Роль стресса в развитии общего адаптационного синдрома
Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной роли эндокринных желез, в частности системы гипофиз — корковое вещество надпочечных желез, в адаптации организма к действию патогенных факторов. Широкую известность приобрела теория канадского ученого Ганса Селье о стрессе.
Термином «стресс» (от англ. stress — напряжение) обозначают неспецифическую реакцию организма, возникающую под влиянием любых сильных воздействий (стрессоров) и сопровождающуюся перестройкой защитных систем организма. Селье обратил внимание на то, что, несмотря на разнообразие стрессоров (травма, инфекция, переохлаждение, интоксикация, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и т. д.), все они приводят к однотипным изменениям в вилочковой, надпочечных железах, в лимфатических узлах, составе крови и обмене веществ. В опытах на крысах он наблюдал типичную триаду, которая включает гипертрофию коркового вещества надпочечных желез, инволюцию вилочково-лимфатического аппарата и геморрагические язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома,который состоит из трех последовательных стадий: реакции тревоги, стадии резистентности и стадии истощения. Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. В фазе шока наблюдаются гипотония мышц и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капиллярных сосудов. Инволюция лимфоидной ткани, отрицательный азотистый баланс, язвенные поражения желудка свидетельствуют о преобладании процессов катаболизма. Фаза противошока характеризуется изменениями в обратном направлении (повышение артериального давления, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови), ведущими к развитию следующей стадии — стадии резистентности. Основное патогенетическое звено фазы противошока — это стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов. В стадии резистентностигипертрофируется корковое вещество надпочечных желез и секретируется большое количество гормонов, активизируются анаболические процессы, усиливается гликонеогенез.
Защитные реакции организма, обусловливающие возможность жизни при стрессе, Селье назвал синтоксическими. При длительном действии повреждающего агента адаптация нарушается. Истощение функциональных резервов и атрофия коркового вещества надпочечных желез, снижение артериального давления, распад белковых веществ характеризуют переход стадии резистентности в стадию истощения(дистресс). Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.
Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй, наиболее длительной его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность» организма к различным другим факторам. Она проявляется в повышенной выживаемости после воздействия летальных агентов или же в уменьшении воспаления, предупреждении гиперэргических реакций, поражении сердца, почек и других органов, возникающих под влиянием патогенных факторов. Например, кровопусканием (стрессор) можно ослабить воспаление, вызванное внутрикожным введением формалина. Мышечное напряжение или травма защищает животное от некроза в миокарде, вызываемого внутривенной инъекцией протеолитических ферментов. Кортикотропин и кортикостероиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами (рис. 24.8). Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.
Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону являются, по Селье, причиной развития болезней адаптации. Экспериментальное подтверждение этого положения состоит в возникновении гипертензии, нефросклероза, гиалиноза органов, усилении воспалительных реакций после введения больших доз дезоксикортикостерона, который обладает провоспалительными свойствами. Введение животным гликокортикоидов (противовоспалительные гормоны) тормозит воспаление, но в то же время подавляет иммунные реакции, вызывает язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, создает условия для возникновения некроза миокарда. Недостаточность секреции гликокортикоидов способствует гиперэргическому течению иммунных процессов, снижает устойчивость к болезнетворным воздействиям. К болезням адаптации Селье относит ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, ряд кожных и других заболеваний. В их возникновении большое значение придается кондициональным (обусловливающим) факторам. Этими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, физическое переутомление, отягощенная наследственность, избыточное потребление поваренной соли. Совместное введение кортикостероидов и натрия хлорида создает фон, на котором различные раздражители вызывают некротические изменения в сердечной мышце.
Теория Г. Селье возникла на основе изучения эндокринных механизмов приспособительных реакций организма. Между тем еще раньше трудами У. Кеннона, Л. А. Орбели и их учеников было создано учение об адаптационно-трофической роли симпатической части вегетативной нервной системы в защитно-компенсаторных реакциях. Некоторые проявления стресса (появление язв) наблюдаются у гипофизэктомированных животных. Следовательно, невозможно сводить все разнообразие этих проявлений к одной только гормональной перестройке. Стресс является сложной нервно-гуморальной реакцией, в развитии которой принимают участие нервная система и эндокринные железы. Вместе с тем следует подчеркнуть, что теория Г. Селье оказала и продолжает оказывать большое влияние на развитие медицины. Она дала теоретическое обоснование кортикостероидной терапии. На основе этой теории разработан новый подход к проблеме старения, получила объяснение неспецифическая терапия (кровопускание, аутогемотерапия, иглоукалывание). Основные положения этой теории успешно разрабатываются и в настоящее время.
Источник
Адаптационный синдром — сложный симптомокомплекс, возникающий под воздействием на организм человека раздражающих факторов, причиняющих вред здоровью. Проще говоря, это особая реакция на стресс. В основе патологии лежат усилия организма, который приспосабливается к меняющимся условиям внешней среды. Впервые термин «адаптация» появился в 1936 году. В переводе с латинского языка adaptatio означает «приспособление».
О происхождении адаптационного синдрома повествует теория Селье. Этот ученый описал процесс активации защитных механизмов в ответ на воздействие экзогенных факторов. Студент университета Праги в 1926 году наблюдал за людьми с различными заболеваниями внутренних органов, которые проявлялись отсутствием аппетита, миастенией, гипертензией, апатией, слабостью, разбитостью. У всех больных имелись схожие изменения в структуре надпочечников, лимфоузлов, желудка. Спустя десятилетие Г. Селье доказал, что в ответ на стресс в организме развиваются неспецифические физиологические реакции, с помощью которых он приспосабливается к изменяющимся условиям среды.
Сначала в организме активизируются рефлексы – сосудодвигательные, секреторные, защитные, трофические. Постепенно к ним присоединяются гуморальные факторы — выброс в кровь биологически активных веществ: адреналина, гистамина. Они включают механизмы, обеспечивающие адаптацию организма – ретикулярную формацию головного мозга и гипоталамо—гипофизарно—надпочечниковую систему. Гипоталамус продуцирует рилизинг-гормоны, от концентрации которых зависит работа гипофиза и периферических эндокринных желез. Гипофизарные клетки выделяют в кровь кортикотропин, стимулирующий секрецию глюкокортикостероидов. В процесс одномоментно вовлекаются прочие нейрогуморальные механизмы и ЦНС в целом.
В человеческий организм природа заложила все возможные адаптационные механизмы. Человек считается живым существом с самой высокой степенью выживаемости. Его ресурсы и запас жизненной энергии просто потрясают. Симптоматика большинства заболеваний появляется и начинает беспокоить, только тогда, когда площадь пораженной ткани достигнет 70%. До этого больной чувствует лишь преходящие недомогания и легко с ними смиряется. Такое пренебрежение собственным здоровьем часто заканчивается плачевно.
Стадии
Этапы или стадии общего адаптационного синдрома:
- Тревога связана с нарушением равновесия гомеостатических механизмов и активизацией физических ресурсов организма. На стресс первоначально реагируют структуры эндокринной системы, особенно кортикотропный, тиреотропный и соматотропный механизмы. Эта стадия длится максимум двое суток. В крови повышается концентрация глюкокортикоидных гормонов и адреналина. Организм человека вынужден подстраиваться под подобные изменения. Сначала нарушается функционирование основных систем организма, что проявляется кислородным голоданием тканей, гипотензией, гипертермией, гипогликемией. Лимфоциты стремительно покидают вилочковую железу, селезенку и лимфоузлы, что приводит к их опустошению. В крови возникает эозинопения, а в желудке появляются эрозии и язвы. Шоковое состояние сменяется восстановлением работы внутренних органов благодаря выбросу надпочечниками кортикостероидов.
- Организм сопротивляется воздействию негативных факторов. На этой стадии все усилия направлены на поддержание равновесия внутренней среды при изменившихся внешних условиях. Благодаря устойчивости организма к различным раздражителям и патогенным факторам, его общее состояние нормализуется, работоспособность систем восстанавливается, наступает выздоровление. Стадия резистентности означает, что организм способен удерживать постоянство внутренней среды даже при значительно изменяющихся внешних условиях. При этом снижается секреция тиреоидных гормонов, гипертрофируется кора надпочечников, усиливается выработка глюкокортикостероидов. Благодаря этим процессам состояние организма остается стабильным. Вторая стадия заканчивается полным восстановлением функций или сменяется третьей стадией – истощением.
- Под непрекращающимся воздействием негативных факторов защитные механизмы ослабевают, и организм истощается. Когда внутренние силы полностью исчерпают себя, наступит летальный исход. Это связано со снижением функциональной активности коры надпочечников, приводящей к сбою в работе других органов и систем. Организм испытывает большую нагрузку, возникают симптомы первой стадии, с которыми он уже не может справиться, что приводит к физическому дефекту или гибели больного.
Если негативный фактор обладает силой, несовместимой с жизнью, организм не сможет долго находиться на стадии тревоги. Он погибнет в первые часы или дни патологии. Если организм справится, наступит стадия резистентности, на которой резервы расходуются сбалансировано. Процессы жизнедеятельности при этом протекают нормально. Но ресурсы человеческого организма не безграничны. Если негативный фактор не прекращает своего воздействия, запасы внутренней энергии иссякают, и наступает истощение.
Причины
Стресс — основной фактор, провоцирующий развитие общего адаптационного синдрома и способствующий появлению психосоматической симптоматики. На стресс реагируют все органы сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной, нервной, дыхательной систем.
Причиной патологии может стать любой экзогенный фактор, оказывающий неблагоприятное воздействие на организм человека. К таким факторам относятся: травматические повреждения, гипо- или гипертермия, физическое перенапряжение, кровопотеря, некоторые лекарственные препараты, инфекционные агенты — бактерии, вирусы, грибы, простейшие, гельминты, ионизирующее излучение, смена места жительства и часового пояса, семейный разлад, резкая перемена погоды, смерть или болезнь близких, финансовые трудности, рождение ребенка, хроническое недосыпание.
Адаптационный синдром чаще всего развивается у лиц, нервная система которых обладает низкой устойчивостью к стрессовому воздействию. Обычно это беспокойные и тревожные люди, не проявляющие инициативу и отрицающие общепринятые ценности, идеалы, нормы нравственности. В группу риска также входят лица, истощенные болезнью или тяжким трудом; имеющие в анамнезе патологии ЦНС; пожилые, особенно одинокие старики.
Селье изучал этиологические факторы и патогенетические основы общего адаптационного синдрома. Он установил, что в основе патологии лежит сложный механизм. При активации гипофизарных клеток выделяется АКТГ, и повышается функциональная активность коркового слоя надпочечников. Это происходит очень быстро – за считанные минуты или секунды. На клетки гипофиза прямое влияние имеет гипоталамус, который вырабатывает рилизинг-фактор – стимулятор гипофизарной секреции. Экспериментально доказано, что при дисфункции коры надпочечников снижается общая сопротивляемость организма, восстановить которую можно введением стероидных гормонов. Их Селье называл адаптивными.
Клиника
Проявлениями патологии являются:
- слабость — результат любого потрясения,
- дисфункция самого слабого органа,
- снижение иммунитета и развитие инфекционных патологий,
- одышка — при незначительном стрессовом воздействии,
- учащенное дыхание до пересыхания слизистой носоглотки — при длительном и сильном переживании,
- стеснение, дискомфорт, боль в груди — признак спастического сокращения дыхательных мышц,
- приступы удушья,
- головная боль и головокружение,
- тахикардия,
- бессонница ночью и сонливость днем,
- отсутствие аппетита,
- гипергликемия,
- всплеск эмоций, чувство неконтролируемой тревоги, страха, возбуждения, агрессии,
- отчаяние, безнадежность,
- тошнота, однократная рвота,
- гипергидроз,
- озноб и жар,
- боль в животе,
- тенезмы и диарея,
- онемение конечностей – «ватные» ноги,
- недержание мочи.
К тяжелым признакам патологии относятся желудочно-кишечные кровотечения, гиперфункция и гиперплазия коркового слоя надпочечников, дисбаланс гормонов в крови, нарушение кроветворной функции, инволюция селезенки, нарушение обмена веществ с преобладанием процессов распада.
Диагностика и лечение
Заподозрить адаптационный синдром у больного можно, если у него на протяжении трех месяцев неоднократно возникала одна и та же реакция на стресс, проявляющаяся характерными клиническими признаками. Кроме общей соматической симптоматики, у пациентов возникают психические отклонения и социальные проблемы.
Симптомы при адаптационном синдроме очень похожи на проявления заболеваний внутренних органов. Заподозрить синдром можно по тому факту, что клинические признаки у больного затрагивают сразу несколько систем организма. Для подтверждения диагноза проводят полное лабораторно-инструментальное обследование, включающее УЗИ внутренних органов ЭКГ, ФГДС, рентген, анализы. В крови определяют уровень гормонов — статинов и либеринов, адренокортикотропного, тиреотропного и соматотропного гормонов, глюкокортикостероидов. В результатах данных исследований не должно быть каких-либо отклонений от нормы. Подтвердить наличие патологии, вызванной сильным стрессом, может психотерапевт или психиатр после беседы с больным или специального тестирования. В пользу стрессовой реакции свидетельствует изменение концентрации в крови кортизола и адренокортикотропного гормона.
Лечение адаптационного синдрома начинают с немедикаментозного воздействия:
- Психотерапия. Чтобы реально помочь пациенту, врачу необходимо выявить фактор, ставший причиной стресса. В ходе доверительной беседы психотерапевт обращает внимание на страхи и переживания больного. К основным методам лечения относятся: гипноз, релаксация, тренинги.
- Физическая активность – прогулки на свежем воздухе, утренняя гимнастика, плавание, любимый вид спорта, посещение тренажерного зала.
- Коррекция образа жизни — правильное питание, исключение алкоголя, борьба с ожирением, оптимальный режим труда, полноценный отдых и сон.
- Справиться с адаптационным синдромом помогут также дыхательные техники, йога, общение с людьми, путешествия, позитивный настрой.
Медикаментозную терапию назначают в запущенных случаях, когда другие методы не дают положительного результата, когда нарастает страх, тревога и ухудшается общее состояние.
Лекарственную терапию назначают психоневрологи:
- витамины группы В: В1, В2, В3, В6, В12,
- успокоительные средства – «Валокордин», «Корвалол»,
- ноотропы — «Пирацетам», «Винпоцетин»,
- седативные препараты растительного происхождения – «Ново-Пассит», «Персен»,
- антидепрессанты – «Флуоксетин», «Азафен»,
- транквилизаторы – «Феназепам», «Алпразолам».
Профилактические мероприятия при адаптационном синдроме заключаются в ведении здорового образа жизни, включающего регулярные спортивные занятия, закаливающие процедуры, посещение аутотренингов, коррекцию рациона питания. Эти методики помогут организму адекватно реагировать на стрессы, травмы, инфекции. Чтобы избежать развития патологии, необходимо сознательно выработать психологические барьеры, защищающие от отрицательных эмоций и факторов, травмирующих психику.
Видео: лекция по адаптационному синдрому
Видео: синдром биологического стресса Селье
Видео: общий адаптационный синдром и стресс
Источник
ГЛАВА 19. АДАПТАЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС. СТРЕСС
АДАПТАЦИЯ
Адаптация —
системный, стадийно развивающийся процесс приспособления организма к
факторам необычной для него силы, длительности или характера (стрессовым
факторам).
Адаптационный процесс характеризуется
фазными изменениями жизнедеятельности, обеспечивающими повышение
резистентности организма к воздействующему на него фактору, а нередко и к
раздражителям другого характера (феномен перекрёстной адаптации).
Впервые представление об адаптационном процессе было сформулировано
Селье в 1935-1936 гг. Г. Селье выделял общую и местную форму процесса.
•
Общий (генерализованный, системный) адаптационный процесс
характеризуется вовлечением в ответ всех или большинства органов и
физиологических систем организма.
• Местный
адаптационный процесс наблюдается в отдельных тканях или органах при их
альтерации. Однако, местный адаптационный синдром также формируется при
большем или меньшем участии всего организма.
Если
действующий стрессовый фактор характеризуется высокой (разрушительной)
интенсивностью или чрезмерной длительностью, то развитие процесса
адаптации может сочетаться с нарушением жизнедеятельности организма,
возникновением различных болезней или даже смертью его.
Адаптация организма к стрессовым факторам характеризуется активацией специфических и неспецифических реакций и процессов.
• Специфический компонент развития
адаптации обеспечивает приспособление организма к действию конкретного
фактора (например, к гипоксии, холоду, физической нагрузке,
значительному избытку или недостатку какого-либо вещества и т.п.).
• Неспецифический компонент механизма
адаптации заключается в общих, стандартных, неспецифических изменениях в
организме, возникающих при воздействии любого фактора необычной силы,
характера или длительности. Эти изменения описаны как стресс.
Этиология адаптационного синдрома
Причины адаптационного
синдрома подразделяют на экзогенные и эндогенные. Наиболее часто
адаптационный синдром вызывают экзогенные агенты различной природы.
• Экзогенные факторы:
♦ Физические:
значительные колебания атмосферного давления, температуры, существенная
повышенная или пониженная физическая нагрузка, гравитационные
перегрузки.
♦ Химические: дефицит или повышенное
содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, голодание, недостаток или
избыток поступающей в организм жидкости, интоксикация организма
химическими веществами.
♦ Биологические: инфицирование организма и интоксикация экзогенными БАВ.
• Эндогенные причины:
♦ Недостаточность функций тканей, органов и их физиологических систем.
♦ Дефицит или избыток эндогенных БАВ (гормонов, ферментов, цитокинов, пептидов и др.).
Условия, влияющие на возникновение и особенности развития адаптационного синдрома:
•
Состояние реактивности организма. Именно от неё во многом зависит
как возможность (или невозможность) возникновения, так и особенности
динамики этого процесса.
• Конкретные условия,
при которых патогенные факторы действуют на организм (например, высокая
влажность воздуха и наличие ветра усугубляет патогенное действие низкой
температуры; недостаточная активность ферментов микросом печени ведёт к
накоплению в организме токсичных продуктов обмена веществ).
Стадии адаптационного синдрома СТАДИЯ ЭКСТРЕННОЙ АДАПТАЦИИ
Первая стадия адаптационного синдрома — срочной (экстренной) адаптации —
заключается в мобилизации предсуществующих в организме компенсаторных,
защитных и приспособительных механизмов. Это проявляется триадой
закономерных изменений.
• Значительной
активацией «исследовательской» поведенческой деятельности индивида,
направленной на получение максимума информации о чрезвычайном факторе и
последствиях его действия.
•
Гиперфункцией многих систем организма, но преимущественно тех,
которые непосредственно (специфически) обеспечивают приспособление к
данному фактору. Эти системы (физиологические и функциональные) называют
доминирующими.
• Мобилизацией органов и
физиологических систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, крови, ИБН,
тканевого метаболизма и др.), которые реагируют на воздействие любого
чрезвычайного для данного организма фактора. Совокупность этих реакций
обозначают как неспецифический — стрессорный компонент механизма
адаптационного синдрома.
В основе развития срочной адаптации лежит несколько взаимосвязанных механизмов.
♦ Активация
нервной и эндокринной систем. Приводит к увеличению в крови и других
жидкостях организма гормонов и нейромедиаторов: адреналина,
норадреналина, глюкагона, глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных
гормонов и др. Они стимулируют катаболические процессы в клетках,
функцию органов и тканей организма.
♦ Увеличение содержания в тканях и клетках различных местных «мобилизаторов» функций — Ca2+,
ряда цитокинов, пептидов, нуклеотидов и других. Они активируют
протеинкиназы и процессы, катализируемые ими (липолиз, гликолиз,
протеолиз и др.).
♦ Изменение физико-химического
состояния мембранного аппарата клеток, а также активности ферментов. Это
достигается за счёт интенсификации СПОЛ, активации фосфолипаз, липаз и
протеаз, что облегчает реализацию трансмембранных процессов, изменяет
чувствительность и количество рецепторных структур.
♦ Значительное
и длительное повышение функции органов, расхода субстратов обмена
веществ и макроэргических нуклеотидов, относительная недостаточность
кровоснабжения тканей. Это может сопровождаться развитием в них
дистрофических изменений и даже некроза. В результате, на стадии срочной
адаптации возможно развитие болезней, болезненных состояний и
патологических процессов (например, язвенных изменений в ЖКТ,
артериальной гипертензии, иммунопатологических состояний,
нервно-психических расстройств, инфаркта миокарда и др.), и даже гибель
организма.
Биологический смысл реакций, развивающихся на стадии срочной адаптации, заключается в создании условий, необходимых для того,
чтобы организм «продержался» до этапа формирования его устойчивой повышенной резистентности к действию экстремального фактора.
СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
Вторая стадия адаптационного синдрома — повышенной устойчивой резистентности, или долговременной адаптации организма к действию чрезвычайного фактора. Она включает следующие процессы.
•
Формирование состояния устойчивости организма как к конкретному
агенту, вызвавшему адаптацию, так нередко и к другим факторам.
•
Увеличение мощности и надёжности функций органов и
физиологических систем, обеспечивающих адаптацию к определённому
фактору. В железах внутренней секреции, эффекторных тканях и органах
наблюдается возрастание числа или массы структурных элементов (т.е.
гипертрофия и гиперплазия их). Комплекс таких изменений обозначают как
системный структурный след процесса адаптации.
•
Устранение признаков стрессорных реакций и достижение состояния
эффективного приспособления организма к чрезвычайному фактору,
вызвавшему процесс адаптации. В результате формируется надёжная,
устойчивая система адаптации организма к меняющимся условиям среды.
•
Дополнительное энергетическое и пластическое обеспечение клеток
доминирующих систем. Это сочетается с лимитированием снабжения
кислородом и субстратами метаболизма других систем организма.
При
повторном развитии процесса адаптации возможна гиперфункция и
патологическая гипертрофия клеток доминирующих систем. Это приводит к
нарушению их пластического обеспечения, угнетению синтеза в них
нуклеиновых кислот и белка, расстройствам обновления структурных
элементов клеток и их гибели.
СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ
Эта
стадия не является обязательной. При развитии стадии истощения (или
изнашивания) процессы, лежащие в её основе, могут обусловить развитие
болезней и даже гибель организма. Такие состояния обозначают как болезни адаптации (точнее, её нарушения) — дезадаптации. Важным
и необходимым компонентом адаптационного синдрома является стресс.
Вместе с тем, в большом числе случаев он может развиваться и как
самостоятельный процесс.
СТРЕСС
Стресс
— генерализованный неспецифический ответ организма на воздействие
различных факторов необычных характера, силы или длительности.
Стресс
характеризуется стадийной неспецифической активацией защитных процессов
и повышением общей резистентности организма с возможным последующим
снижением её и развитием патологических процессов и реакций.
Причинами стресса являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром (см. выше).
ОСОБЕННОСТИ СТРЕССА
• Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:
♦ специфическую адаптацию к данному фактору;
♦ активацию
стандартных, неспецифических реакций, развивающихся при воздействии
любого необычного для организма воздействия (собственно стресс).
• Стресс — обязательное звено процесса срочной адаптации организма к воздействию любого чрезвычайного фактора.
•
Стресс предшествует развитию стадии устойчивой резистентности
адаптационного синдрома и способствует формированию этой стадии.
•
При развитии повышенной резистентности организма к чрезвычайному
фактору устраняется нарушение гомеостаза, и стресс прекращается.
•
Если по каким-либо причинам повышенная резистентность организма
не формируется (и в связи с этим сохраняются или даже нарастают
отклонения параметров гомеостаза организма), то состояние стресса также
сохраняется.
Стадии стресса
В процессе развития стресса выделяют стадии тревоги, резистентности и истощения.
СТАДИЯ ТРЕВОГИ
Первая стадия стресса — общая реакция тревоги.
•
В ответ на стрессовые факторы усиливается поток афферентных
сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров
регуляции жизнедеятельности организма.
• В
нервных центрах экстренно формируется программа эфферентных сигналов,
которая реализуется с участием нервных и гуморальных механизмов
регуляции.
• Благодаря этому на стадии тревоги
закономерно активируются симпатоадреналовая,
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы (им принадлежит ключевая
роль в развитии стресса), а также — железы внутренней секреции
(щитовидная, поджелудочная и др.).
• Указанные
механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного
(экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома,
обеспечивают уход организма от действия повреждающего фактора или от
экстремальных условий существования; формирование повышенной
устойчивости к альтерирующему влиянию; необходимый уровень
функционирования организма даже при продолжающем воздействии
чрезвычайного агента.
• На стадии тревоги
усиливается транспорт энергетических, метаболических и пластических
ресурсов к доминирующим органам. Значительно выраженная или длительная
стадия тревоги может обусловить развитие дистрофических изменений,
гипотрофии и некроза отдельных органов и тканей.
СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
На
второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их
систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов
метаболизма. В основе указанных изменений лежит гипертрофия или
гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих
развитие повышенной резистентности организма: желёз внутренней секреции,
сердца, печени, кроветворных органов и других.
Если причина,
вызвавшая стресс, продолжает действовать, а вышеперечисленные механизмы
становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресса —
истощения.
СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ
Эта
стадия стресса характеризуется расстройством механизмов нервной и
гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов в тканях и
органах, нарушением их функционирования. В конечном итоге снижается
общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его
жизнедеятельность.
• К этим отклонениям приводит комплекс неспецифических патогенных изменений в различных органах и тканях организма.
♦
Избыточная активация фосфолипаз, липаз и СПОЛ повреждает
липидсодержащие компоненты клеточных мембран и связанные с ними
ферменты. Как следствие — расстраиваются трансмембранные и
внутриклеточные процессы.
♦ Высокая концентрация
катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ обусловливает чрезмерную
мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях.
Это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов и
даже некрозу клеток.
• Перераспределение
кровотока в пользу доминирующих систем. В других органах отмечается
гипоперфузия, что сопровождается развитием дистрофий, эрозий и язв в
них.
• Снижение эффективности системы ИБН и
формирование иммунодефицитов при избыточно длительном, выраженном, а
также повторном стрессе.
Виды стресса
По биологической значимости стресс можно разделить на адаптивный и патогенный.
Адаптивный стресс
Если
активация функций органов и их систем у данного индивида в условиях
действия стрессорного агента предотвращает нарушения гомеостаза, то
может сформироваться состояние повышенной резистентности организма. В
подобных случаях стресс имеет адаптивное значение. При действии на
организм в адаптированном его состоянии того же самого чрезвычайного
фактора, как правило, не наблюдается расстройств жизнедеятельности.
Более того, повторное воздействие стрессорного агента умеренной силы
через определённые промежутки времени (необходимые для реализации
восстановительных процессов) формируют устойчивую, длительно повышенную
резистентность организма к этому и другим воздействиям.
Неспецифическое
адаптирующее свойство повторного действия различных стрессорных факторов
умеренной силы (гипоксии, физической нагрузки, охлаждения, перегревания
и других) используют для искусственного повышения устойчивости
организма к стрессорным факторам и предупреждения их повреждающего
действия. С этой же целью проводят курсы так называемых неспецифических
лечебнопрофилактических процедур: пиротерапии, обливания прохладной или
горячей водой, различные варианты душа, аутогемотерапии, физических
нагрузок, периодических воздействий умеренной гипобарической гипоксии (в
барокамерах) и др.
Патогенный стресс
Чрезмерно длительное или частое повторное воздействие сильного стрессорного агента на организм, не способного предотвратить на-
рушение
гомеостаза, может привести к значительным расстройствам
жизнедеятельности и развитию экстремального (коллапса, шока, комы) или
даже терминального состояния.
Антистрессорные механизмы
В
большинстве случаев развитие стресса, даже значительно выраженного, не
вызывает повреждения органов и расстройства жизнедеятельности организма.
Более того, часто сам стресс быстро устраняется. Это означает, что при
воздействии чрезвычайного агента в организме, наряду с активацией
механизма развития стресса, начинают действовать факторы, ограничивающие
его интенсивность и продолжительность. Совокупность их обозначают как
стресс-лимитирующие факторы, или антистрессорные механизмы организма.
МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ АНТИСТРЕССОРНЫХ РЕАКЦИЙ
Ограничение
стресса и его патогенных эффектов в организме реализуется при участии
комплекса взаимосвязанных факторов. Они активируются на уровне как
центральных механизмов регуляции, так и периферических (исполнительных)
органов.
• В головном мозге антистрессорные
механизмы реализуются при участии ГАМК-ергических, дофаминергических,
опиоидергических, серотонинергических нейронов и, возможно, нейронов
иных химических спецификаций.
• В периферических органах и тканях стресс-лимитирующий
эффект оказывают Пг, аденозин, ацетилхолин, факторы антиоксидантной
защиты тканей и органов. Эти и другие вещества предотвращают или
существенно снижают стр