Рпн синдром ранней преходящей недееспособности

Химическая разведка: задачи, организация. Методы определения токсичных веществ (индикация). Средства проведения химической разведки. Организация экспертизы воды и продовольствия на зараженность токсичными веществами.

Химическая разведка – комплекс мероприятий, направленный на своевременное обнаружение и идентификацию в окружающей среде токсичных химических веществ, способных вызвать массовое поражение население при ЧС или при ведении боевых действий.

Химическая разведка проводится с целью

-Своевременного оповещения населения (персонала предприятия) о химическом заражении;*

— Введения режимно-ограничительных мероприятий;*

— Организации безопасного питания и водоснабжения;*

— Защиты раненых и больных, находящихся в лечебном учреждении (на этапах медицинской эвакуации);*

Химическая разведка включает в себя следующие группы мероприятий:

— Химическое наблюдение;

— Контроль химической обстановки;

— Экспертиза воды и продовольствия;

Методы химической разведки:

1.Физические методы, основанные на изменении физических свойств среды при появлении химических примесей.

2.Физико-химические методы:

1) группы методов, основанные на изменении физических свойств растворов при протекании химических реакций

2) хроматография — аналитический метод выделения в смеси составных компонентов

3.Химические методы, основанные на специфических химических свойствах токсичных веществ- колориметрические реакции и осадочные реакции.

4. Биохимические методы, основанные на способности токсичных веществ менять скорость протекания ферментативных реакций

5. Биологические методы основаны на оценке состояния лабораторных животных после введения им обогащенных проб воды, подозрительных на содержание токсичных веществ.

Средства для проведения химической разведки могут быть разделены на средства непрерывного контроля, средства для периодического контроля состояния окружающей среды и приборы, позволяющие проводить идентификацию и количественную оценку токсичных веществ.

К средствам непрерывного контроля относят индикаторные пленки, автоматические газосигнализаторы и автоматические газоопределители.

Для периодического контроля состояния окружающей среды используются приборы, содержащие комплекты для проведения экспресс-анализов.

Для идентификации и количественного анализа используются приборы, находящиеся на снабжении в органах, осуществляющих надзор за санитарно- эпидемическим благополучием.

В неспециализированных учреждениях здр-воохранения при создании запасов средств медицинской защиты могут закладываться следующие приборы: ВПХР — войсковой прибор химической разведки, ПХР-МВ — прибор химической разведки медицинских и ветеринарных служб, МПХР — медицинский прибор химической разведки. Данные приборы являются табельными в Вооруженных Силах РФ.

Этапы при экспертизе воды и продовольствия на зараженность ОВ:

1)Отбор проб;

2)Химико-токсикологические исследования — два этапа: предварительный контроль и лабораторный анализ с токсикологическим исследованием на животных.

3)Выработка экспертного заключения;

Химическое оружие: определение. Боевые отравляющие вещества (ОВ). Общевойсковая классификация ОВ. Медико-тактическая характеристика очагов поражения ОВ. История применения химического оружия.

Химическое оружие – это оружие массового поражения.

Отравляющие вещества (ОВ) — это: Высокотоксичные соединения, применяющиеся для

поражения (уничтожения) живой силы противника; Высокотоксичные соединения, применяющиеся длязаражения местности;

К боевым токсичным химическим веществам (БТХВ) относятся (1) Отравляющие вещества (ОВ), (2)Токсины, (3)Фитотоксиканты боевого применения.

Химическое оружие с целью массового поражения личного состава противника было впервые применено в первую мировую войну у города Ипр (хлор). Наибольшее количество погибших от него в 1 мировую – у России.

По итогам Первой мировой войны Б.К. Леонардов назвал «королем газов» Иприт

Первый «сухой» противогаз был создан благодаря работам профессора химии Зелинского.

Тактическая классификация отравляющих веществосновывается на целях применения ОВ:

— Вещества смертельного действия;*

— Вещества, временно выводящие из строя;*

Токсикологическая (клиническая) классификация ОВ основывается на Ведущих признаках тяжелого отравления ОВ.

— Вещества кожно-резорбтивного действия;*

— Вещества общеядовитого действия;*

— Вещества удушающего действия.*

— Вещества раздражающего действия;*

— Вещества нервно-паралитического действия;*

-Вещества психотомиметического действия

Зона (территория) химического заражения с находящимся не ней населением, которое подвергается поражающему воздействию отравляющих или аварийно-опасных химических веществ, называется очагом химического поражения. Совокупность признаков химического очага, которые позволяют

обосновать мероприятия оказания медицинской помощи пораженным, называется Медико-тактическая характеристика очага.

Факторы химической обстановки, определяющие медико-тактическую характеристику очага:

— Масштаб химического заражения;*

— Стойкость химического заражения;*

— Скорость развития острого поражения; (группы: Быстрого действия; Замедленного действия; Крайне замедленного действия)

-Характер поражения (- Вещества смертельного действия; Вещества, временно выводящие из строя)

(+ см вопрос . Очаг химического поражения)

50 Гр и выше

Острая церебральная недостаточность в результате дисфункции и гибели нейронов из-за прямого действия радиации и также резкого снижения уровня макроергов в клетках.

Повреждения ядерного хроматина столь многочисленны, что вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК, которая сопровождается гидролизом АТФ и глубоким истощением внутриклеточного пула НАД. Продолжительный дефицит АТФ глубоко и необратимо влияет на клетки коры головного мозга, отличающиеся крайне высокой потребностью в энергии.

Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения:

если она превышает 10-15 Гр/мин., то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН-синдрома). Через 10-45 мин. основные проявления РПН проходят, сменяясь временным улучшением состояния.

Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН не развивается. Нарастают признаки отёка мозга, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса, угнетение сознания до уровня комы в терминальной стадии.

Смерть наступает в течение не более чем 48 часов после облучения.

Препараты, предназначенные для купирования проявлений РПН- синдрома: Биаи; Никотинамид.

Цитотоксическое (кожно-резорбтивное) действие. Классификация веществ по механизму действия. Источники контакта человека с цитотоксикантами. Основные проявления токсического процесса.

Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели. В основе лежит прямое или опосредованное поражение внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена. Цитотоксическое действие обусловлено прямой атакой ксенобиотика на структурные элементы клетки и является основным в профиле вызываемого ими токсического процесса. Такие вещества можно отнести к группе цитотоксикантов.

Наиболее характерным свойством в действии цитотоксикантов на организм является сочетание местного повреждающего действия и общего резорбтивного действия веществ.

Местное действие цитотоксикантов реализуется в виде воспалительно-некротических поражений в местах их аппликации.

Классификация веществ цитотоксического действия:

— Ингибиторы синтеза белка, образующие аддукты нуклеиновых Кислот (это вещества, вызывающие митотическую гибель клеток в результате повреждения ДНК, в фазу митоза // Сернистый иприт; Азотистый иприт);

— Ингибиторы синтеза белка, не образующие аддукты нуклеиновых Кислот (это вещества, взаимодействующие с рибосомами, что вызывает полное прекращение синтеза белка // Рицин);

— Тиоловые яды (действуют на белковые молекулы и вызывают прямую деструкцию клеточных мембран //Люизит);

— Токсиченые модификаторы пластического обмена (действуют на ферменты, участвующие в пластическом обмене//Диоксины).

К числу наиболее токсичных представителей цитотоксикантов относятся:

1. Металлы: мышьяк; ртуть и др.

2. Элементорганические соединения: сероорганические соединения (галогенированные тиоэфиры: сернистый иприт);азоторганические соединения (галогенированные алифатические амины и некоторые аминосоединения жирного ряда: азотистый иприт, этиленимин); мышьякорганические соединения (галогенированные алифати-ческие арсины: люизит); органические окиси и перекиси (этиленоксид) и др.

Ранняя преходящая недееспособность (РПН) — симптомокомплекс, раз­вивающийся только при облучении организма в дозах, вызывающих це­ребральную форму лучевой болезни, исключающих выживание. Приме­нение средств, модифицирующих проявления РПН, не имеет целью изменить абсолютно неблагоприятный для индивидуума исход лучевого поражения. Профилактика РПН диктуется необходимостью сохранения контроля над системами вооружений и техники в условиях применения ядерного оружия и при радиационных авариях. При этом целью профи­лактических мероприятий является сохранение личным составом экипа­жей и боевых расчетов бое- и трудоспособности в течение нескольких ча­сов, необходимых для выполнения боевой задачи, несмотря на облучение в потенциально смертельной дозе.

Радиопротекторы, защищающие организм от облучения в дозах, вы­зывающих ОЛБ в костномозговой форме, неэффективны в отношении церебрального лучевого синдрома и не предотвращают развитие его ран­них проявлений — РПН. Симптоматические средства, нацеленные на по­давление отдельных проявлений РПН (судорог, атаксии, гиперкинезов), не устраняют собственно недееспособности, поскольку ее непосредст­венной причиной служит несостоятельность энергетического обеспече­ния функций головного мозга.

Эффективными в отношении РПН оказались лишь средства патоге­нетического типа действия, разработка которых потребовала предварите­льного исследования механизмов этого синдрома. Установлено, что об­лучение в «церебральных» дозах вызывает множественные повреждения ДНК и, как следствие, гиперактивацию одного из ферментов ее репара­ции — аденозиндифосфорибозилтрансферазы (АДФРТ). АДФРТ катали­зирует реакцию полимеризации АДФ-рибозильных фрагментов НАД+. При этом внутриклеточная концентрация НАД+ снижается и уменьшает­ся интенсивность НАД+-зависимых процессов гликолиза и клеточного дыхания. Истощение пула НАД+ происходит во всех облучаемых тканях, но в головном мозге, критически зависящем от метаболизма глюкозы и от окислительного ресинтеза АТФ, снижение активности НАД+-зависи-мых дегидрогеназ обусловливает катастрофические функциональные нарушения, клиническим эквивалентом которых как раз и является РПН-синдром.

В связи с этим были предложены два пути метаболической коррекции энергодефицитного состояния мозга при РПН. Первый путь предусмат­ривает введение в организм ингибиторов АДФ-рибозилирования. К их числу относится ретроингибитор (конечный продукт) этого процесса — никотинамид, его структурные аналоги и их производные (бензамид, 3-аминобензамид, алкил- и ациламинобензамиды), а также производные пурина (аденин, кофеин, теофиллин и др.). В концентрациях 0,1 — 1,0 мМ эти вещества почти полностью подавляют активность АДФРТ изолиро­ванных клеток. Для достижения эффекта эти вещества должны применя­ться в дозах не менее 10 мг на кг массы тела. В частности, прием церебра­льного радиопротектора Биана рекомендован в дозе 500 мг (1 табл.), никотинамида — в дозе 500 мг (10 табл. по 0,05 мг).

С целью уменьшения интенсивности РПН рассматривается возмож­ность использования веществ, активизирующих НАД+- независимые про­цессы клеточного дыхания в головном мозге. С этой целью могут быть, в частности, использованы препараты на основе янтарной кислоты.

Поскольку доза предстоящего облучения всегда неизвестна, а вызыва­емое ингибиторами поли-АДФ-рибозилирования нарушение пострадиа­ционной репарации ДНК может неблагоприятно повлиять на процессы пострадиационного восстановления организма при костномозговой фор­ме лучевого поражения, Биан, никотинамид и другие препараты этой группы должны назначаться с осторожностью и, как правило, в сочета­нии с радиопротекторами.