndrome of Allergy and Immune Deficiency in Children (англ.) // Journal of Allergy (англ.)русск. : journal. — Vol. 2012. — P. 1—9. — doi:10.1155/2012/658279.
- ↑ Borrelia burgdorferi Spirochetes Induce Mast Cell Activation and Cytokine Release (англ.) // Infect Immun (англ.)русск. : journal. — 1999. — March (vol. 67, no. 3). — P. 1107—1115. — PMID 10024550.
- ↑ Afrin, Lawrence B. «A Concise, Practical Guide to Diagnostic Assessment for Mast Cell Activation Disease.» WJH World Journal of Hematology 3.1 (2014): 155-232. Архивная копия от 26 сентября 2015 на Wayback Machine Accessed 29 January 2018
- ↑ Ellis AK, Keith PK «Nonallergic rhinitis with eosinophilia syndrome» Curr Allergy Asthma Rep. Accessed 26 Feb 2018
- ↑ Afrin, Lawrence, Dr. «Presentation, Diagnosis, and Management of Mast Cell Activation Syndrome.» Mast Cells: Phenotypic Features, Biological Functions and Role in Immunity. Nova Science, 2013. 155-232. (недоступная ссылка). Дата обращения 8 июня 2018. Архивировано 26 сентября 2015 года.
- ↑ Mast Cell Activation Syndrome // Clin Rev Allergy Immunol. — 2015. — doi:10.1007/s12016-015-8487-6. — PMID 25944644.
- ↑ Twenty-first century mast cell stabilizers (англ.) // Br. J. Pharmacol. (англ.)русск. : journal. — 2013. — Vol. 170, no. 1. — P. 23—37. — doi:10.1111/bph.12138. — PMID 23441583.
- ↑ Quercetin is more effective than cromolyn in blocking human mast cell cytokine release and inhibits contact dermatitis and photosensitivity in humans (англ.) // PLOS One : journal. — 2012. — Vol. 7, no. 3. — P. e33805. — doi:10.1371/journal.pone.0033805. — PMID 22470478.
- ↑ Sonneck K, Florian S, Müllauer L, Wimazal F, Födinger M, Sperr WR, Valent P. «Diagnostic and subdiagnostic accumulation of mast cells in the bone marrow of patients with anaphylaxis: Monoclonal mast cell activation syndrome.» Int Arch Allergy Immunol. 2007;142(2):158-64. Epub 2006 Oct 20.
- ↑ Akin C, Scott LM, Kocabas CN, Kushnir-Sukhov N, Brittain E, Noel P, Metcalfe DD. «Demonstration of an aberrant mast-cell population with clonal markers in a subset of patients with «idiopathic» anaphylaxis.» Blood. 2007 Oct 1;110(7):2331-3. Epub 2007 Jul 16.
Дальнейшее чтение[править | править код]
Внешние ссылки[править | править код]
Источник
Синдром Коуниса (аллергический острый коронарный синдром) — это группа симптомов, проявляющихся в виде нестабильной вазоспастической/невазоспастической стенокардии или острого инфаркта миокарда, вызванных высвобождением медиаторов воспаления вследствие аллергической реакции[1]. Часто синдром Коуниса связан с приемом антибиотиков, а частности — амоксициллина/клавуланата [2].
Определение[править | править код]
Синдром Коуниса определяется как «одновременное появление острого коронарного синдрома и состояния, сопровождающегося активацией тучных клеток, вовлекающее деятельность клеток, обеспечивающих воспалительную реакцию, включая аллергические, анафилактические и анафилактоидные реакции.» «Он вызывается медиаторами воспаления, такими как гистамин, нейтральные протеазы, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов и ряд цитокинов и хемокинов, высвобождаемыми в процессе активации клеток»[3][4]. Концентрация медиаторов воспаления в крови и моче увеличивается как при аллергических реакциях, так и при остром коронарном синдроме. Высвобождение медиаторов в ходе аллергической реакции является причиной спазма коронарной артерии и/или повреждением в месте локализации атеросклеротической бляшки. Медиаторы воспаления в основном вырабатываются тучными клетками, которые инфильтрируют ткани коронарных артерий[5][6].
Классификация[править | править код]
Тип 1: пациенты с нормальными коронарными артериями без предрасполагающих к заболеваниям коронарных артерий факторов, у которых острое высвобождение воспалительных медиаторов вызывает спазм коронарной артерии без увеличения концентрации сердечных ферментов или тропонинов; либо вызывает спазм коронарной артерии с развитием инфаркта миокарда с увеличением концентрации сердечных ферментов и тропонинов.
Тип 2: пациенты с предшествующим атеросклеротическим процессом без клинических проявлений, у которых острое высвобождение воспалительных медиаторов вызывает спазм коронарной артерии без увеличения концентрации сердечных ферментов или тропонинов; либо вызывает эрозию или нарушение целостности бляшки, проявляющиеся в виде острого инфаркта миокарда
Тип 3: пациенты с коронарным тромбозом с включением эозинофилов и тучных клеток в ткань тромба. К данном типу также относятся пациенты с установленным стентом, после внезапной смерти которых выявляется инфильтрация эозинофилами и тучными клетками тканей, прилегающих к стенту.
Лечение[править | править код]
- Тип1: Лечение направлено на подавление аллергической реакции.
- Тип 2:
Лечение по протоколу ведения ОКС с включением ГКС и антигистаминных препаратов
При необходимости — нитроглицерин и блокаторы кальциевых каналов
- Тип 3:
Стабилизаторы тучных клеток, ГКС и антигистамины
Удаление тромба с последующим гистологическим исследованием материала
При аллергической реакции на стент необходимы мероприятия по десенсибилизации
Следует иметь в виду:
- Адреналин, который необходим при анафилаксии, может ухудшить сосудистый спазм при синдроме Коуниса. Рекомендуется применение водных растворов препаратов адреналина без содержания сульфитов в дозе 0,2-0,5 мг (1:1000) внутримышечно.
- В случае применения бета-блокаторов, адреналин может оказаться неэффективным. Следует рассмотреть возможность применения глюкагона.
- Следует избегать применения опиоидных анальгетиков — морфина, кодеина, меперидина, способных вызвать дегрануляцию тучных клеток.
- Фентанил и его производные менее активно вызывают дегрануляцию тучных клеток и могут применяться вместо опиоидных анальгетиков.
История[править | править код]
Синдром получил название по работам группы ученых из США и Греции[7][8] благодаря усилиям Николаса Коуниса, греческого кардиолога, впервые описавшего состояние «аллергической стенокардии» в 1991 году[9] и в дальнейшем посвятившего данной патологии ряд публикаций[10][11].
Предположение о возможности инфаркта аллергической природы было сделано ещё в середине 20 века[12]. В 1995 году было обнаружено 200-кратное увеличение дегрануляции тучных клеток в местах разрыва бляшек по сравнению с непораженными зонами при аутопсии пациентов, погибших от последствий ОИМ. Было сделано предположение о том, что даже обычная аллергическая реакция может вызвать разрыв бляшки[13], что подтверждено гистологическими наблюдениями[14]. В 1998 году было предложено выделить аллергическую стенокардию в виде самостоятельного заболевания[15].
Описаны случаи возникновения заболевания на фоне приема антибиотиков[16].
В настоящее время синдром Коуниса остается недооцененным клиническим феноменом среди специалистов здравоохранения, что зачастую препятствует своевременной постановке диагноза и адекватному лечению[17][18][19][20][21][22][23][24].
Примечания[править | править код]
- ↑ Fassio F, Losappio L, Antolin-Amerigo D et al. Kounis syndrome: A concise review with focus on management. Eur J Intern Med. 2016 Jan 12. pii: S0953-6205(15)00432-X. doi: 10.1016/j.ejim.2015.12.004.
- ↑ Renda F, Marotta E, Landoni G et al. Kounis syndrome due to antibiotics: A global overview from pharmacovigilance databases. Int J Cardiol. 2016 Sep 19;224:406-411. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.09.066.
- ↑ Sakata V, Komamura K, Hirayama A, et al. Elevation of plasma histamine concentration in the coronary circulation in patients with variant angina. Am J Cardiol 1996;77:1121-6.
- ↑ Cuculo A, Summaria F, Schiavino D, et al. Tryptase levels are elevated during spontaneous ischemic episodes in unstable angina but not after ergonovine test in variant angina. Cardiologia 1998; 43:189-93.
- ↑ Kovanen PT, Kaartinen M, Paavonen T. Infiltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion or rupture in myocardial infarction. Circulation 1995;92:1083-1088.
- ↑ Kaartinen M, Penttila A, Kovanen PT. Accumulation of activated mast cells in the shoulder region of human coronary atheroma, the prediction site of atheromatous rupture. Circulation 1994;90:1669-78.
- ↑ Rich MW. Is vasospastic angina an inflammatory disease? Am J Cardiol. 2005;96:1612.
- ↑ Zavras GM, Papadaki PJ, Kokkinis CE et al. Kounis syndrome secondary to allergic reaction following shellfish ingestion. Int J Clin Pract. 2003 ;57:622-4.
- ↑ Kounis NG, Zavras GM. Histamine-induced coronary artery spasm: the concept of allergic angina. Br J Clin Pract 1991; 45:121-8.
- ↑ Kounis NG, Zavras GM. Allergic angina and allergic myocardial infarction. Circulation 1996; 94:1789.
- ↑ Kounis NG, Grapsas GM, Goudevenos JA. Unstable angina, allergic angina and allergic myocardial infarction. Circulation 1999; 100: e156.
- ↑ Zosin P, Miclea F, Munteanu M. Allergic myocardial infarction. Rom Med Review 1965;19:26 −8.
- ↑ Constantinides P. Infiltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion or rupture in myocardial infarction. Circulatory 1995;92:1083.
- ↑ Constantinides P, Harkey M. Electron microscopic exploration of human endothelium in early and advanced atherosclerotic lesions. Ann N Y Acad Sci 1990; 898: 113—124.
- ↑ Brawnvald E. Unstable angina. An etiologic approach to management. Circulation 1998;98:2219- 22.
- ↑ Ralapanawa DM, Kularatne SA. Kounis syndrome secondary to amoxicillin/clavulanic acid administration: a case report and review of literature. BMC Res Notes. 2015 Mar 26;8:97.
- ↑ Renda F, Landoni G, Trotta F et al. Kounis Syndrome: An analysis of spontaneous reports from international pharmacovigilance database. Int J Cardiol. 2016 Jan 15;203:217-20.
- ↑ Kounis NG. Kounis syndrome (allergic angina and allergic myocardial infarction): a natural paradigm? Int J Cardiol 2006; 110:7-14.
- ↑ Biteker M. Current understanding of Kounis syndrome. Expert Rev Clin Immunol. 2010; 6: 777—788
- ↑ Lopez PR, Peiris AN. Kounis syndrome. South Med J. 2010; 103: 1148—1155.
- ↑ Waller BF. Non atherosclerotic coronary heart disease. In: Fuster V, Wane Alexander A, O’Rourke RA, editors. Hurst’s The Heart, 13th edn. New York McGraw-Hill; 2010.
- ↑ Ridella M, Bagdure S, Nugent K, Cevik C. Kounis syndrome following beta-lactam antibiotic use: review of literature. Inflamm Allergy Drug Targets. 2009;8:11-6.
- ↑ Biteker M, Duran NE, Biteker FS, Civan HA, Kaya H, Gökdeniz T, Yildiz M, Ozkan M. Allergic myocardial infarction in childhood: Kounis syndrome. Eur J Pediatr. 2010;169: 27-9.
- ↑ Gázquez V, Dalmau G, Gaig P, Gómez C, Navarro S, Mercé J. Kounis syndrome: report of 5 cases. J Investig Allergol Clin Immunol. 2010;20:162-5.
Источник
СиндÑом акÑиваÑии ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок (MCAS) ÑвлÑеÑÑÑ Ð¾Ð´Ð½Ð¸Ð¼ из Ñипов ÑаÑÑÑÑойÑÑва акÑиваÑии ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок (MCAD), и иммÑнологиÑеÑким ÑоÑÑоÑнием, пÑи коÑоÑом ÑÑÑнÑе клеÑки ненадлежаÑим обÑазом и ÑÑезмеÑно вÑÑвобождаÑÑ Ñ Ð¸Ð¼Ð¸ÑеÑкие медиаÑоÑÑ, ÑÑо пÑÐ¸Ð²Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ðº ÑÑÐ´Ñ Ñ ÑониÑеÑÐºÐ¸Ñ ÑимпÑомов, иногда вклÑÑаÑÑÐ¸Ñ Ð² ÑÐµÐ±Ñ Ð°Ð½Ð°ÑилакÑиÑеÑкий Ñок.[1][2][3] ÐÑновнÑе ÑимпÑÐ¾Ð¼Ñ Ð²ÐºÐ»ÑÑаÑÑ ÑеÑдеÑно-ÑоÑÑдиÑÑÑе, деÑмаÑологиÑеÑкие, желÑдоÑно-киÑеÑнÑе, невÑологиÑеÑкие и ÑеÑпиÑаÑоÑнÑе пÑоблемÑ.
РоÑлиÑие Ð¾Ñ Ð¼Ð°ÑÑоÑиÑоза, дÑÑгого Ñипа ÑаÑÑÑÑойÑÑва акÑиваÑии ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок (MCAD), где паÑиенÑÑ ÑÑÑадаÑÑ Ð¾Ñ Ð°Ð½Ð¾ÑмалÑно ÑвелиÑенного колиÑеÑÑва ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок, паÑиенÑÑ Ñ ÑиндÑомом акÑиваÑии ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок имеÑÑ Ð½Ð¾ÑмалÑное колиÑеÑÑво ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок, коÑоÑÑе не ÑÑнкÑиониÑÑÑÑ Ð´Ð¾Ð»Ð¶Ð½Ñм обÑазом, и опÑеделÑÑÑÑÑ ÐºÐ°Ðº «Ð³Ð¸Ð¿ÐµÑакÑивнÑе». СиндÑом акÑиваÑии ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок еÑе Ð¿Ð»Ð¾Ñ Ð¾ понÑÑ ÐºÐ°Ðº ÑоÑÑоÑние и ÑвлÑеÑÑÑ Ð°ÐºÑÑалÑной Ñемой Ð´Ð»Ñ Ð¸ÑÑледований.[4]
СиндÑом акÑиваÑии ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок ÑаÑÑо вÑÑÑеÑаеÑÑÑ Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑов Ñ ÑиндÑом ÐлеÑÑаâÐанлоÑа (СÐÐ) и ÑиндÑомом поÑÑÑÑалÑной оÑÑоÑÑаÑиÑеÑкой ÑÐ°Ñ Ð¸ÐºÐ°Ñдии (POTS).[5] Ðн Ñакже ÑаÑÑо обнаÑÑживаеÑÑÑ Ð² гÑÑппе болÑнÑÑ Ð¾Ð±Ñим ваÑиабелÑнÑм иммÑнодеÑиÑиÑом (CVID)[6] и болезнÑÑ Ðайма.[7]
СимпÑомÑ[ | ]
СиндÑом акÑиваÑии ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок ÑвлÑеÑÑÑ ÑоÑÑоÑнием, коÑоÑое заÑÑÐ°Ð³Ð¸Ð²Ð°ÐµÑ Ð½ÐµÑколÑко ÑиÑÑем, как пÑавило, ÑеÑез воÑпалиÑелÑнÑй пÑоÑеÑÑ. СимпÑÐ¾Ð¼Ñ Ð¾Ð±ÑÑно изменÑивÑ, ÑазлиÑÐ½Ñ Ð¿Ð¾ ÑÑжеÑÑи и пÑодолжиÑелÑноÑÑи. Ðногие пÑизнаки и ÑимпÑÐ¾Ð¼Ñ Ñакие же, ÑÑо и Ð´Ð»Ñ Ð¼Ð°ÑÑоÑиÑоза, поÑÐ¾Ð¼Ñ ÑÑо оба ÑоÑÑоÑÐ½Ð¸Ñ Ð¿ÑиводÑÑ Ðº повÑÑÐµÐ½Ð½Ð¾Ð¼Ñ ÐºÐ¾Ð»Ð¸ÑеÑÑÐ²Ñ Ð²ÑÑвобожденнÑÑ ÑÑÑнÑми клеÑками медиаÑоÑов.[8] СиндÑом Ñакже Ð¸Ð¼ÐµÐµÑ Ð¼Ð½Ð¾Ð¶ÐµÑÑво ÑÑ Ð¾Ð¶Ð¸Ñ Ñ Ð°ÑакÑеÑиÑÑик Ñ ÑеÑидивиÑÑÑÑей идиопаÑиÑеÑкой анаÑилакÑией, Ñ Ð¾ÑÑ ÐµÑÑÑ Ð¾ÑлиÑиÑелÑнÑе пÑизнаки, в ÑаÑÑноÑÑи кÑапивниÑа и оÑек Ðвинке.
ÐбÑие ÑимпÑÐ¾Ð¼Ñ Ð²ÐºÐ»ÑÑаÑÑ Ð² ÑебÑ:
- ÐеÑмаÑологиÑеÑкие
- покÑаÑнение
- кÑапивниÑа
- кÑаÑноваÑÑй или бледнÑй ÑÐ²ÐµÑ Ð»Ð¸Ñа
- зÑд
- ÑÑвÑÑво жжениÑ
- деÑмогÑаÑизм
- СеÑдеÑно-ÑоÑÑдиÑÑÑе
- головокÑÑжение, пÑедобмоÑоÑное ÑоÑÑоÑние, обмоÑок, аÑиÑмиÑ, ÑÐ°Ñ Ð¸ÐºÐ°ÑдиÑ
- ÐелÑдоÑно-киÑеÑнÑй ÑÑакÑ
- диаÑÐµÑ Ð¸/или запоÑ, колики, киÑеÑнÑй диÑкомÑоÑÑ
- ÑоÑноÑа, ÑвоÑа
- ÑÑÑдноÑÑи пÑи глоÑании
- ÐÑиÑ
ологиÑеÑкие и невÑологиÑеÑкие
- ÑÑман в голове, кÑаÑковÑеменное наÑÑÑение памÑÑи, ÑÑÑдноÑÑи Ñ Ð²Ñпоминанием Ñлов
- головнÑе боли, мигÑени
- комоÑбиднÑÑ Ð¿ÑÐ¸Ñ Ð¸ÑеÑкие и поведенÑеÑкие ÑимпÑÐ¾Ð¼Ñ Ð² ÑезÑлÑÑаÑе пÑÐ¾Ð½Ð¸ÐºÐ½Ð¾Ð²ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼ÐµÐ´Ð¸Ð°ÑоÑов ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок в мозг (ÑимпÑÐ¾Ð¼Ñ Ð¼Ð¾Ð³ÑÑ Ð²ÐºÐ»ÑÑаÑÑ: ÑÑевогÑ, депÑеÑÑиÑ, ÐºÐ¾Ð»ÐµÐ±Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð½Ð°ÑÑÑÐ¾ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸ Ñ. д.)
- ÐÑÐ³Ð°Ð½Ñ Ð´ÑÑ
аниÑ
- каÑелÑ, Ñ ÑипÑ
- неаллеÑгиÑеÑкий ÑÐ¸Ð½Ð¸Ñ Ñ ÑозиноÑилÑнÑм ÑиндÑомом [9]
- ÐбÑÑÑÑкÑивное Ð°Ð¿Ð½Ð¾Ñ Ñна
- ÐÑение/Ðлаза
- зÑиÑелÑнÑй диÑкомÑоÑÑ, конÑÑнкÑивиÑ
- кÑаÑноÑа
- ÐбÑеоÑганиÑеÑкие
- обÑÐ°Ñ ÑÑÑалоÑÑÑ Ð¸ недомогание
- пиÑеваÑ, медикаменÑÐ¾Ð·Ð½Ð°Ñ Ð¸ Ñ Ð¸Ð¼Ð¸ÑеÑÐºÐ°Ñ Ð°Ð»Ð»ÐµÑÐ³Ð¸Ñ Ð¸Ð»Ð¸ непеÑеноÑимоÑÑÑ (оÑобенно Ð·Ð°Ð¿Ð°Ñ Ð¾Ð²)
- ÐепеÑеноÑимоÑÑÑ Ñ Ð¾Ð»Ð¾Ð´Ð° и жаÑÑ
- ÐпоÑно-двигаÑелÑнÑй аппаÑаÑ
- оÑÑеопоÑоз и оÑÑÐµÐ¾Ð¿ÐµÐ½Ð¸Ñ (в Ñом ÑиÑле и Ñ Ð¼Ð¾Ð»Ð¾Ð´ÑÑ Ð¿Ð°ÑиенÑов)
- ÐнаÑилакÑиÑ, еÑли ÑлиÑком болÑÑое колиÑеÑÑво медиаÑоÑов вÑÑвобождаеÑÑÑ Ð² ÑиÑÑÐµÐ¼Ñ Ð¾Ñганизма, они могÑÑ Ð²ÑзваÑÑ Ð°Ð½Ð°ÑилакÑиÑ, коÑоÑÐ°Ñ Ð² пеÑвÑÑ Ð¾ÑеÑÐµÐ´Ñ Ð²ÐºÐ»ÑÑÐ°ÐµÑ Ð² ÑебÑ: заÑÑÑдненное дÑÑ Ð°Ð½Ð¸Ðµ, зÑдÑÑÑÑ ÐºÑапивниÑÑ, гипеÑÐµÐ¼Ð¸Ñ Ð¸Ð»Ð¸ бледноÑÑÑ ÐºÐ¾Ð¶Ð½ÑÑ Ð¿Ð¾ÐºÑовов, оÑÑÑение Ñепла, ÑлабоÑÑÑ Ð¸ ÑÑаÑеннÑй пÑлÑÑ, ÑоÑноÑÑ, ÑвоÑÑ, диаÑеÑ, головокÑÑжение и обмоÑок.
СимпÑÐ¾Ð¼Ñ Ð¼Ð¾Ð³ÑÑ Ð±ÑÑÑ Ð²ÑÐ·Ð²Ð°Ð½Ñ Ð¸Ð»Ð¸ обоÑÑÑÑÑÑÑ Ð² ÑезÑлÑÑаÑе воздейÑÑÐ²Ð¸Ñ ÑÑиггеÑов, коÑоÑÑе ÑиÑоко ваÑÑиÑÑÑÑÑÑ Ð´Ð»Ñ ÐºÐ°Ð¶Ð´Ð¾Ð³Ð¾ конкÑеÑного паÑиенÑа.ÐбÑие ÑÑиггеÑÑ Ð²ÐºÐ»ÑÑаÑÑ:
- опÑеделеннÑе пÑодÑкÑÑ Ð¸ напиÑки (оÑобенно алкоголÑ, пÑодÑкÑÑ Ñ Ð²ÑÑоким ÑодеÑжанием гиÑÑамина, добавки, повÑÑаÑÑие ÑÑÐ¾Ð²ÐµÐ½Ñ Ð³Ð¸ÑÑамина, Ñакие как ÑÑлÑÑиÑÑ)
- пеÑÐµÐ¿Ð°Ð´Ñ ÑемпеÑаÑÑÑ
- Ð·Ð°Ð¿Ð°Ñ Ð¸, в Ñом ÑиÑле паÑÑÑмеÑÐ¸Ñ Ð¸Ð»Ð¸ дÑм
- ÑÑениÑовки или ÑизиÑеÑкие нагÑÑзки
- ÑмоÑионалÑнÑй ÑÑÑеÑÑ
- гоÑмоналÑнÑе изменениÑ, оÑобенно в подÑоÑÑковом возÑаÑÑе, во вÑÐµÐ¼Ñ Ð±ÐµÑеменноÑÑи и менÑÑÑÑалÑного Ñикла Ñ Ð¶ÐµÐ½Ñин
ÐÑиÑинÑ[ | ]
ÐÑиÑÐ¸Ð½Ñ Ð½ÐµÐ¸Ð·Ð²ÐµÑÑнÑ, но ÑоÑÑоÑние, по вÑей видимоÑÑи ÑвлÑеÑÑÑ ÑнаÑледованнÑм Ð´Ð»Ñ Ð½ÐµÐºÐ¾ÑоÑÑÑ Ð¿Ð°ÑиенÑов. СимпÑÐ¾Ð¼Ñ ÑиндÑома акÑиваÑии ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок вÑÐ·Ð²Ð°Ð½Ñ ÑÑезмеÑнÑм вÑÑвобождением медиаÑоÑов ÑÑÑнÑми клеÑками. ÐедиаÑоÑÑ Ð²ÐºÐ»ÑÑаÑÑ Ð»ÐµÐ¹ÐºÐ¾ÑÑÐ¸ÐµÐ½Ñ Ð¸ гиÑÑамин. СоÑÑоÑние Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÑÑÑ Ð»ÐµÐ³ÐºÐ¸Ð¼ до ÑÐµÑ Ð¿Ð¾Ñ Ð¿Ð¾ÐºÐ° не ÑÑÑгÑбиÑÑÑ ÑÑÑеÑÑовÑми жизненнÑми ÑобÑÑиÑми, или ÑимпÑÐ¾Ð¼Ñ Ð¼Ð¾Ð³ÑÑ ÑазвиваÑÑÑÑ Ð¼ÐµÐ´Ð»ÐµÐ½Ð½Ð¾ и ÑенденÑÐ¸Ñ ÑолÑко ÑÑÑгÑбиÑÑÑ Ñо вÑеменем.
Ðиагноз[ | ]
СиндÑом акÑиваÑии ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок ÑаÑÑо ÑÑÑдно опÑеделиÑÑ Ð¸Ð·-за ÑазноÑодноÑÑи ÑимпÑомов и «Ð¾ÑÑÑÑÑÑÐ²Ð¸Ñ Ð³ÑÑбÑÑ Ð¿ÑоÑвлений».[10] СоÑÑоÑние Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÑÑÑ ÑÑÑдно диагноÑÑиÑоваÑÑ, Ñем более ÑÑо многие из ÑказаннÑÑ ÑимпÑомов можно ÑÑиÑаÑÑ «Ð½ÐµÐ¾Ð¿ÑеделеннÑми». ÐаÑиенÑÑ ÑаÑÑо поÑеÑаÑÑ Ð¼Ð½Ð¾Ð¶ÐµÑÑво ÑазнÑÑ ÑпеÑиалиÑÑов из-за ÑвойÑÑвенного Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¼ÑлÑÑиÑиÑÑÐµÐ¼Ð½Ð¾Ð¼Ñ Ñ Ð°ÑакÑеÑÑ, и не полÑÑаÑÑ Ð´Ð¸Ð°Ð³Ð½Ð¾Ð·Ð° пока вÑÐ°Ñ Ð½Ðµ возÑÐ¼ÐµÑ Ð²Ð¾ внимание полнÑÑ ÐºÐ»Ð¸Ð½Ð¸ÑеÑкÑÑ ÐºÐ°ÑÑинÑ. ÐÐ¸Ð·ÐºÐ°Ñ Ð²ÑаÑÐµÐ±Ð½Ð°Ñ Ð¾ÑведомленноÑÑÑ (и даже оÑкÑовеннÑй оÑказ веÑиÑÑ Ð² ÑÑÑеÑÑвование болезни) о ÑиндÑоме акÑиваÑии ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок в наÑÑоÑÑее вÑÐµÐ¼Ñ ÑвлÑеÑÑÑ Ð¿ÑепÑÑÑÑвием Ð´Ð»Ñ Ð¿Ð¾ÑÑановки пÑавилÑного диагноза. ÐкÑиваÑÐ¸Ñ ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок бÑла вклÑÑена в ÐÐÐ 10 ( D89.40, вмеÑÑе Ñ Ð°Ð¼Ð¸ подÑипов D89.41-43 и D89.49) в окÑÑбÑе 2016 года.
«ÐеÑмоÑÑÑ Ð½Ð° ÑазлиÑнÑе опÑбликованнÑе диагноÑÑиÑеÑкие кÑиÑеÑии, иÑполÑзÑемÑе Ð´Ð»Ñ Ð´Ð¸Ð°Ð³Ð½Ð¾ÑÑики паÑиенÑов, обÑÑно задейÑÑвÑÑÑ Ð²Ñе ÑÑи из пеÑеÑиÑленнÑÑ :
- СимпÑÐ¾Ð¼Ñ Ñ
ÑониÑеÑкой/ÑеÑидивиÑÑÑÑей акÑиваÑии ÑÑÑнÑÑ
клеÑок:
ÐеÑиодиÑеÑкие боли в живоÑе, диаÑеÑ, покÑаÑнение лиÑа, зÑд, заложенноÑÑÑ Ð½Ð¾Ñа, каÑелÑ, ÑÑеÑнение в гÑÑди, одÑÑка, головокÑÑжение (обÑÑно в комбинаÑии Ñ ÐºÐ°ÐºÐ¸Ð¼-либо из ÑказаннÑÑ ÑимпÑомов) - ÐабоÑаÑоÑнÑе пÑизнаки вÑÑÐ²Ð¾Ð±Ð¾Ð¶Ð´ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼ÐµÐ´Ð¸Ð°ÑоÑов ÑÑÑнÑми клеÑками (повÑÑеннÑе ÑÑвоÑоÑоÑÐ½Ð°Ñ ÑÑипÑаза, N-меÑил гиÑÑамин, пÑоÑÑагландин D2 или 11-беÑа — пÑоÑÑагландин Ф2 ÐлÑÑа, лейкоÑÑиен Ð4 и дÑ.)
- УлÑÑÑение ÑимпÑомов пÑи иÑполÑзовании пÑепаÑаÑов, коÑоÑÑе блокиÑÑÑÑ ÑказаннÑе медиаÑоÑÑ, либо пÑепÑÑÑÑвÑÑÑ ÑвелиÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸Ñ ÐºÐ¾Ð»Ð¸ÑеÑÑва»
ÐÑемиÑÐ½Ð°Ñ Ð¾ÑганизаÑÐ¸Ñ Ð·Ð´ÑÐ°Ð²Ð¾Ð¾Ñ ÑÐ°Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð½Ðµ опÑбликовала диагноÑÑиÑеÑкие кÑиÑеÑии.
ÐеÑение[ | ]
ÐбÑие ÑаÑмакологиÑеÑкие меÑÐ¾Ð´Ñ Ð»ÐµÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²ÐºÐ»ÑÑаÑÑ Ð² ÑебÑ:
- СÑабилизаÑоÑÑ ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок,[11] в Ñом ÑиÑле кÑомолин-наÑÑий и наÑÑÑалÑнÑе ÑÑабилизаÑоÑÑ, Ñакие как квеÑÑеÑин[12][13]
- Ð1-анÑигиÑÑаминÑ, Ñакие как ÑеÑиÑизин или кеÑоÑиÑен
- Ð2-анÑигиÑÑаминнÑе, ÑÐ°ÐºÐ¸Ñ ÐºÐ°Ðº ÑаниÑидин или ÑамоÑидин
- ÐнÑилейкоÑÑиенÑ, Ñакие как монÑелÑкаÑÑ Ð¸Ð»Ð¸ зилеÑÑон, а Ñакже наÑÑÑалÑнÑе пÑодÑкÑÑ (напÑимеÑ, кÑÑкÑмин или ÑкÑÑÑÐ°ÐºÑ Ð·Ð²ÐµÑобоÑ)
- ÐеÑÑеÑоиднÑе пÑоÑивовоÑпалиÑелÑнÑе пÑепаÑаÑÑ, в Ñом ÑиÑле аÑпиÑин Ð´Ð»Ñ ÑменÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²Ð¾ÑÐ¿Ð°Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ñ Ð½ÐµÐºÐ¾ÑоÑÑÑ Ð¿Ð°ÑиенÑов Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð»ÐµÐ·ÐµÐ½ аÑпиÑин, в Ñо вÑÐµÐ¼Ñ ÐºÐ°Ðº в некоÑоÑÑÑ ÑлÑÑаÑÑ Ð¼Ð¾Ð³ÑÑ Ð¸Ð¼ÐµÑÑ Ð¼ÐµÑÑо опаÑнÑе ÑеакÑии
ÐаполниÑели, ÑвÑзÑÑÑие веÑеÑÑва и кÑаÑиÑели Ð¼Ð½Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ð»ÐµÐºÐ°ÑÑÑв ÑаÑÑо ÑвлÑеÑÑÑ Ð²Ð¸Ð½Ð¾Ð²Ð½Ð¸ÐºÐ¾Ð¼ в возникновении ÑеакÑий, ÑÑо необÑзаÑелÑно акÑивное веÑеÑÑво, Ñак ÑÑо Ð´Ð¾Ð»Ð¶Ð½Ñ Ð±ÑÑÑ ÑаÑÑмоÑÑÐµÐ½Ñ Ð°Ð»ÑÑеÑнаÑивнÑе ÑоÑÑÐ°Ð²Ñ Ð¸ ÑеÑепÑÑÑÑ.
Ðзменение обÑаза жизни Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ñакже бÑÑÑ Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾. Ðажно избегание ÑÑиггеÑов. СледÑÐµÑ Ð¿Ð¾Ð´ÑеÑкнÑÑÑ, ÑÑо паÑиенÑÑ Ñ ÑиндÑомом акÑиваÑии ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок могÑÑ ÑеагиÑоваÑÑ Ð½Ð° лÑбÑе новÑе воздейÑÑвиÑ, в Ñом ÑиÑле пÑодÑкÑÑ Ð¿Ð¸ÑаниÑ, напиÑки, лекаÑÑÑва, микÑÐ¾Ð±Ñ Ð¸ дÑм пÑи вдÑÑ Ð°Ð½Ð¸Ð¸, глоÑании или конÑакÑе.
ÐиеÑа Ñ Ð½Ð¸Ð·ÐºÐ¸Ð¼ ÑодеÑжанием гиÑÑамина и дÑÑгие ÑлиминаÑионнÑе диеÑÑ Ð¼Ð¾Ð³ÑÑ Ð±ÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ Ð´Ð»Ñ Ð²ÑÑÐ²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿ÑодÑкÑов, коÑоÑÑе вÑзÑваÑÑ Ð¸Ð»Ð¸ ÑÑ ÑдÑаÑÑ ÑимпÑомÑ. Ðногие паÑиенÑов Ñ ÑиндÑомом акÑиваÑии ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок Ñже имеÑÑ Ð²ÑÑокий ÑÑÐ¾Ð²ÐµÐ½Ñ Ð³Ð¸ÑÑамина, Ñак ÑÑо поÑÑебление пиÑи Ñ Ð²ÑÑоким гиÑÑамином и либеÑаÑоÑÑ Ð³Ð¸ÑÑамина могÑÑ ÑÑÑгÑбиÑÑ Ð¼Ð½Ð¾Ð³Ð¸Ðµ ÑимпÑомÑ, Ñакие как ÑаÑÑиÑение кÑовеноÑнÑÑ ÑоÑÑдов, ÑÑо вÑзÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð¾ÐºÑÑжение и ÑеÑдÑебиение.
ÐÑогноз[ | ]
ÐекаÑÑÑв Ð¾Ñ ÑиндÑома акÑиваÑии ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок не ÑÑÑеÑÑвÑеÑ. У болÑÑинÑÑва ÑимпÑÐ¾Ð¼Ñ ÑменÑÑаÑÑÑÑ, но многие из паÑиенÑов могÑÑ Ð¸ÑпÑÑÑваÑÑ Ð¾Ð±Ñее ÑÑ ÑдÑение ÑоÑÑоÑÐ½Ð¸Ñ Ñ ÑеÑением вÑемени. ÐÑодолжиÑелÑноÑÑÑ Ð¶Ð¸Ð·Ð½Ð¸ Ð´Ð»Ñ Ð»Ñдей Ñ ÑиндÑомом акÑиваÑии ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок веÑоÑÑно Ð½Ð°Ñ Ð¾Ð´Ð¸ÑÑÑ Ð² пÑÐµÐ´ÐµÐ»Ð°Ñ Ð½Ð¾ÑмÑ, но каÑеÑÑво жизни Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ ÐºÐ¾Ð»ÐµÐ±Ð°ÑÑÑÑ Ð¾Ñ ÑмеÑенного диÑкомÑоÑÑа до ÑилÑного ÑÑ ÑдÑениÑ. СоÑÑоÑние некоÑоÑÑÑ Ð¿Ð°ÑиенÑов поÑой ÑÑ ÑдÑаеÑÑÑ Ð´Ð¾ инвалидноÑÑи и невозможноÑÑи ÑабоÑаÑÑ.
ÐпидемиологиÑ[ | ]
СиндÑом акÑиваÑии ÑÑÑнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок оÑноÑиÑелÑно новÑй диагноз, коÑоÑÑй не диагноÑÑиÑовалÑÑ Ð¸ никак не назÑвалÑÑ Ð´Ð¾ 2007 года, (ÐÑÑин опиÑÑÐ²Ð°ÐµÑ ÐµÐ³Ð¾ как «Ð²ÐµÑоÑÑно доволÑно ÑаÑпÑоÑÑÑаненнÑй» и «Ð²Ñе более пÑеобладаÑÑий»).
ÐÑÑоÑиÑ[ | ]
Ðиагноз пÑедлагалÑÑ Ðº ÑаÑÑмоÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð² лиÑеÑаÑÑÑе в ÑеÑение деÑÑÑилеÑий; однако диагноÑÑиÑеÑкие кÑиÑеÑии бÑли пÑÐµÐ´Ð»Ð¾Ð¶ÐµÐ½Ñ ÑолÑко в 2010 годÑ. СоÑÑоÑние бÑло ÑÑоÑмÑлиÑовано ÑаÑмакологами Ðжоном ÐÑÑÑом и Ðжеком РобеÑÑÑом из УнивеÑÑиÑеÑа ÐандеÑбилÑÑа в 1991 годÑ, и поÑле Ð½Ð°ÐºÐ¾Ð¿Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð´Ð¾ÐºÐ°Ð·Ð°ÑелÑÑÑв, ÑиндÑом бÑл пÑедÑÑавлен в ÑабоÑÐ°Ñ Sonneck Ñ ÑоавÑоÑами[14] и Akin Ñ ÑоавÑоÑами,[15] поÑле Ñего Ð½Ð°ÐºÐ¾Ð½ÐµÑ Ð¿Ð¾Ð»ÑÑил название Ð?