Роль надпочечников в адаптационном синдроме
Под влиянием любого повреждающего агента (боль, охлаждение, различные патогенные микроорганизмы, токсины, яды, гипоксия, перегревание, даже тяжелое физическое переутомление и многое другое) в организме развиваются изменения жизнедеятельности, как специфические для этого агента (возможность нозологического диагноза), так и неспецифические, наблюдающиеся при любом повреждении — стрессе.
Совокупность неспецифических реакций, направленных на восстановление гомеостаза, Г.Селье назвал состоянием стресса, напряжения.
Стресс — это неспецифическая реакция организма на действие чрезвычайных раздражителей разной природы («стрессоров»), вызывающих напряжение функций и систем, и, обеспечивающая мобилизацию резервных возможностей организма, что позволяет сохранить гомеостаз и адаптироваться к изменившимся условиям. Эту реакцию называют еще общим адаптационным синдромом.
Г.Селье доказал, что решающую роль в реализации адаптационного синдрома играет резкое повышение функциональной активности системы аденогипофиз — кора надпочечников. В дальнейшем было показано, что вовлечение гипофиза происходит через первичную активацию гипоталамуса и выделение его нейропептидов, стимулирующих секрецию тропных гормонов. Тиреотропин активирует кору надпочечников, а глюкокортикоиды обусловливают все главные проявления стресс-реакции.
Классические неспецифические изменения при экспериментальном стрессе («триада»):
— гипертрофия коркового вещества надпочечников,
— инволюция тимуса и других лимфоидных органов ,
— геморрагические пептические язвы слизистой желудка.
Кроме того, наблюдается снижение содержания эозинофилов в крови, обеднение липидами клеток коры надпочечников, резкое преобладание катаболических проявлений в обмене, газодинамические нарушения и многое другое (подробнее ниже).
Адаптивный синдром складывается из трех стадий.
1. Реакция тревоги (аларм-реакция) происходит через две фазы:
а) фаза шока;
б) фаза противошока.
2. Стадия резистентности (адаптации).
3. Стадия истощения.
Реакция тревоги.
Фаза шока: развивается сразу же после повреждающего стрессового воздействия. Ее проявления: мышечная астения, артериальная гипотензия, снижение ОЦК и сгущение крови, повышение проницаемости капилляров, гипотермия, гипогликемия, нарастающий катаболизм — азотемия, отрицательный азотистый баланс, обратное развитие лимфоидной ткани, снижение эозинофилов и лимфоцитов, и нарастание нейтрофилов — регенеративный сдвиг (изменения состава крови могут захватывать и фазу противошока), острые пептические язвы ЖКТ.
Фаза противошока наступает, когда реализуется реакция коры надпочечников. Наблюдается увеличение массы, митотическая активность и пролиферация клеток пучковой зоны. Нарастание глюкокортикоидов повышает (совместно с катехоламинами) мышечный и сосудистый тонус, увеличивает АД и ОЦК, стимулирует антигистаминовую активность, наращивает уровень глюкозы в крови, активирует энергетические ресурсы организма и симпато-адреналовую систему — как систему адаптационно-трофическую.
Стадия адаптации, резистентности.Характеризуется гипертрофией коры надпочечников, устойчивым повышением секреции глюкокортикоидов.
Нормализуется и стабилизируется гемодинамика.
Направленность обменных процессов четко смещается в сторону анаболизма. Может увеличиваться мышечная масса и вес.
Нормализуется формула крови, в начале стадии количество эозинофилов может несколько превысить нормальное .
Повышается неспецифическая устойчивость организма, т.е. организм без вреда для себя переносит достаточно жесткие воздействия не только агента, обусловившего данную стрессовую реакцию, но и любого другого стрессора (эффект «тренировки», закаливания, «привыкания», адаптации).
Стадия истощения.Если сильное повреждающее воздействие осуществляется достаточно длительно — может наступить стадия истощения.
Перенапряжение коры надпочечников постепенно приводит к снижению выработки глюкокортикоидов и атрофии секреторной ткани.
Вновь снижается тонус и масса скелетных мыши. Растет гематокрит, падает ОЦК и АД.
Опять начинает преобладать катаболизм, падает вес больного.
Если стрессор продолжает действовать — больной погибает.
В этой стадии утрачивается способность к адаптации и снижается резистентность не только к первично действующему фактору, но и к любым повреждающим воздействиям.
Понятно, что организмов, у которых система гипоталамус — гипофиз — надпочечники не функционирует, крайне чувствительны к любым болезнетворным факторам. Они погибают при минимальных, например, операционных травмах, небольших кровопотерях, от таких количеств токсических веществ, которые в десятки раз меньше доз, вполне переносимых для нормального организма.
Источник
Адреналин повышает систолическое артериальное давление и минутный объем сердца, увеличивает частоту сердечных сокращений, расширяет коронарные сосуды.
Норадреналин снижает частоту сердечных сокращений и минутный объем сердца.
В1 0. Поджелудочная железа, ее эндокринная система.
Поджелудочная железа — вторая после печени по величине железа пищеварительной системы. Длина ее у взрослого человека 14–22 см (чаще всего составляет 16–17 см), ширина 3–9 см (в области головки), толщина 2–3 см. Масса органа около 70–90 г.
Поджелу́дочная железа́ человека — орган пищеварительной системы; крупная железа, обладающая внешнесекреторной и внутреннесекреторной функциями. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Производя гормоны, поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена.
Этот орган (поджелу́дочная железа́) расположен под желудком. У поджелудочной железы есть эндокринная функция, но она также является экзокринной железой (железой внешней секреции, с выводным протоком). Как эндокринная железа она производит инсулин и глюкагон — два гормона, которые контролируют количество сахара в крови. Эти гормоны производятся участками железы, называемым островками Лангерганса. Поджелудочная железа также выделяет пищеварительные соки в двенадцатиперстную кишку (тонкую кишку). Эти соки, которые смешиваются с желчью, являются смесью ферментов, которые переваривают пищу.
Островки Лангерганса. В них находятся клетки двух типов. Каждый тип производит один из гормонов поджелудочной железы, инсулин (понижает уровень сахара в крови) или глюкагон (повышает уровень сахара в крови). Повреждение этих клеток может привести к диабету. глюкагон, а инсулин понижает уровень сахара в крови.
Пищеварительный орган. Поджелудочная железа — это тонкий орган, расположенный внутри петли двенадцатиперстной кишки. Пищеварительные соки содержат соли, которые нейтрализуют желудочные кислоты.
Микроскопический срез. Островки Лангерганса — это участки секреторных клеток в поджелудочной железе. Эти островки окружены клетками, которые выделяют пищеварительные соки. Внутри островков находятся В-клетки, производящие инсулин. Глюкагон производится А-клетками. Пищеварительные соки проходят в центральный проток, соединяющий железу с двенадцатиперстной кишкой. А гормоны «собираются» капиллярами, проходящими в этих островках.
В11. Мужские половые железы, их внутрисекреторная функция.
Мужские и женские половые железы выполняют генеративную функцию и являются эндокринными.
Половые железы (семенники у мужчин, яичники у женщин) относятся к железам со смешанной функцией, внутрисекреторная функция проявляется в образовании и секреции половых гормонов, которые непосредственно поступают в кровь.
Семенники закладываются в ранних этапах развития мальчика еще в организме матери. Основными функциями семенников плода являются:
— выработка фактора, направляющего формирование структур половых органов по мужскому типу:
— секреция гормона тестостерона, под влиянием которого происходит развитие половых органов, а также настройка гипоталамуса на «мужской» тип селекции гонадолиберина.
Структурной и функциональной единицей мужской половой железы являются извитые семенные канальцы. (строение семенника: сперматазойды, просвет извитого семенного канальца, клетки Сертоли, клетки Лейдига). Общая их длина около 250 м. Стенка канальца выстлана клетками Сертоли. Между ними, а также к ближе к просвету канальца расположены клетки , из которых формируются зрелые сперматазойды. В клетках Сертоли образуется белок, необходимый для концентрирования и транспорта половых гормонов
Мужские половые гормоны – андрогены образуются в интерстициальных клетках семенников. Различают два вида андрогенов – тестостерон и андростерон.
Андрогены стимулируют рост и развитие полового аппарата, мужских половых признаков и появление половых рефлексов.
Они контролируют процесс созревания сперматозоидов, способствуют сохранению их двигательной активности, проявлению полового инстинкта и половых поведенческих реакций, увеличивают образование белка, особенно в мышцах, уменьшают содержание жира в организме. При недостаточном количестве андрогена в организме нарушаются процессы торможения в коре больших полушарий.
Половые железы являются парными органами. В мужском организме они представлены семенниками, или яичниками. Половые железы относятся к железам со смеженной функцией. За счет внешнесекреторной функции этих желез образуются половые клетки. Внутрисекреторная функция заключается в выработке половых гормонов.
Источник
АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (позднелат. adaptatio — приспособление)— совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме животного или человека при действии любого патогенного раздражителя. Термин предложен Селье (см.) в 1936 году.
По Селье, адаптационный является клиническим проявлением стресс-реакции (см. Стресс), всегда возникающей при любых неблагоприятных для организма условиях.
Селье различает общий, или генерализованный, адаптационный синдром, наиболее тяжелым проявлением которого является шок, и местный адаптационный синдром, развивающийся в виде воспаления. Синдром называется общим (генерализованным) потому, что он возникает как реакция всего организма, и адаптационным, так как его развитие способствует выздоровлению.
Рис. Изменение веса тела растущих крыс на различных стадиях общего адаптационного синдрома при дозированном электрораздражении: I — стадия тревоги (фаза мобилизации); II — стадия резистентности; III — стадия истощения.
В развитии общего адаптационного синдрома отмечаются последовательно развивающиеся стадии. Вначале, когда создается угроза нарушения гомеостаза и происходит мобилизация защитных сил организма, возникает стадия тревоги (тревога — призыв к мобилизации). Во вторую фазу этой стадии происходит восстановление нарушенного равновесия и переход в стадию резистентности, когда организм становится более устойчив не только к действию данного раздражителя, но и по отношению к другим патогенным факторам (перекрестная резистентность). В тех случаях, когда организм но полностью преодолевает продолжающееся действие патогенного раздражителя, развивается стадия истощения. Гибель организма может наступить в стадии тревоги или истощения.
Одним из показателей, определяющих стадии адаптационного синдрома, может служить изменение общего баланса обмена. В стадии тревоги и истощения преобладают явления катаболизма (диссимиляции), а в стадии резистентности — анаболизма (ассимиляции). У постоянно растущих животных (крыс) стадии общего адаптационного синдрома, направлены при ежедневном дозированном электрораздражении, легко могут быть выявлены по изменению веса (рис.).
Наиболее существенные изменения организма при общем адаптационном синдроме: гипертрофия коры надпочечников, атрофия тимико-лимфатической системы и кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Указанные изменения были известны в литературе и до работ Селье. Гипертрофия коры надпочечников и увеличение ее активности при действии различных факторов были изучены А. А. Богомольцем (1909). Появление кровоизлияний в желудке и кишечнике как стандартная форма дистрофии было описано А. Д. Сперанским (1935). Селье стремился найти причины возникновения общего адаптационного синдрома и определить его биологическую сущность. Часть этой очень сложной задачи им успешно решена. Установлено, что многие изменения, наступающие при общем адаптационном синдроме, зависят от усиления гормональной активности передней доли гипофиза, который, выделяя адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирует секреторную активность коры надпочечников. Многими исследователями показано, что реакция передней доли гипофиза и коры надпочечников возникает очень быстро (минуты и даже секунды) и что в свою очередь она зависит от гипоталамуса, в котором вырабатывается особое вещество — рилизинг-фактор (см. Гипоталамические нейрогормоны), стимулирующее секрецию передней доли гипофиза. Таким образом, при общем адаптационном синдроме реагирует система гипоталамус передняя доля гипофиза — кора надпочечников. К числу пусковых механизмов этой системы следует отнести выделение адреналина и норадреналина, значение которых, независимо от работ Селье, было показано Кенноном (W. Cannon, 1932), а также Л.А. Орбели (1926—1935) в учении об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы.
В экспериментах и в клинике твердо установлено, что при функциональной недостаточности коры надпочечников резко понижается резистентность организма. Введением стероидных гормонов (глюкокортикоидов) можно восстановить резистентность организма, поэтому Селье считает их адаптивными гормонами. К этой же группе он относит АКТГ, СТГ, адреналин и норадреналин, поскольку их действие связано с надпочечниками и адаптацией. Однако в работах Селье показано, что некоторые гормоны и препараты (этилэстернол, тирозин и др.) могут повышать резистентность организма к токсическим веществам, усиливая действие ферментных систем печени. В связи с этим не следует считать, что состояние неспецифической резистентности организма определяется только прямым действием самих гормонов на патогенный фактор. Состояние неспецифической резистентности зависит от ряда процессов. Сюда относится влияние гормонов на воспаление, проницаемость сосудов, активность ферментов, систему крови и др.
Много неясного и в объяснении механизма возникновения различных симптомов общего адаптационного синдрома. Вначале считали, что атрофия тимико-лимфатической системы происходит в результате распада лимфоидных клеток под влиянием увеличения в крови глюкокортикоидов, которое всегда имеет место в начальной фазе развития общего адаптационного синдрома, однако установлено, что распад лимфоидных клеток не так велик и что основным фактором опустошения ткани является миграция лимфоидных клеток.
Образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки не может быть поставлено в прямую зависимость от секреторной активности коры надпочечников. Возникновение язв в большей степени связано с влиянием вегетативной нервной системы на кислотность и ферментную активность желудочного сока, секрецию слизи, тонус мышечной стенки и па изменение микроциркуляции. С целью уточнения ульцерогенных механизмов изучалось значение дегрануляции тучных клеток, увеличения гистамина (см.) и серотонина (см.) и влияние микрофлоры. Однако до сих пор не решен вопрос о том, какой фактор является решающим в развитии язв и какую роль в этих процессах играют кортикостероиды. Нельзя считать, что образование язв является адаптивным процессом. Ни механизмы развития, ни биологическая значимость этого явления в понятии общего адаптационного синдрома не раскрыты. Однако применение кортикостероидов в больших, не физиологических, дозах может вызывать развитие язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
Селье справедливо полагает, что защитные реакции организма не всегда оптимальны, поэтому во многих случаях, по его мнению, могут возникать так называемые болезни адаптации. Основной причиной их развития, по Селье, является либо неправильное соотношение гормонов, при котором превалируют гормоны, усиливающие реакцию воспаления (СТГ гипофиза и минералокортикоиды коры надпочечников), в то время как антивоспалительных гормонов (АКТГ гипофиза и глюкокортикоиды коры надпочечников) недостаточно, либо особая реактивность организма, вызванная неблагоприятными предшествующими воздействиями (нефрэктомия, избыточная нагрузка солью, применение кортикостероидов и др.), что создает предрасположение (диатез) к развитию патологических процессов. В условиях эксперимента удалось воспроизвести целый ряд заболеваний типа коллагенозов, артриты, узелковый периартериит, нефросклероз, гипертонию, некрозы миокарда, склеродермию, метаплазию мышечной ткани и другие. Однако пока нет оснований считать, что причины возникновения тех или иных процессов в эксперименте идентичны причинам их появления в организме человека.
Так, в клинике при указанных патологических процессах не было обнаружено увеличения количества провоспалительных кортикоидов (ДОКА, альдостерона, СТГ), что следовало ожидать согласно концепции Селье. При многих хронических заболеваниях человека не возникает изменений, свойственных болезням адаптации. Критический анализ некоторых экспериментов Селье позволяет предположить, что иногда возникающая патология является следствием скорее аллергических проявлений, чем гормональных расстройств [Коуп]. И если имеют место неадекватные гормональные реакции, то их следует скорее рассматривать как проявление патологии соответствующих желез, чем как болезни адаптации.
В работах по изучению местного адаптационного синдрома Селье показал, что в зависимости от изменения гормональной активности гипофиза и коры надпочечников может в значительной мере меняться барьерная роль воспаления.
Селье считает общий адаптационный синдром обязательным проявлением «просто болезни». Поэтому однотипная картина общего адаптационного синдрома является общим компонентом при самых различных заболеваниях, по связанным со спецификой действия патогенного фактора. На этом основании Селье на протяжении многих лет пропагандирует идею построения единой теории медицины, и это, несомненно, вызывает большой интерес. Однако не все теоретические обобщения Селье получают всеобщее признание. В любой неспецифической реакция всегда имеются характерные признаки, обусловленные действием именно данного раздражителя, поэтому реакции не однозначны, да и развитие самого адаптационного синдрома не обусловлено единым механизмом гормональных влияний (например, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Сходство внешних проявлений общего адаптационного синдрома при различных заболеваниях не служит доказательством общности этиологических причин, поэтому идея Селье о плюрикаузализме как основе развития всех болезней не может быть безоговорочно принята.
Библиография: Горизонтов П. Д. Роль системы гипофиз — кора надпочечников в патогенезе экстремальных состояний. Вестн. АМН СССР, 7, с. 23, 1969, библиогр.; Горизонтов П. Д. иПрота-с о в а Т. Н. Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии (К проблеме стресса), М., 1968, библиогр.; Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ.. М., 1960; он же, На уровне целого организма, пер. с англ.. М., 1972; Соре С. L. Adrenal steroids and disease, L.. 1965, bibliogr.
П. Д. Горизонтов.
Источник