Роль гормонов в осуществлении адаптационного синдрома
Адреналин повышает систолическое артериальное давление и минутный объем сердца, увеличивает частоту сердечных сокращений, расширяет коронарные сосуды.
Норадреналин снижает частоту сердечных сокращений и минутный объем сердца.
В1 0. Поджелудочная железа, ее эндокринная система.
Поджелудочная железа — вторая после печени по величине железа пищеварительной системы. Длина ее у взрослого человека 14–22 см (чаще всего составляет 16–17 см), ширина 3–9 см (в области головки), толщина 2–3 см. Масса органа около 70–90 г.
Поджелу́дочная железа́ человека — орган пищеварительной системы; крупная железа, обладающая внешнесекреторной и внутреннесекреторной функциями. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Производя гормоны, поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена.
Этот орган (поджелу́дочная железа́) расположен под желудком. У поджелудочной железы есть эндокринная функция, но она также является экзокринной железой (железой внешней секреции, с выводным протоком). Как эндокринная железа она производит инсулин и глюкагон — два гормона, которые контролируют количество сахара в крови. Эти гормоны производятся участками железы, называемым островками Лангерганса. Поджелудочная железа также выделяет пищеварительные соки в двенадцатиперстную кишку (тонкую кишку). Эти соки, которые смешиваются с желчью, являются смесью ферментов, которые переваривают пищу.
Островки Лангерганса. В них находятся клетки двух типов. Каждый тип производит один из гормонов поджелудочной железы, инсулин (понижает уровень сахара в крови) или глюкагон (повышает уровень сахара в крови). Повреждение этих клеток может привести к диабету. глюкагон, а инсулин понижает уровень сахара в крови.
Пищеварительный орган. Поджелудочная железа — это тонкий орган, расположенный внутри петли двенадцатиперстной кишки. Пищеварительные соки содержат соли, которые нейтрализуют желудочные кислоты.
Микроскопический срез. Островки Лангерганса — это участки секреторных клеток в поджелудочной железе. Эти островки окружены клетками, которые выделяют пищеварительные соки. Внутри островков находятся В-клетки, производящие инсулин. Глюкагон производится А-клетками. Пищеварительные соки проходят в центральный проток, соединяющий железу с двенадцатиперстной кишкой. А гормоны «собираются» капиллярами, проходящими в этих островках.
В11. Мужские половые железы, их внутрисекреторная функция.
Мужские и женские половые железы выполняют генеративную функцию и являются эндокринными.
Половые железы (семенники у мужчин, яичники у женщин) относятся к железам со смешанной функцией, внутрисекреторная функция проявляется в образовании и секреции половых гормонов, которые непосредственно поступают в кровь.
Семенники закладываются в ранних этапах развития мальчика еще в организме матери. Основными функциями семенников плода являются:
— выработка фактора, направляющего формирование структур половых органов по мужскому типу:
— секреция гормона тестостерона, под влиянием которого происходит развитие половых органов, а также настройка гипоталамуса на «мужской» тип селекции гонадолиберина.
Структурной и функциональной единицей мужской половой железы являются извитые семенные канальцы. (строение семенника: сперматазойды, просвет извитого семенного канальца, клетки Сертоли, клетки Лейдига). Общая их длина около 250 м. Стенка канальца выстлана клетками Сертоли. Между ними, а также к ближе к просвету канальца расположены клетки , из которых формируются зрелые сперматазойды. В клетках Сертоли образуется белок, необходимый для концентрирования и транспорта половых гормонов
Мужские половые гормоны – андрогены образуются в интерстициальных клетках семенников. Различают два вида андрогенов – тестостерон и андростерон.
Андрогены стимулируют рост и развитие полового аппарата, мужских половых признаков и появление половых рефлексов.
Они контролируют процесс созревания сперматозоидов, способствуют сохранению их двигательной активности, проявлению полового инстинкта и половых поведенческих реакций, увеличивают образование белка, особенно в мышцах, уменьшают содержание жира в организме. При недостаточном количестве андрогена в организме нарушаются процессы торможения в коре больших полушарий.
Половые железы являются парными органами. В мужском организме они представлены семенниками, или яичниками. Половые железы относятся к железам со смеженной функцией. За счет внешнесекреторной функции этих желез образуются половые клетки. Внутрисекреторная функция заключается в выработке половых гормонов.
Источник
В 1936 г. Г. Селье установил, что при действии самых различных патогенных и чрезмерных по силе и длительности раздражителей в организме возникают определенные неспецифические изменения, названные им общим адаптационным синдромом. Это состояние может развиваться, когда организм попадает в неадекватные условия существования: многочисленные травмы, чрезмерная мышечная нагрузка, охлаждение, отравления, инфекции, сильное эмоциональное возбуждение. Обшим для всех этих воздействий является ответная реакция организма, выражающаяся в гипертрофии коры надпочечника, уменьшении тимуса, селезенки и лимфатических узлов. На фоне этих изменений развиваются дегенеративные процессы в печени, отечность, снижается тонус мышц и температура тела, появляются кровоизлияния и язвы желудочно-кишечного тракта. Факторы, вызывающие эту неспецифическую реакцию, принято называть стрессорами, поскольку общий адаптационный синдром возникает при таком состоянии организма, которое Г. Селье назвал состоянием «напряжения» (stress).
В ходе адаптации организма к неблагоприятным условиям происходит мобилизация механизмов, снижающих патологическое воздействие. Если предотвратить развитие адаптационных реакций, существенно понижается сопротивляемость организма и может наступить смерть. В развитии общего адаптационного синдрома выделяют три стадии.
Первая стадия — «реакция тревоги», характеризуется усиленной секрецией адренокортикотропного гормона, который, в свою очередь, стимулирует секрецию глюкокортикоидов и выделение их в кровоток. В крови уменьшается число нейтрофилов, понижается уровень глюкозы, повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, появляются точечные кровоизлияния.
Вторая стад и я — «стадия резистентности». При продолжающемся воздействии повреждающего фактора происходит гиперплазия коры надпочечников, наряду с усиленным синтезом глюкокортикоидов в надпочечнике накапливаются холестерин и аскорбиновая кислота. Процессы обмена веществ приходят в норму, выравниваются сдвиги метаболизма, обнаруживаемые в начале неблагоприятного воздействия. Наряду с этим уменьшаются тимус и лимфатические узлы.
Третья стадия — «стадия истощения», наступает, если напряжение слишком велико или неадекватно длительно и организм не может к нему приспособиться. Кора надпочечника, несмотря на гиперплазию, не способна вырабатывать нужное количество гормонов; клетки содержат мало липоидных гранул и аскорбиновой кислоты. В крови нарастает количество эозинофилов и лимфоцитов, отмечается гипертрофия лимфатических узлов. В условиях нарушения адаптации и истощении защитных механизмов наступает смерть как следствие нарушения резистентности организма и развития инфекционных процессов.
Вполне очевидно, что в развитии общего адаптационного синдрома главную роль играют гипофиз и кора надпочечников. Гипофиз секретирует АКТГ, стимулирующий синтез и выделение глюкокортикоидов, представляющих собой, по мнению Г. Селье, адаптационные гормоны. Адаптационные гормоны (кортикостерон, гидрокортизон), обладая противоспалительным действием, подавляют реакции соединительной ткани на патогенный раздражитель, усиливая катаболические процессы в организме. Их природными антагонистами являются соматотропный гормон и минералкортикоиды коры надпочечника (альдостерон, дезоксикортикостерон), стимулирующие анаболические процессы и усиливающие воспалительную реакцию. Следует учитывать, что «стрессоры» прежде всего действуют на рецепторы и состояние «напряжения» развивается рефлекторно с непосредственным участием ЦНС: кора больших полушарий и подкорковые образования воздействуют на гипоталамические структуры, ответственные за выделение кортиколиберина.
Усиленная продукция кортиколиберина, АКТГ и глюкокортикоидов — три необходимые составные части формирования общего адаптационного синдрома. В этой связи весьма интересной для понимания проблемы адаптации является индивидуальная чувствительность организма к стрессорным воздействиям. При различном исходном уровне возбудимости животные различных типов нервной деятельности неадекватно реагируют на однозначные по величине факторы среды. В этой связи промышленное животноводство, неизбежно сталкивающееся со стрессорны- ми воздействиями, требует соответствующей селекционной работы, направленной на отбор «стрессоустойчивых» животных, у которых неблагоприятные факторы среды меньше влияют на уровень продуктивности и состояние их здоровья.
Источник
Лекция
1. Определение, понятие, причины и виды стресс-реакции.
2. Характеристика быстрого стресса. Характеристика долговременного стресса, его стадии.
3. Морфологические, биохимические и гематологические изменения при стрессе.
4. Патогенез и патологические формы стресс-реакции.
Стресс — универсальная неспецифическая нейро-гормональная реакция организма на повреждение или сигнал угрозы жизни или благополучия организма, проявляющееся в повышении резистентности организма.
Классификация стрессоров — агентов, вызывающих стресс:
1) все виды агентов, вызывающих такие экстремальные повреждения, как гипоксия, гипотермия, травма, лучевая энергия, отравление — т.е. все экстремальные агенты.
2) сигналы угрозы благополучию жизни организма, вызывающие отрицательные эмоциональные состояния страх, душевный дискомфорт и другие — т.е. все отрицательно эмоциональные агенты.
Классификация видов стресса:
1. в зависимости от причины (стрессора):
а) биологический (физический) стресс, вызываемый экстремальными агентами,
б) эмоциональный стресс, вызываемый отрицательными эмоциями.
2. в зависимости от скорости включения и механизма:
а) срочный (немедленный) стресс — возникает моментально (секунды) — направлен на быстрый выход из опасной ситуации, механизм — возбуждение симпато-адреналовой системы,
б) долговременный стресс — включается позднее (часы), направлен на длительное сопротивление стрессору, в основе механизма — включение в реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечников.
Характеристика и патогенез срочного стресса. Срочный стресс — немедленная реакция организма, возникающая в ответ на экстремальные агенты, направленная на кратковременное повышение резистентности, механизм которой связан с активацией симпато-адреналовой системы.
Характеристика: описал Кеннон для вариантов жизни — убежать от опасности или устранить опасность физически (напасть) — это реакция битва-бегство; его суть — быстро предельно усилить мышечную и мозговую деятельность, путем активации систем кровообращения, дыхания.
Адреналин — формирует хаотичный стресс. Норадреналин — формирует срочный стресс через активацию мозговых структур. Однако, срочный стресс не в состоянии обеспечить долговременную адаптацию к стрессору — не хватает симпато-адреналовых ресурсов.
Патогенез срочного стресса:
а) запуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с последующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (мозговая часть надпочечников и медиатор симпатического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма,
б) механизм гемодинамического обеспечения стресса: тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена,
в) механизм метаболического обеспечения стресса:
● образование глюкозы и гликогена под влиянием гормона глюкагона — гипергликемия в мозге, мышцах;
● усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;
● усиление газообмена, расширение бронхов.
Характеристика и патогенез долговременного стресса — общего адаптационного синдрома (ОАС).
ОАС — это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил Ганс Селье.
Стадии ОАС и их характеристика:
● Первая стадия — тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.
В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.
● Вторая стадия (резистентности) — уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.
Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.
● Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.
Морфологическая триада при стрессе:
а) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки,
б) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта,
в) гипертрофия надпочечников.
Гематологические изменения при стрессе:
а) лимфопения — лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани — обеспечение иммунной защиты,
б) эозинопения — признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях,
в) нейтрофильный лейкоцитоз — выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов — этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.
Биохимические изменения при стрессе:
а) изменяется общий обмен:
● первая фаза — катаболическая — (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) — при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,
● вторая фаза — анаболическая — в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,
б) гипергликемия — в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков — действие гормонов коры надпочечников,
в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;
г) задержка воды и натрия в организме.
Патогенез общего адаптационного синдрома: пусковые факторы: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) хеморецепторы гипофиза → ретикулярная формация → возбуждение центров гипоталамуса и выброс релизинг-факторов → активация передней доли гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) → усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) → повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена.
Характеристика адаптивных гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников:
а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) — пептидный, катаболический; запускает выброс глюко- и минералокортикоидов,
б) глюкокортикоиды — стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие, их более 10) катаболического действия:
● регулируют белковый и углеводный обмен,
● активизируют глюконеогенез,
● стабилизируют мембраны — уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток,
в) минералкортикоиды (ДОК — дезоксикортикостерон, альдостерон) — стероиды, регулируют водно-солевой обмен — задерживают натрий, выводят калий, задерживают в организме воду.
Влияние на воспаление: глюкокортикоиды — противоспалительные, т.е. снижают воспаление; минералокортикоиды — провоспалительные — усиливают воспаление.
Лечебное применениеадаптивных гормонов (глюкокортикоидов):
а) при патологическом течении воспаления,
б) для борьбы с аллергией, с целью иммунодепрессии,
г) для усиления защиты при экстремальных состояниях.
Формы стресса:
Эустресс — оптимальное протекание ОАС — точное соответствие реакции уровню повреждения.
Дистресс — неблагоприятное течение ОАС, с ним необходимо бороться.
Формы дистресса:
1. эмоциональный дистресс — стрессоры действуют длительно, возникают тяжелые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания, особенно кожи) или неврозы (психосоматические заболевания),
2. дистресс, связанный с патологией гормональных механизмов, имеется три вида этого дистресса:
а) глюкокортикоидная недостаточность: при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает особенно в стадию тревоги — возникает их дефицит; при экстремальных состояниях глюкокортикоидов много, но рецепторы к ним на клетках не чувствительны; после длительной терапии глюкокортикоидами синтез собственных глюкокортикоидов снижен; врожденная глюкокортикоидная недостаточность — у детей часто, сопровождается тимико-лимфатическим статусом (status thymicolymphaticus) — увеличены тимус и лимфоузлы.
Глюкокортикоидная недостаточность проявляется в снижении резистентности, в невозможности отвечать реакцией стресс, в снижении функции организма, вплоть до шока.
б) избыточная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, снижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии — сахарный диабет; возникает: при избыточной секреции глюкокортикоидов; при медленном их разрушении; при избыточной чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам; при терапии этими гормонами — в период их назначения,
в) избыточная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов-нефросклероз, артериальная гипертензия); возникает: в условиях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов — охлаждение, избыточное потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания.
Методы определения реакции стресс:
1. Определение содержания гормонов АКТГ, глюко- и минералокортикоидов в крови.
2. Определение продуктов метаболизма гормонов в моче — 17-оксикетостероидов.
3. Исследование динамики веса (особенно у детей) — в стадии тревоги вес падает, в стадию резистентности вес растет.
4. Определение содержания эозинофилов в крови — эозинопения.
5. Проба Торна — введение АКТГ вызывает при нормальном функционировании коры надпочечников падение числа эозинофилов в крови в 2 раза.
6. Определение степени эмоционального стресса по тонусу мышц — чем выше тонус, тем выше степень стресса.
7. Определение содержания катехоламинов.
Источник