Роль глюкокортикоидов в адаптационном синдроме

Роль глюкокортикоидов в адаптационном синдроме thumbnail

Роль глюкокортикоидов в адаптационном синдроме

Адаптационный синдром — сложный симптомокомплекс, возникающий под воздействием на организм человека раздражающих факторов, причиняющих вред здоровью. Проще говоря, это особая реакция на стресс. В основе патологии лежат усилия организма, который приспосабливается к меняющимся условиям внешней среды. Впервые термин «адаптация» появился в 1936 году. В переводе с латинского языка adaptatio означает «приспособление».

О происхождении адаптационного синдрома повествует теория Селье. Этот ученый описал процесс активации защитных механизмов в ответ на воздействие экзогенных факторов. Студент университета Праги в 1926 году наблюдал за людьми с различными заболеваниями внутренних органов, которые проявлялись отсутствием аппетита, миастенией, гипертензией, апатией, слабостью, разбитостью. У всех больных имелись схожие изменения в структуре надпочечников, лимфоузлов, желудка. Спустя десятилетие Г. Селье доказал, что в ответ на стресс в организме развиваются неспецифические физиологические реакции, с помощью которых он приспосабливается к изменяющимся условиям среды.

Сначала в организме активизируются рефлексы – сосудодвигательные, секреторные, защитные, трофические. Постепенно к ним присоединяются гуморальные факторы — выброс в кровь биологически активных веществ: адреналина, гистамина. Они включают механизмы, обеспечивающие адаптацию организма – ретикулярную формацию головного мозга и гипоталамо—гипофизарно—надпочечниковую систему. Гипоталамус продуцирует рилизинг-гормоны, от концентрации которых зависит работа гипофиза и периферических эндокринных желез. Гипофизарные клетки выделяют в кровь кортикотропин, стимулирующий секрецию глюкокортикостероидов. В процесс одномоментно вовлекаются прочие нейрогуморальные механизмы и ЦНС в целом.

Роль глюкокортикоидов в адаптационном синдроме

В человеческий организм природа заложила все возможные адаптационные механизмы. Человек считается живым существом с самой высокой степенью выживаемости. Его ресурсы и запас жизненной энергии просто потрясают. Симптоматика большинства заболеваний появляется и начинает беспокоить, только тогда, когда площадь пораженной ткани достигнет 70%. До этого больной чувствует лишь преходящие недомогания и легко с ними смиряется. Такое пренебрежение собственным здоровьем часто заканчивается плачевно.

Стадии

Роль глюкокортикоидов в адаптационном синдроме

Этапы или стадии общего адаптационного синдрома:

  • Тревога связана с нарушением равновесия гомеостатических механизмов и активизацией физических ресурсов организма. На стресс первоначально реагируют структуры эндокринной системы, особенно кортикотропный, тиреотропный и соматотропный механизмы. Эта стадия длится максимум двое суток. В крови повышается концентрация глюкокортикоидных гормонов и адреналина. Организм человека вынужден подстраиваться под подобные изменения. Сначала нарушается функционирование основных систем организма, что проявляется кислородным голоданием тканей, гипотензией, гипертермией, гипогликемией. Лимфоциты стремительно покидают вилочковую железу, селезенку и лимфоузлы, что приводит к их опустошению. В крови возникает эозинопения, а в желудке появляются эрозии и язвы. Шоковое состояние сменяется восстановлением работы внутренних органов благодаря выбросу надпочечниками кортикостероидов.
  • Организм сопротивляется воздействию негативных факторов. На этой стадии все усилия направлены на поддержание равновесия внутренней среды при изменившихся внешних условиях. Благодаря устойчивости организма к различным раздражителям и патогенным факторам, его общее состояние нормализуется, работоспособность систем восстанавливается, наступает выздоровление. Стадия резистентности означает, что организм способен удерживать постоянство внутренней среды даже при значительно изменяющихся внешних условиях. При этом снижается секреция тиреоидных гормонов, гипертрофируется кора надпочечников, усиливается выработка глюкокортикостероидов. Благодаря этим процессам состояние организма остается стабильным. Вторая стадия заканчивается полным восстановлением функций или сменяется третьей стадией – истощением.
  • Под непрекращающимся воздействием негативных факторов защитные механизмы ослабевают, и организм истощается. Когда внутренние силы полностью исчерпают себя, наступит летальный исход. Это связано со снижением функциональной активности коры надпочечников, приводящей к сбою в работе других органов и систем. Организм испытывает большую нагрузку, возникают симптомы первой стадии, с которыми он уже не может справиться, что приводит к физическому дефекту или гибели больного.

Если негативный фактор обладает силой, несовместимой с жизнью, организм не сможет долго находиться на стадии тревоги. Он погибнет в первые часы или дни патологии. Если организм справится, наступит стадия резистентности, на которой резервы расходуются сбалансировано. Процессы жизнедеятельности при этом протекают нормально. Но ресурсы человеческого организма не безграничны. Если негативный фактор не прекращает своего воздействия, запасы внутренней энергии иссякают, и наступает истощение.

Причины

Стресс — основной фактор, провоцирующий развитие общего адаптационного синдрома и способствующий появлению психосоматической симптоматики. На стресс реагируют все органы сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной, нервной, дыхательной систем.

Читайте также:  У кого дети с синдромом дауна видно ли было на узи

Роль глюкокортикоидов в адаптационном синдроме

Причиной патологии может стать любой экзогенный фактор, оказывающий неблагоприятное воздействие на организм человека. К таким факторам относятся: травматические повреждения, гипо- или гипертермия, физическое перенапряжение, кровопотеря, некоторые лекарственные препараты, инфекционные агенты — бактерии, вирусы, грибы, простейшие, гельминты, ионизирующее излучение, смена места жительства и часового пояса, семейный разлад, резкая перемена погоды, смерть или болезнь близких, финансовые трудности, рождение ребенка, хроническое недосыпание.

Адаптационный синдром чаще всего развивается у лиц, нервная система которых обладает низкой устойчивостью к стрессовому воздействию. Обычно это беспокойные и тревожные люди, не проявляющие инициативу и отрицающие общепринятые ценности, идеалы, нормы нравственности. В группу риска также входят лица, истощенные болезнью или тяжким трудом; имеющие в анамнезе патологии ЦНС; пожилые, особенно одинокие старики.

Селье изучал этиологические факторы и патогенетические основы общего адаптационного синдрома. Он установил, что в основе патологии лежит сложный механизм. При активации гипофизарных клеток выделяется АКТГ, и повышается функциональная активность коркового слоя надпочечников. Это происходит очень быстро – за считанные минуты или секунды. На клетки гипофиза прямое влияние имеет гипоталамус, который вырабатывает рилизинг-фактор – стимулятор гипофизарной секреции. Экспериментально доказано, что при дисфункции коры надпочечников снижается общая сопротивляемость организма, восстановить которую можно введением стероидных гормонов. Их Селье называл адаптивными.

Клиника

Роль глюкокортикоидов в адаптационном синдроме

Проявлениями патологии являются:

  1. слабость — результат любого потрясения,
  2. дисфункция самого слабого органа,
  3. снижение иммунитета и развитие инфекционных патологий,
  4. одышка — при незначительном стрессовом воздействии,
  5. учащенное дыхание до пересыхания слизистой носоглотки — при длительном и сильном переживании,
  6. стеснение, дискомфорт, боль в груди — признак спастического сокращения дыхательных мышц,
  7. приступы удушья,
  8. головная боль и головокружение,
  9. тахикардия,
  10. бессонница ночью и сонливость днем,
  11. отсутствие аппетита,
  12. гипергликемия,
  13. всплеск эмоций, чувство неконтролируемой тревоги, страха, возбуждения, агрессии,
  14. отчаяние, безнадежность,
  15. тошнота, однократная рвота,
  16. гипергидроз,
  17. озноб и жар,
  18. боль в животе,
  19. тенезмы и диарея,
  20. онемение конечностей – «ватные» ноги,
  21. недержание мочи.

К тяжелым признакам патологии относятся желудочно-кишечные кровотечения, гиперфункция и гиперплазия коркового слоя надпочечников, дисбаланс гормонов в крови, нарушение кроветворной функции, инволюция селезенки, нарушение обмена веществ с преобладанием процессов распада.

Диагностика и лечение

Заподозрить адаптационный синдром у больного можно, если у него на протяжении трех месяцев неоднократно возникала одна и та же реакция на стресс, проявляющаяся характерными клиническими признаками. Кроме общей соматической симптоматики, у пациентов возникают психические отклонения и социальные проблемы.

Симптомы при адаптационном синдроме очень похожи на проявления заболеваний внутренних органов. Заподозрить синдром можно по тому факту, что клинические признаки у больного затрагивают сразу несколько систем организма. Для подтверждения диагноза проводят полное лабораторно-инструментальное обследование, включающее УЗИ внутренних органов ЭКГ, ФГДС, рентген, анализы. В крови определяют уровень гормонов — статинов и либеринов, адренокортикотропного, тиреотропного и соматотропного гормонов, глюкокортикостероидов. В результатах данных исследований не должно быть каких-либо отклонений от нормы. Подтвердить наличие патологии, вызванной сильным стрессом, может психотерапевт или психиатр после беседы с больным или специального тестирования. В пользу стрессовой реакции свидетельствует изменение концентрации в крови кортизола и адренокортикотропного гормона.

Читайте также:  Мочевая кислота у пациентов с метаболическим синдромом

Роль глюкокортикоидов в адаптационном синдроме

Лечение адаптационного синдрома начинают с немедикаментозного воздействия:

  • Психотерапия. Чтобы реально помочь пациенту, врачу необходимо выявить фактор, ставший причиной стресса. В ходе доверительной беседы психотерапевт обращает внимание на страхи и переживания больного. К основным методам лечения относятся: гипноз, релаксация, тренинги.
  • Физическая активность – прогулки на свежем воздухе, утренняя гимнастика, плавание, любимый вид спорта, посещение тренажерного зала.
  • Коррекция образа жизни — правильное питание, исключение алкоголя, борьба с ожирением, оптимальный режим труда, полноценный отдых и сон.
  • Справиться с адаптационным синдромом помогут также дыхательные техники, йога, общение с людьми, путешествия, позитивный настрой.

Медикаментозную терапию назначают в запущенных случаях, когда другие методы не дают положительного результата, когда нарастает страх, тревога и ухудшается общее состояние.

Лекарственную терапию назначают психоневрологи:

  1. витамины группы В: В1, В2, В3, В6, В12,
  2. успокоительные средства – «Валокордин», «Корвалол»,
  3. ноотропы — «Пирацетам», «Винпоцетин»,
  4. седативные препараты растительного происхождения – «Ново-Пассит», «Персен»,
  5. антидепрессанты – «Флуоксетин», «Азафен»,
  6. транквилизаторы – «Феназепам», «Алпразолам».

Профилактические мероприятия при адаптационном синдроме заключаются в ведении здорового образа жизни, включающего регулярные спортивные занятия, закаливающие процедуры, посещение аутотренингов, коррекцию рациона питания. Эти методики помогут организму адекватно реагировать на стрессы, травмы, инфекции. Чтобы избежать развития патологии, необходимо сознательно выработать психологические барьеры, защищающие от отрицательных эмоций и факторов, травмирующих психику.

Видео: лекция по адаптационному синдрому

Видео: синдром биологического стресса Селье

Видео: общий адаптационный синдром и стресс

Источник

Оглавление темы «Гормоны почек. Гормоны сердца. Гормоны сосудов. Гормоны при стрессе. Выделение гормонов при повреждении тканей.»:

1. Гормоны почек. Регуляторные функции гормонов почек.

2. Кальцитриол. Синтез, секреция кальцитриола. Физиологические эффекты кальцитриола. Кальбайндины. Рахит.

3. Ренин. Ренин — ангиотензин — альдостероновая система. Образование ренина и основные функции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

4. Гормоны сердца. Предсердный натрийуретический гормон. Атриопептид. Релаксин.

5. Гормоны сосудов. Гормоны эндотелия. Эндотелин. Регуляторная функция гормонов сосудистого эндотелия. Эндотелиалъный гиперполяризующий фактор.

6. Стресс. Гормоны при стрессе. Общий адаптационный синдром. Гормональное обеспечение общего адаптационного синдрома, или стресса.

7. Выделение гормонов при повреждении тканей. Регенерация. Репарации. Гормональная регуляция местных компенсаторных реакций.

Стресс. Гормоны при стрессе. Общий адаптационный синдром. Гормональное обеспечение общего адаптационного синдрома, или стресса.

Примером неспецифического участия эндокринной системы в приспособительных реакциях организма являются изменения ее деятельности при стрессе. Состояние стресса возникает как следствие действия на организм любых сильных, в том числе экстремальных и повреждающих, раздражителей. При действии на организм экстремальных факторов неспецифические реакции стресса прежде всего направлены на стимуляцию энергетического обеспечения приспособительных процессов. Ведущую роль в этих неспецифических реакциях играют катехоламины и глюкокортикоиды, в значительных количествах мобилизуемые в кровь (рис. 6.30). Активируя катабо-лические процессы, эти гормоны ведут к гипергликемии — одной из начальных реакций субстратного энергообеспечения.

Как следствие гипергликемии на некоторое время повышается в крови уровень инсулина. Метаболические перестройки при таком гипергормональном профиле связаны, прежде всего, с активацией в печени фосфорилазы и гликогенолизом, а поступающая в кровь глюкоза под влиянием инсулина интенсивно утилизируется тканями, прежде всего скелетными мышцами, что увеличивает их работоспособность и повышает теплообразование в организме. Жиромобили-зующий эффект глюкокор-тикоидов и катехоламинов способствует повышению в крови второго важнейшего энергетического субстрата — свободных жирных кислот.

Однако подобный «форсированный» режим функционирования эндокринной системы из-за ограниченности функциональных резервов не может длиться долго, вскоре содержание инсулина в крови уменьшается, что носит название «функциональный транзиторный диабет». Это необходимое условие для усиления жиромобилизующего эффекта глюкокортикоидов и активации глюконеогенеза. Важнейшим источником глюкозы как энергетического материала в этот период становится глюко-неогенез, но на образование глюкозы расходуется дефицитный пластический материал — аминокислоты.

Необходимым условием длительно повышенного энергоснабжения является переключение энергетического обмена с углеводного типа на липидный, тем более что углеводные резервы в виде гликогена достаточно быстро оказываются практически исчерпанными. Постепенно снижается продукция глюкокортикоидов, устанавливается новое гормональное соотношение: нерезко повышенный уровень глюкокортикоидов при более значительном снижении уровня инсулина. Этот новый уровень функционирования эндокринной системы способствует восстановлению равновесия между катаболическими и анаболическими процессами, расходы белка на энергетические нужды снижаются.

Жиромобилизующий эффект гормональной перестройки и образование транспортной формы эндогенного жира — липопротеинов очень низкой плотности — приводят к тому, что растет использование клетками липидов как источников энергии. Жирные кислоты интенсивно окисляются в скелетных мышцах, миокарде и печени. Образующиеся при этом кетоновые тела усиленно окисляются в мышечной ткани, почках, а также сердце и мозге. Особенно резко ограничивается потребление углеводов мышечной и жировой тканью, что экономит глюкозу для углеводзависимых тканей — головного мозга, кроветворной ткани и эритроцитов, в некоторой степени — миокарда. Таким образом, происходящие при стрессе гормональные и метаболические перестройки обеспечивают длительное неспецифическое повышение энергообеспечения приспособительных процессов.

Стресс. Гормоны при стрессе. Общий адаптационный синдром.
Рис. 6.30. Схема участия эндокринной системы в компенсаторных реакциях при стрессе.
Чрезмерные, часто повреждающие воздействия среды, раздражая рецепторы, вызывают мощный поток афферентных импульсов в центральную нервную систему, что ведет к активации гипоталамических центров. Быстрым следствием этих процессов является симпатическая активация и поступление в кровь из надпочечников катехол-аминов, что вызывает срочные адаптивные реакции. Одновременно возрастает ней-росекреция кортиколиберина, обусловливающая повышение активности гипоталамо-аденогипофизарно-надпочечниковой оси регуляции, способствующей реализации компенсаторных реакций за счет активации их энергообеспечения.

Стресс как неспецифическая реакция приспособления и компенсации нарушенных функций может при резкой выраженности сопровождаться и активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы, приводя к росту в крови уровня тиреоидных гормонов. Физиологический стресс, например эмоциональное напряжение, напротив, характеризуется снижением гормональной активности щитовидной железы. Гиперфункция щитовидной железы в ответ на повреждение тканей является неспецифической реакцией компенсации, поскольку тиреоидные гормоны, благодаря стимуляции синтеза белков, способствуют клеточным регенеративным процессам и репарации поврежденных структур. Активация гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы может носить и черты специфической компенсации, например в условиях холодового стресса, как компенсация термического угнетения метаболизма.

Стресс при экстремальных состояниях сопровождается активацией и других гормональных систем — гипоталамо-гипофизарно-андрогенной и гипоталамо-нейрогипофизарной. Повышение активности системы гонадолиберины—гонадотропины—андрогены (одним из проявлений является повышение либидо) и избыточно секретируемые при этом андрогены за счет анаболического эффекта способствуют репаратив-ным процессам.

При хирургическом и эмоциональном стрессе повышается секреция вазопрессина. Компенсаторное значение активации секреции вазопрессина заключается в облегчении консолидации процессов памяти, формирования аналгезии, потенцировании эффектов кортиколиберина на секрецию кор-тикотропина, восстановлении нарушенной при кровопотере гемодинамики. Избыточная секреция вазопрессина при травмах является примером опережающей перестройки эндокринных механизмов компенсации, реализующей избыточный гормональный сигнал для предотвращения возможности потери организмом воды при кровотечении. Реакция гипоталамо-нейрогипофизарной системы может быть и специфической компенсацией возникших в организме нарушений водно-солевого и осмотического гомеостазиса (осмотический стресс).

— Также рекомендуем «Выделение гормонов при повреждении тканей. Регенерация. Репарации. Гормональная регуляция местных компенсаторных реакций.»

Читайте также:  Анализ на синдром дауна у новорожденного

Источник