Риккетсиоз код по мкб
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Патогенез
- Лечение
Названия
Клещевой риккетсиоз.
Описание
Клещевой риккетсиоз (клещевой сыпной тиф Северной Азии) — доброкачественная остролихорадочная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся наличием первичного аффекта в месте присасывания клеща и макулопапулезной сыпи.
Клещевой риккетсиоз описан в Восточной Сибири и на Дальнем Востоке (Приморский, Хабаровский, Красноярский края, Читинская и Иркутская области, Бурятия и Тува), в Западной Сибири (Кемеровская, Томская, Новосибирская, Омская, Тюменская, Курганская области, Алтайский край), Азербайджане, Казахстане, Туркмении, Таджикистане, Кыргызстане и Армении, в Монгольской Народной Республике и Пакистане. В Европейской части СССР (Тульская и Харьковская области, Башкирия и Литва) установлена циркуляция возбудителя в антропургических очагах, заболевания людей не описаны.
Симптомы
Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, большей частью равен 3-6 дням. В месте присасывания клеща развивается болезненность, гиперемия и небольшой инфильтрат с некротической корочкой в центре, увеличение регионарных лимфатических узлов. Могут отмечаться небольшая слабость, познабливание, ломота в суставах, снижение аппетита. Начало заболевания острое, у части больных наблюдают продромальный период, в котором описаны общая слабость и разбитость, боль и ломота в мышцах, костях, суставах, пояснице, небольшое повышение температуры, катаральные изменения в глотке и верхних дыхательных путях. В этом периоде уже выражен первичный аффект. По сводным данным М. М. Лысковцева (1963), первичный аффект найден у 76,6% больных, чаще у взрослых (80,1%), чем у детей (67,2%). Его локализация разнообразна: на туловище (38%), голове (21%), нижних конечностях (21%), реже-на шее (9,6%) и верхних конечностях (7,4%).
На 2-3-й день продромы развивается клиническая картина болезни-лихорадка, головная боль, бессонница, озноб, ломота и боли во всем теле, могут быть тошнота и рвота. Продолжительность лихорадки-3-18 дней, в среднем 8 дней. На 2-4-й день болезни появляется сыпь. Она является характерным признаком клещевого риккетсиоза, и ее раннее появление облегчает клиническую диагностику. Гистология сыпи сходна с сыпнотифозной. Высыпания начинаются с конечностей, характерно наличие сыпи на ладонях и подошвах. Сыпь в течение 1,5-2 сут распространяется на туловище, иногда и на лицо. Имеет вид крупных розеол и папул ярко-розового цвета. Размеры варьируют от мелких элементов величиной с булавочную головку до крупных, размером в 2-3 мм в поперечнике. Иногда сыпь переходит в петехиальную. Типичны локализация сыпи на разгибательных поверхностях и ее обилие на нижних конечностях. Наблюдают медленное угасание сыпи и наличие пигментации на месте ее исчезновения. Наиболее характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающиеся в брадикардии и понижении артериального давления. Изменения нервной системы заключаются в резкой головной боли, миалгиях, артралгиях, нарушении сна и аппетита.
Во время лихорадочного периода наблюдается нормохромная анемия с уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина на 10-15%. Отмечено также снижение числа тромбоцитов. В начале заболевания отмечают лимфопению. В лейкоцитарной формуле отмечают нейтрофильную реакцию с регенеративно-дегенеративным сдвигом.
Патогномоничным признаком клещевого риккетсиоза является развитие первичного комплекса, включающего первичный аффект и регионарный лимфаденит.
Причины
Возбудитель заболевания-Rickettsia sibirica относится к риккетсиям группы клещевой пятнистой лихорадки и по антигенной структуре наиболее близка к прототипу группы-R. Rickettsii, возбудителю пятнистой лихорадки Скалистых гор, распространенной в Западном полушарии. R. Sibirica, как и другие риккетсий, является грамотрицательной бактерией с облигатным внутриклеточным паразитизмом, не растет на искусственных питательных средах, размножается в живых и переживающих тканях теплокровных животных и в организме иксодовых клещей. Обычная среда культивирования — куриные эмбрионы или культура клеток. Модельное лабораторное животное — морская свинка. R. Sibirica отличается полиморфизмом, преобладают палочковидные формы. Характерна внутриядерная и цитоплазматическая локализация. Окрашивается анилиновыми красителями (фуксином) в розовый цвет по методам Романовского — Гимзы, Здродовского, Гименьеса. Состав оснований ДНК, как и у всех представителей группы, равен 32,5(Tm) mol Нестойка во внешней среде.
Источник и переносчик возбудителя инфекции — иксодовые клещи родов Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes Основные переносчики — D. Nuttalli, D. Tnarginatus, D. Pictus, D. Silvarum, H. Concinna, H. Punctata У клещей установлена трансфазная и трансовариальная передача возбудителя. Дополнительным резервуаром R. Sibirica в природе являются прокормители иксодовых клещей — мелкие млекопитающие (грызуны, насекомоядные), дикие копытные и сельскохозяйственные животные.
Патогенез
Патогенез клещевого риккетсиоза обусловлен как трансмиссивным характером передачи возбудителя, так и свойствами R. Sibirica Риккетсии попадают в организм человека в результате присасывания клеща. Возбудитель размножается в месте присасывания (входные ворота возбудителя инфекции), где образуется первичный аффект. Лимфогенный занос возбудителя инфекции происходит, когда риккетсии с током лимфы по лимфатическим путям попадают в регионарный лимфатический узел, в котором вызывают воспалительную реакцию-лимфангоит и лимфаденит. Возникший в месте присасывания экссудативный процесс в течение 3-4 дней сменяется пролиферативным, изменения в лимфатических сосудах носят деструктивно-пролиферативный характер. Из лимфатического узла риккетсии проникают в кровь, где развивается риккетсиемия и токсемия. Диффузно поражается сосудистая система со стазами крови в капиллярах и образованием гранулем. Ведущее значение в патогенезе имеет поражение нервной системы — сосудов головного мозга.
Человек при клещевом риккетсиозе является «биологическим тупиком» для возбудителя.
Естественная среда существования R. Sibirica в природных и антропургических очагах — организм иксодовых клещей и их прокормителей. Естественное риккетсионосительство установлено у иксодовых клещей почти во всех очагах.
Кроме иксодовых, естественное носительство R. Sibirica обнаружено у гамазовых клещей Dermanyssus hirundinis (Кокчетавская обл. ), Nothrholaspis sp и Ilirstionyssus myospalacis (Восточно-Казахстанская обл. ), Ilirstionyssus isabcllinus и Haemolaelaps glasgowi (Приморский край), Ilirstionyssus ellobii (Кокчетавская, Целиноградская обл. ), Ilirstionyssus criceti (Кокчетавская обл. ), краснотелковых клещей Trombicula autumnalis и Trombicula zachvatkini (Кокчетавская обл. ), блох Neopsylla pleskei в Хакассии.
Перечисленные членистоногие не играют эпидемиологической роли, а, по-видимому, осуществляют циркуляцию R. Sibinca в очагах.
Лечение
Больные клещевым риккетсиозом госпитализируются в инфекционные отделения больниц, а при отсутствии таковых — в терапевтические отделения. В остром периоде больным необходим постельный режим.
Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин).
Дозировка тетрациклина и продолжительность лечения опредeляютcя в зависимости от тяжести заболевания и возраста больного. Взрослым тетрациклин или его производные назначают внутрь по 0,2 г через 6 часов. В целом курс лечения больных продолжается обычно не более 5 дней. Общая курсовая доза составляет 4-5 г тетрациклина.
Применение тетрациклиновых препаратов, как правило, через 24-36 часов и реже через 48 часов от начала лечения ведет к значительному улучшению общего состояния больных. Назначение антибиотиков прекращают обычно через 2 дня после нормализации температуры.
При начале лечения антибиотиками на 3-5-й день болезни продолжительность лихорадочного периода сокращается до 5-8 дней.
Наряду с этиотропной терапией проводится патогенетическое и симптоматическое лечение.
При резко выраженных явлениях интоксикации, особенно у больных пожилого возраста, внутривенно вводят 40-% раствор глюкозы по 20 мл с 5-процентной аскорбиновой кислотой по 2 мл. Показано также внутривенное или подкожное вливание 5-% раствора глюкозы. Обнаружение признаков поражения сердечно-сосудистой системы является показанием для назначения вазопрессорных препаратов: эфедрина, адреналина, кофеина и Для облегчения головной боли рекомендуется назначать амидопирин, антипирин, а при бессоннице — препараты валерианы, бромиды, барбитураты.
Учитывая наблюдающиеся изменения со стороны сердечнососудистой системы у больных клещевым риккетсиозом и медленное восстановление сосудистого тонуса, больным показан постельный режим в течение 5 дней нормальной температуры, а выписка — не ранее 10-го дня от начала апирексии.
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Дифференциальная диагностика
Названия
Название: Риккетсиоз.
Риккетсиоз
Описание
Риккетсиозы. Многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители — риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.
Дополнительные факты
Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.
Риккетсиоз
Причины
По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):
• R. Prowazekii – вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив — болезнь Бриля.
• R. Typhi – вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф.
• R. Sibirica – вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз.
• R. Conorii – вызывает марсельскую лихорадку.
• R. Rickettsii – вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор.
• R. Australis – вызывает австралийский клещевой риккетсиоз.
• R. Quintana (Rochalimea quintana) – вызывает волынскую(окопную) лихорадку.
• R. Akari – вызывает осповидный (везикулезный) риккетсиоз.
• R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку.
• R. Orientalis – вызывает цуцугамуши.
• R. Burneti (Coxiella burnetii – вызывает Ку-лихорадку.
Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.
Во внешней среде риккетсии не устойчивы: для них губительны нагревание и воздействие дезинфицирующих средств. Однако при низких температурах и высушивании риккетсии могут сохраняться длительное время. Возможно несколько путей заражения человека риккетсиозом – трансмиссивный, гемотрансфузионный и трансплацентарный. В некоторых случаях (например, при лихорадке Ку – контактный, аспирационный, алиментарный). Входными воротами для риккетсий чаще всего служат кожные покровы, где в месте внедрения возбудителя может развиваться локальная воспалительная реакция — первичный аффект. Последующая гематогенная диссеминация возбудителя обусловливает развитие лихорадочно-интоксикационного синдрома и генерализованного васкулита.
Симптомы
Риккетсиозы группы сыпного тифа.
Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.
Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.
Моноцитоз. Озноб. Судороги.
Диагностика
Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.
Лечение
Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и тд.
В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.
Источник