С чем от чего может быть синдром внезапной остановки сердца
Остановка сердца — внезапное и полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности.
Сердце человека представляет собой уникальный орган, состоящий из огромного числа мышечных волокон, которые работают как единый механизм. Но иногда слаженная работа этих мышц нарушается, и возникает остановка сердца.
Причины[править | править код]
Причины остановки сердца различны, но есть наиболее частые из них:
Основные факторы[править | править код]
- Фибрилляция желудочков — около 90 % всех случаев остановки сердца;
- Асистолия желудочков — около 5 % всех случаев остановки сердца;
- Желудочковая пароксизмальная тахикардия с отсутствием пульса на крупных сосудах;
- Электромеханическая диссоциация — электрическая активность в виде ритмичных комплексов QRS без соответствующих сокращений желудочков.
Дополнительные факторы[править | править код]
- ишемия;
- острая обструкция кровообращения;
- миокардит;
- кардиомиопатия;
- гиповолемия;
- гипоксия;
- метаболические изменения;
- гипотермия;
- острая гиперкальциемия.
Косвенные факторы[править | править код]
- Курение;
- Злоупотребление алкоголем;
- Чрезмерная нагрузка на сердце;
- Злоупотребление наркотическими веществами;
- Возраст;
- Генетические.
Последствия[править | править код]
Со стороны ЦНС[править | править код]
Потеря сознания — наступает обычно не сразу, а через 10–20 секунд от начала фибрилляции или асистолии желудочков, по этой причине человек может ещё совершать простые действия даже после остановки сердца.
Со стороны дыхательной системы[править | править код]
Редкое агональное дыхание с остановкой через 2 минуты после потери сознания.
Со стороны кровеносной системы[править | править код]
Постепенная остановка кровообращения.
Со стороны мышечной системы[править | править код]
Возможно появление тоникоклонических судорог через 15–30 секунд после утраты сознания.
Со стороны зрительной системы[править | править код]
Расширение зрачков через 2 минуты с утратой реакции на свет.
Со стороны покровной системы[править | править код]
Быстро нарастающее изменение окраски кожных покровов в виде цианоза или бледности.
Общее[править | править код]
После потери сознания и остановки дыхания наступает клиническая смерть, развивается гипоксия в органах и тканях.
Первая помощь[править | править код]
Первая помощь включает наружный массаж сердца и искусственное дыхание (два вдувания через каждые 30 нажатий)[3]. При большинстве остановок сердца имеет место фибрилляция желудочков, которая может быть купирована электрической дефибриляцией с помощью автоматического наружного дефибриллятора (англ.). Вероятность удачной дефибриляции снижается со временем, примерно на 2—7 % каждую минуту, но первая помощь замедляет этот процесс, отодвигая развитие асистолии.
Врачебная помощь[править | править код]
- Непрямой массаж сердца и экстренная дефибрилляция. Её применение без предварительного ЭКГ-контроля оправдано тем, что более чем в 90 % случаев причина остановки сердца — фибрилляция желудочков:
- взрослым последовательно: 4,5—5,5—7,5 кВ (200, 300 или 360 Дж);
- детям: при условии хорошего контакта с поверхностью грудной клетки применяют электроды наибольших размеров (не только детские). Сначала дефибрилляцию проводят разрядом 2 Дж/кг, потом его увеличивают до 4 Дж/кг.
- ИВЛ (мешком Амбу, аппаратное дыхание);
- 100 % кислород при помощи маски или через эндотрахеальную трубку;
- Катетеризация центральных вен;
- Неотложная лекарственная терапия:
Препараты: лидокаин, атропин и эпинефрин — можно ввести через эндотрахеальную трубку с 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или стерильной воды, или в/в, лучше ввести в центральный венозный катетер, эпинефрин 1 мл = 1 мг (при разведении 1:10 000) 0,1 мл = 0,1 мг (при разведении 1:1000).
Последовательность действий[править | править код]
При пароксизмальной желудочковой тахикардии с отсутствием пульса на центральных артериях и фибрилляции желудочков мероприятия необходимо проводить в нижеперечисленной последовательности:
- Дефибрилляция до трёх раз последовательно 4,5—5,5—7,5 кВ (соответственно 200, 300 или 360 Дж);
- Проверить наличие электрической активности на кардиоскопе;
- После каждого введения ЛС проводят непрямой массаж сердца в течение 30—60 с и повторяют дефибрилляцию разрядом 7—7,5 кВ (360 Дж);
- Необходим контроль электрической активности миокарда и пульса после каждого последующего мероприятия;
- Эпинефрин — 1 мг в/в струйно; при отсутствии эффекта его следует вводить повторно через каждые 3-5 мин. Повторно эпинефрин можно ввести в средних (2—5 мг) или высоких (0,1 мг/кг) дозах;
- Лидокаин — 1,5 мг/кг (болюс от 80 до 120 мг) в/в, затем в/в капельно в течение 5 мин до общей дозы 3 мг/кг;
- Бретилия тозилат — 5 мг/кг в/в струйно, затем в/в капельно в течение 5 мин до общей дозы 10 мг/кг;
- Магния сульфат — 1—2 мг в/в при подозрении на тахикардию типа «пируэт», рефрактерную желудочковую пароксизмальную тахикардию или фибрилляцию;
- Прокаинамид — 30 мг/мин в/в при рефрактерной желудочковой фибрилляции или тахикардии (максимальная доза — 17 мг/кг);
- Натрия гидрокарбонат — 1 мэкв/кг только при предшествующем метаболическом ацидозе, передозировке некоторых ЛС (например, ТАД);
- Атропин — по 1 мг в/в струйно каждые 3—5 мин до общей дозы 0,04 мг/кг. Можно вводить через каждые 1-2 мин;
- При отсутствии пульса, но наличии электрической активности (электромеханическая диссоциация, идиовентрикулярные ритмы, желудочковые выскальзывающие ритмы, брадисистолические ритмы, идиовентрикулярные ритмы после фибрилляции);
- Наличие кинеза миокарда при эхоКГ;
- Оценка кровотока методом допплеровского УЗИ (при возможности);
- Каждый последующий этап проводят в случае неэффективности предыдущего;
- При безуспешности вышеуказанных мер в течение 45 мин следует принять решение о прекращении реанимационных мероприятий.
Дальнейшая жизнь после остановки сердца[править | править код]
Большинство людей, у которых произошла остановка сердца, бредят или лежат как мёртвые. Лечение проходят в реанимационных отделениях. Пациенты выживают, если сердце удаётся запустить в течение 5-6 минут после остановки. При окончании реанимационного периода необходим постоянный мониторинг состояния пациента. Сердечная деятельность и другие функции могут быть нарушены, часто больной нуждается в продолжительной кардиореанимации. Пациенту делается рентгенография, поскольку при оказании помощи при остановке сердца могла повредиться грудная клетка. Кроме того, назначаются биохимические тесты, контролируется диурез и проводятся другие испытания, которые могут выявить развитие опасных осложнений. При длительном отказе сердца назначается ноотропная поддержка, необходимая для полноценного восстановления мозга.
См. также[править | править код]
- Кардиоплегия
- Тахикардия
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
Источник
От внезапной остановки сердца ежегодно умирает около 300 000 человек во всём мире.
Гипертрофическая кардиомиопатия, причина внезапной смерти от остановки сердца у молодых.
В России ежегодно от внезапной остановки сердца погибает от 8 до 16 человек на каждые 10 тысяч населения, 89% из них — мужчины.
Ежегодная смертность при гипертрофической кардиомиопатии от 1% до 6%. Большинство больных умирает внезапно.
К сожалению у 22% больных внезапная смерть, первое проявление болезни. Внезапная смерть чаще всего бываету детей старшего возраста и молодых, до 10 лет она встречается редко. Примерно 60% внезапных смертей возникают в покое, остальные, после тяжелой физической нагрузки.
У большинства, у которых произошла внезапная остановка сердца, имелись заболевания:
расстройства психики (45%);
астма (16%);
заболевания сердца (11%);
гастрит или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) (8%).
При гипертрофической кардиомиопатии может возникать ишемия миокарда.
Обычно точные причины ишемии миокарда неизвестны, однако в основе её лежит несоответствие между потребностью в кислороде и его доставкой.
Способствующие факторы.
поражение мелких коронарных артерий с нарушением их способности расширяться,
повышение напряжения в стенке миокарда, из-за замедленного расслабления.
Обмороки и предобморочные состояния возникают из-за снижения мозгового кровотока при падении сердечного выброса. Они обычно случаются при физической нагрузке или аритмиях.
После 35 лет люди часто умирают от внезапной остановки сердца из-за незамеченной ишемической болезни сердца во время интенсивных тренировок или после, независимо от уровня тренированности и продолжительности занятий спортом.
Возможно развитие инфекционного эндокардита у 7—9% людей с гипертрофической кардиомиопатией. Летальность при нем составляет 39%.
Высок риск оседания и распространения бактерий в сердце при стоматологических вмешательствах, операциях на кишечнике и предстательной железе.
Всем с диагнозом гипертрофическая кардиомиопатия проводят антибактериальную профилактику перед любыми хирургическими вмешательствами.
ЭхоКГ — лучший, безопасный и точный метод выявления болезни.
Каждый второй, кого настигла внезапная остановка сердца, сталкивался с проявлениями нарушений работы сердца в некоторых случаях за несколько недель до критического момента. Боль в груди и затрудненное дыхание за 4 недели до приступа отмечали 50% мужчин и 53% женщин, у (93%) оба симптома имели место за 1 день до внезапной остановки сердца.
55% людей, умерших от гипертрофической кардиомиопатии, более чем за 1 час до своей скоропостижной смерти, испытывали:
обморок (34%);
боль в груди (34%);
одышку (29%).
Остановка сердца является эквивалентом клинической, а в дальнейшем и биологической смерти. На восстановление деятельности сердца окружающим отпущено всего 7 минут, после истечения этого срока шансы на спасение человека падают с катастрофической быстротой, слишком много необратимых изменений происходит в организме.
Оценить состояние потерявшего сознание нужно очень быстро:
ударьте его по обеим щекам, потормошите, окликните;
если человек не приходит в сознание, приложите руку на грудную клетку, выясните есть ли дыхание;
положите два сложенных вместе пальца (указательный и средний) на любой крупный кровеносный сосуд, если пульс отсутствует, необходимо оказать экстренную доврачебную помощь.
За время, пока оценивается состояние человека, необходимо вызвать «Скорую помощь».
Источник
Остановка сердца — это полное прекращение сокращений желудочков или тяжелая степень утраты нагнетательной функции. При этом в клетках миокарда исчезают электрические потенциалы, блокируются пути проведения импульсов, быстро нарушаются все виды метаболизма. Пораженное сердце не в состоянии проталкивать кровь в сосуды. Остановка циркуляции крови создает угрозу для жизни человека.
Согласно статистическим исследованиям ВОЗ, в мире за неделю останавливается сердце у 200 тысяч человек. Из них около 90% погибают дома или на работе до оказания медицинской помощи. Это указывает на недостаточную информированность населения о важности обучения мерам неотложной помощи.
Общая численность погибших от внезапной остановки сердца больше, чем от рака, пожаров, ДТП, СПИДа. Проблема касается не только пожилых людей, но и лиц трудоспособного возраста, детей. Часть этих случаев можно предотвратить. Внезапная остановка сердца совсем не обязательно возникает как следствие тяжелого заболевания. Подобное поражение возможно на фоне полного здоровья, во сне.
Основные виды прекращения сердечной деятельности и механизмы их развития
Причины остановки сердца по механизму развития скрыты в резком нарушении его функциональных способностей, особенно возбудимости, автоматизма и проводимости. От них зависят виды остановки сердца. Сердечная деятельность может прекратиться двумя путями:
- асистолией (у 5% пациентов);
- фибрилляцией (в 90% случаев).
Асистолия представляет собой полное прекращение сокращения желудочков в фазе диастолы (при расслаблении), редко — в систоле. «Приказ» об остановке может поступить в сердце с других органов рефлекторно, например, при операциях на желчном пузыре, желудке, кишечнике.
При рефлекторной асистолии миокард не поврежден, имеет достаточно хороший тонус
В данном случае доказана роль блуждающего и тройничного нервов.
Другой вариант — асистолия на фоне:
- общей кислородной недостаточности (гипоксии);
- повышенного содержания углекислоты в крови;
- смещения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза;
- измененного баланса электролитов (рост внеклеточного калия, снижение кальция).
Эти процессы, вместе взятые, негативно воздействуют на свойства миокарда. Становится невозможным процесс деполяризации, являющийся основой сократимости миокарда, даже если не нарушена проводимость. Клетки миокарда теряют активный миозин, необходимый для получения энергии в виде АТФ.
При асистолии в фазе систолы наблюдается гиперкальциемия.
Фибрилляция сердца — это нарушенная связь между кардиомиоцитами в координированных действиях для обеспечения общего сокращения миокарда. Взамен синхронной работы, вызывающей систолическое сокращение и диастолу, появляется множество разрозненных участков, которые сокращаются сами по себе.
Частота сокращений доходит до 600 в минуту и выше
При этом страдает выброс крови из желудочков.
Затраты энергии значительно превышают нормальные, а эффективного сокращения не происходит.
Если фибрилляция захватывает только предсердия, то отдельные импульсы доходят до желудочков и кровообращение поддерживается на достаточном уровне. Приступы кратковременной фибрилляции способны закончиться самостоятельно. Но подобное напряжение желудочков не может длительно обеспечивать гемодинамику, истощаются энергетические запасы и возникает остановка сердца.
Другие механизмы остановки сердца
Некоторые ученые настаивают на выделении в качестве отдельной формы прекращения сердечных сокращений электромеханической диссоциации. Другими словами, сократимость миокарда сохранена, но недостаточна для обеспечения проталкивания крови в сосуды.
При этом пульс и артериальное давление отсутствуют, но на ЭКГ регистрируются:
- правильные сокращения с низким вольтажом;
- идиовентрикулярный ритм (из желудочков);
- потеря активности синусового и атриовентрикулярного узлов.
Состояние вызвано неэффективной электрической активностью сердца.
Кроме гипоксии, нарушенного электролитного состава и ацидоза в патогенезе важное значение имеет гиповолемия (снижение общего объема крови). Поэтому чаще подобные признаки наблюдаются при гиповолемическом шоке, массивной кровопотере.
С 70-х годов прошлого века в медицине появился термин «Синдром обструктивного апноэ сна». Клинически он проявлялся кратковременной остановкой дыхания и сердечной деятельности ночью. К настоящему времени накоплен большой опыт в диагностике данного заболевания. По данным НИИ кардиологии, ночные брадикардии обнаружены у 68% пациентов с остановками дыхания. При этом по анализу крови наблюдалось выраженное кислородное голодание.
Прибор позволяет регистрировать частоту дыханий и ритм сердца
Картина поражения сердца выражалась:
- у 49% — синоатриальной блокадой и остановкой водителя ритма;
- у 27% — атриовентрикулярной блокадой;
- у 19% — блокадами с мерцанием предсердий;
- у 5% — сочетанием разных форм брадиаритмий.
Продолжительность остановки сердца регистрировалась более 3 секунд (другие авторы указывают на 13 секунд).
В период бодрствования ни у одного пациента не возникали обморочные состояния или какие-либо другие симптомы.
Исследователи считают, что главным механизмом асистолии в данных случаях является выраженное рефлекторное влияние со стороны органов дыхания, поступающее по блуждающему нерву.
Причины остановки сердца
Среди причин можно выделить непосредственно сердечные (кардиальные) и внешние (экстракардиальные).
Основными кардиальными факторами считаются:
- ишемия и воспаление миокарда;
- острая непроходимость легочных сосудов вследствие тромбоза или эмболии;
- кардиомиопатии;
- высокое артериальное давление;
- атеросклеротический кардиосклероз;
- нарушения ритма и проводимости при пороках;
- развитие тампонады сердца при гидроперикарде.
К экстракардиальным факторам относятся:
- кислородная недостаточность (гипоксия), вызванная малокровием, асфиксией (удушением, утоплением);
- пневмоторакс (появление воздуха между листками плевры, одностороннее сдавливание легкого);
- потеря значительного объема жидкости (гиповолемия) при травме, шоке, непрекращающейся рвоте и поносе;
- метаболические изменения с отклонением в сторону ацидоза;
- переохлаждения организма (гипотермия) ниже 28 градусов;
- острая гиперкальциемия;
- тяжелые аллергические реакции.
Пневмоторакс правого легкого резко смещает сердце влево, при этом велик риск асистолии
Имеют значение косвенные факторы, влияющие на устойчивость защитных сил организма:
- чрезмерные физические перегрузки сердца;
- пожилой возраст;
- курение и алкоголизм;
- генетическая предрасположенность к нарушениям ритма, изменениям электролитного состава;
- перенесенная электротравма.
Сочетание факторов значительно увеличивает риск остановки сердца. Например, прием алкоголя больным с инфарктом миокарда вызывает асистолию почти у 1/3 пациентов.
Негативное влияние лекарственных средств
Лекарства, вызывающие остановку сердца, применяются для лечения. В редких случаях предумышленная передозировка вызывает смертельный исход. Это следует доказывать судебно-следственным органам. Назначая препараты, врач ориентируется на возраст, вес пациента, диагноз, предупреждает о возможной реакции и необходимости повторного обращения к врачу или вызова «Скорой помощи».
Явления передозировки наступают при:
- несоблюдении режима (прием таблеток и алкоголя);
- намеренном увеличении дозы («забыл выпить утром, так приму сейчас сразу две»);
- сочетании с народными способами лечения (трава зверобоя, пастушьи ушки, самостоятельно приготовленные настойки из ландыша, наперстянки, горицвета);
- проведении общего наркоза на фоне непрекращенного приема препаратов.
Применение травы зверобоя следует очень ограничить, по силе действия она сравнивается с противоопухолевыми цитостатиками
Наиболее частыми причинами остановки сердца служит прием:
- снотворных средств из группы барбитуратов;
- наркотических препаратов для обезболивания;
- группы β-адреноблокаторов при гипертензии;
- лекарственных средств из группы фенотиазинов, назначаемых психиатром в качестве успокаивающего;
- таблеток или капель из сердечных гликозидов, которые используются для лечения аритмий и декомпенсированной сердечной недостаточности.
Подсчитано, что 2% случаев асистолии связаны с лекарственными препаратами.
Определить, какие лекарства имеют наиболее оптимальные показания и обладают наименьшими свойствами к накоплению, привыканию, может только специалист. Не следует делать это по совету знакомых или самостоятельно.
Диагностические признаки остановки сердца
Синдром остановки сердца включает ранние признаки состояния клинической смерти. Поскольку данная фаза считается обратимой при проведении эффективных реанимационных мероприятий, симптомы должен знать каждый взрослый человек, так как на раздумье отпущено несколько секунд:
- Полная потеря сознания — пострадавший не реагирует на окрик, тормошение. Считается, что мозг умирает через 7 минут после остановки сердечной деятельности. Это усредненная цифра, но время может изменяться от двух до одиннадцати минут. Мозг первым страдает от кислородной недостаточности, прекращение метаболизма вызывает смерть клеток. Поэтому рассуждать, сколько проживет мозг пострадавшего, некогда. Чем раньше начата реанимация, тем больше шансов на выживание.
- Невозможность определить пульсацию на сонной артерии — этот признак в диагностике зависит от практического опыта окружающих. При его отсутствии можно попытаться прослушать сердечные сокращения, приложив ухо к обнаженной грудной клетке.
- Нарушенное дыхание — сопровождается редкими шумными вдохами и промежутками до двух минут.
- «На глазах» происходит нарастание изменения цвета кожи от бледности до посинения.
- Зрачки расширяются через 2 минуты прекращения кровотока, реакция на свет (сужение от яркого луча) отсутствует.
- Проявление судорог в отдельных мышечных группах.
Если на место происшествия прибывает «Скорая помощь», то подтвердить асистолию можно по электрокардиограмме.
Какие последствия вызывает остановка сердца?
Последствия остановки кровообращения зависят от скорости и правильности оказания неотложной помощи. Длительная кислородная недостаточность органов вызывает:
- необратимые очаги ишемии в головном мозге;
- поражает почки и печень;
- при энергичном массаже у пожилых людей, детей возможны переломы ребер, грудины, развитие пневмоторакса.
Масса головного и спинного мозга вместе составляет всего около 3% всей массы тела. А для их полного функционирования необходимо до 15% общего сердечного выброса. Хорошие компенсаторные возможности дают возможность сохранения функций нервных центров при снижении уровня кровообращения до 25% от нормы. Однако даже непрямой массаж позволяет поддерживать только 5% от нормального уровня кровотока.
О правилах проведения реанимационных мероприятий, возможных вариантах читайте в этой статье.
Последствиями со стороны головного мозга могут быть:
- нарушение памяти частичного или полного характера (пациент забывает о самой травме, но помнит, что было до нее);
- слепота сопутствует необратимым изменениям в зрительных ядрах, зрение восстанавливается редко;
- приступообразные судороги в руках и ногах, жевательные движения;
- разные типы галлюцинаций (слуховые, зрительные).
Статистика показывает фактическое оживление в 1/3 случаев, но полное восстановление функций мозга и других органов возникает только в 3,5% случаев успешной реанимации
Это связано с запаздыванием помощи при состоянии клинической смерти.
Профилактика
Предупредить остановку сердца можно, следуя принципам здорового образа жизни, избегая факторов, влияющих на кровообращение.
Рациональное питание, отказ от курения, алкоголя, ежедневные прогулки для людей с заболеваниями сердца являются не менее значимыми, чем прием таблеток.
Контроль за лекарственной терапией требует помнить о возможной передозировке, урежении пульса. Необходимо научиться определять и считать пульс, в зависимости от этого согласовывать с врачом дозу препаратов.
К сожалению, время на оказание медицинской помощи при остановке сердца настолько ограничено, что пока не удается добиться полноценных реанимационных мероприятий во внебольничных условиях.
Источник