Рвота у детей код мкб

Описание
Причины
Диагностика
Лечение

Краткое описание

Рвота у детей встречается особенно часто и возникает тем чаще, чем меньше ребенок. У детей раннего возраста нередко бывает следствием перекармливания (привычная рвота, срыгивание). Такая рвота внезапна, без усилий, т. е. без участия брюшного пресса: ей не предшествует тошнота, черты лица ребенка не искажаются. Настоящей рвоте, наоборот, предшествует тошнота, что проявляется у грудного ребенка побледнением лица, общим беспокойством, учащением пульса, похолоданием конечностей; рвота совершается при участии мышц брюшного пресса, в связи с чем содержимое желудка «вылетает» с большой силой и больной в конце рвоты издает особый звук (ребенок как будто «давится»). Если молоко не свернулось, несмотря на то, что в желудке ребенка находилось долго, это косвенно свидетельствует о недостаточности секреторной функции желудка.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

R11 Тошнота и рвота

О заболевании желудка говорит примесь в рвотных массах слизи, тем более крови. Кровавая рвота у детей встречается редко и является симптомом пептической язвы желудка, язвенной болезни, геморрагического синдрома (включая период новорожденности), в частности болезни Верльгофа, симптомом портальной гипертензии (ложная кровавая рвота у грудных детей может быть связана с трещинами соска у матери, у детей старшего возраста — с носовым кровотечением; кровавую рвоту могут симулировать принятые ребенком лекарственные вещества, съеденная пища и пр. ). Наиболее часто рвота сопровождает лихорадочные заболевания у детей как раннего, так и старшего (реже) возраста. Однако в лихорадочный период рвота может быть обусловлена не самим заболеванием, а нецелесообразной диетой, приемом лекарств (в частности, антипиретиков, сульфаниламидов и др. ).
Рвота без лихорадочного состояния или на фоне незначительного повышения температуры наблюдается у детей с неинфекционными заболеваниями желудочно — кишечного тракта (гастрит, дуоденит, язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит и др. ), включая холепатии. Рвота бывает выражением невроза (гиперестезии) желудка, что наблюдается у детей с общей нервозностью, и усиливается после какого — либо нервного возбуждения. Такая рвота с перерывами в несколько дней продолжается месяцами без каких — либо последствий, затем (нередко самопроизвольно или в результате общеукрепляющего лечения) прекращается.

Диагностика

Диагноз «неврогенной» рвоты основывается прежде всего на исключении заболеваний желудка, но надо помнить и о рвоте центрального нервного происхождения. Лишь изредка «неврогенная» рвота достигает чрезвычайно сильной степени и сопровождается икотой. Рвота функционального происхождения может появляться при поездке на транспорте («кинетозы») или у детей, страдающих мигренью. Рефлекторная рвота чаще вызывается раздражением кишечника, брюшины (колика нервного или воспалительного происхождения, упорный запор, непроходимость кишечника, глисты и др. ) или мозга.
«Мозговая» рвота сопровождает как острые, так и хронические заболевания головного мозга (опухоль, абсцесс, гидроцефалия, энцефалит) и его оболочек (вирусные серозные менингиты, туберкулезный, гнойный менингиты, включая менингококковый, и др. ). После рвоты больной не ощущает облегчения (как при желудочной рвоте) и еще больше ослабевает. Нередко этот вариант рвоты сопровождается сильной головной болью, урежением пульса, сонливостью.
Рвота может сопровождать кашель (при коклюше, фарингите, бронхите, муковисцидозе, при бронхоэктазиях с трудноотделяемой мокротой, при абсцессе, вскрывшемся в бронх).
Тяжелая продолжительная рвота опасна из — за возможности нарушения обмена веществ. Вместе с тем она является симптомом резких нарушений гомеостаза ребенка, например уремическая рвота, рвота при печеночной и диабетической коме, при токсикозе различного генеза, рвота при адреногенитальном синдроме с потерей солей (симулирует клинику пилоростеноза). Рвота может сопровождать у детей раннего возраста непереносимость галактозы и фруктозы.
Рвота ацетонемическая. В детском организме имеется особая склонность к образованию кетоновых веществ. Голод, богатая жирами и бедная углеводами (кетогенная) пища, упорная рвота любого происхождения за короткое время приводит к развитию кетонемии и кетонурии, вызывая так называемую ацетонемическую рвоту.

Причины

Этиология, патогенез недостаточно изучены. Пароксизмы рвоты нередко повторяются с определенной периодичностью, она чаще встречается у девочек, детей дошкольного и школьного возраста, страдающих невропатией. Рвота при ацетонемии возникает 5 — 10 — 20 раз в сутки и нередко приводит к эксикозу, может появляться одышка. Следует исключить диабетогенный кетоз и наследственные болезни обмена веществ.

Читайте также: Некроз голени код мкб 10

Лечение

Лечение. Капельно в/в 10% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида по 100 — 150 мл/кг, витамины группы В, особенно B6, холодные сладкие фруктовые соки по 2 — 3 чайные ложки каждые 10 мин. Затем несколько дней дают пищу, богатую углеводами и бедную жирами (картофельное пюре, бананы).

Код диагноза по МКБ-10 • R11

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Рвота».

Источник

Среди функциональных детских расстройств, согласно МКБ 10, различают функциональную рвоту, регургитацию и руминационный синдром.

Рвота — непроизвольное и стремительное выбрасывание содержимого пищеварительного тракта, в основном, желудка, которое является результатом активного сокращения не только гладкой мускулатуры желудка, но и поперечно-полосатых мышц передней брюшной стенки и диафрагмы.

Регургитпация (срыгивание) — пассивное поступление пищи из желудка в пищевод и ротовую полость, обусловленное сокращениями только мускулатуры желудка.

Руминация — пищеводная рвота, характеризующаяся обратным поступлением пищи из пищевода в ротовую полость во время кормления.

Срыгивания свойственны детям первых месяцев жизни.

Это обусловлено определенными особенностями строения верхних отделов пищеварительного тракта в этом возрасте. Слабость кардиального сфинктера при хорошо развитом пилорическом; горизонтальное расположение желудка и форма его в виде «мешка»; высокое давление в брюшной полости, наконец — горизонтальное положение самого ребенка и относительно большой объем питания предрасполагают к возникновению срыгиваний даже у вполне здоровых младенцев.

Этиология и патогенез

В основе функциональных рвот и срыгиваний у детей первых месяцев жизни могут лежать разные механизмы:

нарушение координации глотания и перистальтики пищевода;

низкая саливация;

недостаточная перистальтика желудка и кишечника;

замедленная эвакуация из желудка;

повышение постпрандиального растяжения желудка;

j— пилороспазм.

В большинстве случаев эти механизмы являются результатом незрелости как нейровегетативной, так и интрамуральной и гормональной систем регуляции моторной функции, по мере созревания этих систем функциональные рвоты и срыгивания самопроизвольно проходят в течение первого полугодия жизни. Срыгивания часто являются ведущим симптомом ГЭРБ, на первых этапах не сопровождаясь признаками эзофагита.

В более старшем возрасте функциональные рвоты обычно являются проявлением невротических реакций и возникают у эмоциональных, возбудимых детей в ответ на различные нежелательные манипуляции: насильственное кормление, наказание, принуждение и т. д. Они часто сочетаются с анорекси- ей, избирательностью в еде, упрямством. При этом родители нередко пытаются кормить ребенка насильно, отвлекать его во время еды. Такой подход способен лишь усилить негативное отношение к еде и провоцировать возникновение рвоты. Функциональные рвоты обычно не сопровождаются тошнотой, болями в животе, кишечными дисфункциями или какими-либо другими патологическими симптомами. Ребенок переносит рвоту легко, сохраняя нормальное самочувствие.

Несмотря на то, что функциональные рвоты имеют определенные клинические особенности, во всех случаях следует исключить другие причины: неврологическую патологию, нарушения обмена веществ (следует исключить ацетонемическую рвоту, сахарный диабет, наследственные заболевания об- мена), органическую патологию ЖКТ, паразитарные инвазии и инфекции. Поэтому обследование ребенка должно включать общий анализ крови и мочи, копрологическое, паразитологическое и бактериологическое исследование кала, биохимический анализ крови, включая электролиты, глюкозу, креати- нин, мочевую кислоту, ферменты печени и поджелудочной железы, КОС. Из инструментальных методов показаны ФЭГДС, рентгеноскопия желудка с барием, УЗИ органов брюшной полости, а также нейросонография, ЭЭГ, по показаниям — компьютерная и магнитно-резонансная томографии, консультация невропатолога и психотерапевта. Диагноз функциональной рвоты устанавливают при нормальных показателях лабораторных и инструментальных исследований. —

Лечение

Согласно рекомендациям ESPGHAN, лечение функциональных срыгива- ний и рвот у детей первых месяцев жизни проводят поэтапно. Первым этапом является назначение специальных смесей с загустителями (бобы рожкового дерева): Фрисовом, Нутрилон-антирефлюкс. Параллельно назначают седа- тивные й спазмолитические препараты: холинолитик Риабал 0,4 мл (2 мг) 3 раза в день за 15-30 мин до кормления; микстура Марфана: натрия бромид и настойка валерианы по 2 г экстракт белладонны 12 капель разводят 100 мл дистиллированной воды, дают по 1 чайной ложке 3 раза в день за 30 мин до кормления; «спазмолитический коктейль»: 2,5% растворы аминазина и пипольфена по 1 мл, 0,25% раствор дроперидола 1 мл, 0,25% новокаина 100 мл по 1 чайной ложке 3 раза в день за 30 мин до кормления.

Читайте также: Код мкб 10 юра

При упорной рвоте можно вводить нейролептики парентерально: 0,4 мл 2t5% растворов аминазина и пипольфена разводят в 9,2 мл физиологического раствора натрия хлорида. В 1 мл такого раствора содержится 1 мг аминазина и 1 мг пипольфена, вводят в/м, по 0,3 мл/кг, 2-4 раза в день, за 30 мин до Кормления.

При недостаточной эффективности диеты и седативных средств назначают прокинетики: Мотилиум 1 мг/кг в сутки или цизаприд 0,5-0,8 мг/кг в сут-ки в 3 приема за 30 мин до еды.

Больные более старшего возраста с функциональной рвотой нуждаются в психотерапии. Иногда эффективны антидепрессанты и антиэнемики с легкими нейролептическими свойствами.

Еще по теме Функциональная рвота:

ПЕРВИЧНАЯ (ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНАЯ) РВОТА(ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ФОРМЫ РВОТЫ)
РВОТА
РВОТА
РВОТА МОЗГОВАЯ
Тошнота и рвота
РВОТА МОЗГОВАЯ
РВОТА У ДЕТЕЙ
ТОШНОТА И РВОТА
РВОТА БЕРЕМЕННЫХ
РВОТА
Тошнота и рвота
РВОТА
Тошнота и рвота
КРОВАВАЯ РВОТА
РЕГУРГИТАЦИЯ И РВОТА У ДЕТЕЙ
Глава 8Тошнота и рвота
КРОВАВАЯ РВОТА
Тошнота и рвота
РВОТА У ДЕТЕЙ
Тошнота и рвота

Источник

Содержание

Описание
Дополнительные факты
Причины
Симптомы
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение

Названия

Название: Ацетонемический синдром.

Ацетонемический синдром

Описание

Ацетонемический синдром. Симптомокомплекс, обусловленный нарушением обменных процессов и накоплением в крови ребенка кетоновых тел. Ацетонемический синдром проявляется ацетонемическими кризами: многократной рвотой, дегидратацией, интоксикацией, запахом ацетона изо рта, абдоминальным синдромом, субфебрилитетом. Ацетонемический синдром диагностируется на основании клинических данных и лабораторных показателей (выявления кетонурии, нарушения электролитного баланса, повышения уровня мочевины и тд ). При ацетонемическом кризе показана инфузионная терапия, постановки очистительной клизмы, оральная дегидратация, диета с включением легкоусвояемых углеводов.

Дополнительные факты

Ацетонемический синдром (синдром циклической ацетонемической рвоты, недиабетический кетоацидоз) – патологическое состояние, сопровождающееся повышением содержание в крови кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты), образующихся вследствие нарушения обмена аминокислот и жиров. Об ацетонемическом синдроме у детей говорят в случае повторяющихся ацетонемических кризов.
В педиатрии различают первичный (идиопатический) ацетонемический синдром, являющийся самостоятельной патологией, и вторичный ацетонемический синдром, сопровождающий течение ряда заболеваний. К развитию первичного ацетонемического синдрома склонны около 5% детей в возрасте от 1 года до 12-13 лет; соотношение девочек к мальчикам составляет 11:9.
Вторичная гиперкетонемия может возникать при декомпенсированном сахарном диабете у детей, инсулиновой гипогликемии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, болезни Иценко-Кушинга, гликогеновой болезни, ЧМТ, опухолях мозга в области турецкого седла, токсических поражениях печени, инфекционном токсикозе, гемолитической анемии, лейкемии, голодании и тд состояниях. Поскольку течение и прогноз вторичного ацетонемического синдрома определяется основным заболеванием, в дальнейшем речь пойдет о первичном недиабетическом кетоацидозе.

Ацетонемический синдром

Причины

В основе развития ацетонемического синдрома лежит абсолютная или относительная недостаточность углеводов в рационе питания ребенка либо преобладание жирных кислот и кетогенных аминокислот. Развитию ацетонемического синдрома способствует недостаточность ферментов печени, участвующих в окислительных процессах. Кроме этого, особенности метаболизма у детей таковы, что имеет место снижение кетолиза — процесса утилизации кетоновых тел.
При абсолютной или относительной недостаточности углеводов энергетические потребности организма компенсируются усиленным липолизом с образованием избытка свободных жирных кислот. В условиях нормального метаболизма в печени происходит трансформация свободных жирных кислот в метаболит ацетил-коэнзим А, который в дальнейшем участвует в ресинтезе жирных кислот и образовании холестерина. Лишь небольшая часть ацетил-коэнзима А расходуется на образование кетоновых тел.
При усиленном липолизе количество ацетил-коэнзима А избыточно, а активность ферментов, активизирующих образование жирных кислот и холестерина, недостаточна. Поэтому утилизация ацетил-коэнзима А происходит в основном путем кетолиза.
Большое количество кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты) вызывает нарушение кислотно-основного и водно-электролитного равновесия, оказывает токсическое действие на ЦНС и желудочно-кишечный тракт, что находит свое выражение в клинике ацетонемического синдрома.
Факторами, провоцирующими ацетонемический синдром, могут выступать психоэмоциональные стрессы, интоксикации, боль, инсоляция, инфекции (ОРВИ, гастроэнтерит, пневмония, нейроинфекции). Важную роль в развитии ацетонемического синдрома играют алмиментарные факторы — голодание, переедание, чрезмерное употребление белковой и жирной пищи при дефиците углеводов. Ацетонемический синдром у новорожденных обычно связан с имевшим место у беременной поздним токсикозом – нефропатией.

Симптомы

Ацетонемический синдром часто встречается у детей с аномалиями конституции (нервно-артритическим диатезом). Таких детей отличает повышенная возбудимость и быстрая истощаемость нервной системы; они имеют худощавое телосложение, часто излишне пугливы, страдают неврозами и беспокойным сном. В то же время у ребенка с нервно-артрической аномалией конституции быстрее сверстников развиваются речь, память и другие познавательные процессы. Дети с нервно-артрическим диатезом склонны к нарушению обмена пуринов и мочевой кислоты, поэтому в зрелом возрасте подвержены развитию мочекаменной болезни, подагры, артритов, гломерулонефрита, ожирения, сахарного диабета второго типа.
Типичными проявлениями ацетонемического синдрома служат ацетонемические кризы. Подобные кризы при ацетонемическом синдроме могут развиваться внезапно или вслед за предвестниками (так называемой аурой): вялостью или возбуждением, отсутствием аппетита, тошнотой, мигренеподобной головной болью и тд.
Типичная клиника ацетонемического криза характеризуется многократной или неукротимой рвотой, которая возникает при попытке покормить или напоить ребенка. На фоне рвоты при ацетонемическом синдроме быстро развиваются признаки интоксикации и дегидратации (мышечная гипотония, адинамия, бледность кожи с румянцем).
Двигательное возбуждение и беспокойство ребенка сменяются сонливостью и слабостью; при тяжелом течении ацетонемического синдрома возможны менингеальные симптомы и судороги. Характерны лихорадка (37,5-38,5°С), спастические боли в животе, диарея или задержка стула. Изо рта ребенка, от кожных покровов, мочи и рвотных масс исходит запах ацетона.
Вялость. Гипокалиемия. Гипонатриемия. Лейкоцитоз. Нейтрофилез. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Привкус ацетона во рту. Рвота. Судороги. Тошнота.

Диагностика

Распознаванию ацетонемического синдрома способствует изучение анамнеза и жалоб, клинической симптоматики, результатов лабораторных исследований. Обязательно следует различать первичный и вторичный ацетонемический синдром.
При объективном обследовании ребенка с ацетонемическим синдромом во время криза выявляются ослабление тонов сердца, тахикардия, аритмия; сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, снижение слезовыделения; тахипноэ, гепатомегалия, уменьшение диуреза.
Клинический анализ крови при ацетонемическом синдроме характеризуется лейкоцитозом, нейтрофилезом, ускорением СОЭ; общий анализ мочи – кетонурией различной степени (от + до ++++). В биохимическом анализе крови может наблюдаться гипонатриемия (при потере внеклеточной жидкости) или гипернатриемия (при потере внутриклеточной жидкости), гипер- или гипокалиемия, повышение уровня мочевины и мочевой кислоты, нормо- или умеренная гипогликемия.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика первичного ацетонемического синдрома проводится с вторичным кетоацидозом, острым животом (аппендицитом у детей, перитонитом), нейрохирургической патологией (менингитом, энцефалитом, отеком мозга), отравлениями и кишечными инфекциями. В связи с этим ребенок должен быть дополнительно проконсультирован детским эндокринологом, детским хирургом, детским неврологом, детским инфекционистом, детским гастроэнтерологом.

Лечение

Основными направлениями лечения ацетонемического синдрома служат купирование кризов и поддерживающая терапия в межприступные периоды, направленная на снижение количества обострений.
При ацетонемических кризах показана госпитализация ребенка. Производится диетическая коррекция: строго ограничиваются жиры, рекомендуются легкоусвояемые углеводы и обильное дробное питье. Целесообразна постановка очистительной клизмы с раствором гидрокарбоната натрия, нейтрализующим часть кетоновых тел, попавших в кишечник. Оральная регидратация при ацетонемическом синдроме производится щелочной минеральной водой и комбинированными растворами. При выраженном обезвоживании проводится инфузионная терапия – внутривенное капельное введение 5% глюкозы, солевых растворов. Симптоматическая терапия включает введение противорвотных препаратов, спазмолитиков, седативных препаратов. При правильном лечении симптомы ацетонемического криза стихают на 2-5 день.
В межприступные периоды наблюдение ребенка с ацетонемическим синдромом осуществляется педиатром. Необходима организация правильного питания (растительно-молочная диета, ограничение продуктов, богатых жирами), профилактика инфекционных заболеваний и психоэмоциональных перегрузок, проведение водных и закаливающих процедур (ванн, контрастного душа, обливаний, обтираний), достаточный сон и пребывание на свежем воздухе.
Ребенку с ацетонемическим синдромом показаны профилактические курсы поливитаминов, гепатопротекторов, ферментов, седативной терапии, массажа; контроль копрограммы. Для контроля ацетона мочи рекомендуется самостоятельно исследовать мочу на содержание кетоновых тел с помощью диагностических тест-полосок.
Дети с ацетонемическим синдромом должны состоять на диспансерном учете у детского эндокринолога, ежегодно проходить исследование глюкозы крови, УЗИ почек и УЗИ брюшной полости.

Источник