Резидуальная энцефалопатия синдром дефицита внимания

Резидуальная энцефалопатия

Резидуальная энцефалопатия головного мозга у ребенка или взрослого – это процесс, происходящий в оболочках и в самом мозге и приводящий к безвозвратному отмиранию клеток центральной нервной системы.

Патология в МКБ-10

В международном классификаторе болезней десятого пересмотра (МКБ-10) рассматривается резидуальная энцефалопатия спорно. Патологию рассматривают под шифром G93.4. Он же приравнивает ее к энцефалопатии неуточненного патогенеза. Но наличие дополнительных факторов заставляет присваивать заболеванию и иные коды.

G93.8 – уничтожение клеток ЦНС, вызванное воздействием радиации;
Т90.5, Т90.8 – гибель клеток из-за травм.

Классификация болезни

По своей природе резидуальная энцефалопатия делится на приобретенную и врожденную. В последнем случае провоцирующими факторами являются нарушения во время беременности либо родового процесса. Когда резидуальное явление возникло из-за органического поражения мозга и проявления были замечены только спустя много лет, патологию называют резидуально-органической энцефалопатией (приобретенной).

Также существует энцефалопатия:

диабетическая (вызванная сахарным диабетом);
анаксическая (вызванная гипоксией);
билирубиновая (из-за переизбытка выделяемого билирубина);
лучевая (вызванная ионизирующим излучением);
метаболическая (вызванная патологиями других органов).

Причины появления

Привести к тому, что возникнет резидуальная энцефалопатия у детей, способны ишемически-гипоксические нарушения. Развиться ППЦНС (перинатальные патологии центральной нервной системы) могут с седьмого месяца беременности по седьмой день после рождения. Это:

заражение эмбриона инфекциями;
внутриутробное кислородное голодание (гипоксия плода);
родовые травмы или другие аномалии.

Также влияет образ жизни женщины, вынашивающей ребенка, возраст, наследственность.

К развитию резидуальных изменений головного мозга в зрелом возрасте могут приводить:

травмы головы, в частности повторяющиеся;
злоупотребление спиртным, психотропными, наркотическими веществами;
радиационное облучение;
критическое повышение артериального давления, микроинсульты, микроинфаркты;
дефекты развития нервных корешков в области головы;
наличие холестериновых бляшек в артериях мозга;
внутримозговое кровоизлияние, инфаркты;
нарушения работы эндокринной системы (наличие сахарного диабета);
атеросклероз;
воспалительные процессы, которые затрагивают область головы;
хирургическое вмешательство;
отравление ядами или инсектицидами.

Установить причину патологии зачастую довольно сложно, т. к. симптомы ее возникают спустя несколько лет, а на человека в это время могут влиять несколько факторов одновременно.

Симптоматика

Проявления патологии в детском возрасте в незначительной степени отличаются от приведенных, но обычно возникают задержки психомоторного развития, нарушения эмоциональной сферы, и заметить их можно сразу после родов. У младенцев, рожденных с этим диагнозом, отмечается поздний либо слабый крик сразу после рождения, отсутствие либо слабость сосательного рефлекса, выпученные глаза, гипертонус мышц, судорожные подергивания (после трех месяцев), постоянное беспокойство, плохой сон.

Последствиями врожденной энцефалопатии в последующем могут стать:

приступы неконтролируемой агрессии, беспричинная раздражительность;
тошнота, рвота, обморочные состояния, мигрени;
плохая успеваемость в школе вследствие проблем с памятью и пониженного внимания;
различные нарушения вегетативной системы (ухудшение сна, учащенное сердцебиение, чрезмерная потливость и др.).

Во взрослом возрасте проявления патологии несколько отличаются. Когда резидуальная энцефалопатия была вызвана воспалительными процессами и травмами, довольно часто возникает повышенное ВЧД. Оно характеризуется интенсивной головной болью (особенно по утрам), рвотой, тошнотой, нарушением зрения (двоение, пелена или «мушки» перед глазами), чувством пульсирующей либо давящей боли в области глаз. Также возникают общая слабость, постоянное чувство усталости, беспричинная раздражительность, нервозность. Многие пациенты отмечают головокружение, учащенное сердцебиение, проблемы с равновесием во время ходьбы.

Симптомы болезни врачи распределили по отдельным неврологическим синдромам:

Цефалгический, который характеризуется сильными мигренями.
Вестибулярно-координаторный, при котором возникают проблемы с моторикой, координацией, появляются чувства головокружения.
Астено-невротический, главными проявлениями которого являются усталость, слабость, депрессивные состояния, эмоциональная лабильность, ипохондрия.
Интеллектуально-мнестические расстройства, к которым относятся проблемы с памятью, снижение внимания, интеллекта.

Диагностика

Так как период резидуальных нарушений длится не один год, установить диагноз сложно. Необходимо пройти множество обследований и сдать анализы. Зачастую врач назначает МРТ, КТ мозга, электроэнцефалографию. В некоторых случаях биохимический анализ крови, люмбальную пункцию, ультразвуковую допплерографию, а также цитогенетическое обследование, которое поможет исключить хромосомную патологию. Иногда может назначаться обследование внутренних органов, т. к. причиной патологии может выступать печеночная либо почечная недостаточность.

Помимо этого, врач проведет опрос для выявления возможных причин развития болезни. Обычно задаются вопросы о том, страдает ли пациент повышенным давлением, принимает ли антигепертензивные препараты, злоупотребляет ли спиртными напитками, связана ли работа с воздействием токсинов. Только после того, как будет устранена основная причина развития болезни, можно говорить об эффективной терапии сбоев в нормальном функционировании головного мозга.

Способы терапии

Лечение при резидуальной энцефалопатии направлено на устранение симптомов патологии, улучшение уровня жизни пациента, восстановление нормальных функций. При мигренях назначаются противомигренозные лекарства, такие как Амигренин и Суматриптан. Для избавления от бессонницы и стабилизации психоэмоционального состояния показаны адаптогены, антидепрессанты.

Чтобы улучшить мозговую деятельность, назначают нейрометаболические стимуляторы и лекарства, повышающие метаболизм углеводов в тканях мозга (Глицин, Милдронат, Фезам и пр.). Диуретики при повышенном ВЧД, а при головокружениях – Бетасерк либо его аналоги. Также могут назначаться гормональные, противосудорожные препараты, витаминные комплексы.

Чтобы повысить мышечный тонус, улучшить циркуляцию крови, восстановить координацию движений, врачи назначают лечебную физкультуру, массажи. Также дополнительно потребуется консультация психотерапевта и физиотерапевтические процедуры. В качестве дополнительного лечения назначается остеопатия, фитотерапия.

В особо тяжелых случаях применяется оперативное вмешательство. Главное показание – развитие опухолей в головном мозге.

Средства народной медицины

Во время терапии применяются и народные методы. Особенно эффективным считается бальзам на основе трав. Он помогает избавиться от головокружения, очистить сосуды мозга, улучшить циркуляцию крови.

Для приготовления такого средства потребуются три различных настойки: цветов красного клевера, прополиса, корневищ кавказкой диоскереи.

Равные части полученных настоек смешиваются. Принимать готовый бальзам три раза в день после еды по 5 мл, предварительно разбавив 50 граммами воды. Курс такого лечения составляет 60 дней. После чего делается 14-дневный перерыв.

Нельзя заниматься самолечением и принимать медицинские препараты без предварительной консультации со специалистом. Любая, даже самая незначительная ошибка может нарушить здоровье еще больше и привести к серьезным последствиям, вплоть до инвалидности.

Профилактика

Профилактика патологии подразумевает выявление и устранение факторов, которые могут ее спровоцировать. Приступать к профилактическим мерам стоит еще во время беременности и в период подготовки к ней. Это предотвратит развитие врожденной энцефалопатии и других серьезных патологий. Профилактика заболевания — это:

регулярные обследования, сдача анализов, выполнение всех назначений лечащего врача во время беременности;
своевременное, полное лечение вирусных и инфекционных заболеваний;
предотвращение травм головы;
предупреждение стрессов, других негативных влияний на психику;
укрепление иммунитета.

Не стоит также забывать об активном, здоровом образе жизни, занятиях физкультурой, правильном питании.

При своевременной диагностике прогноз для пациентов зачастую положительный. У каждого четвертого наблюдается полное избавление от симптомов патологии.

Заключение

Подводя итоги, можно говорить, что резидуальная энцефалопатия является остаточным явлением, которое возникает в результате предыдущих нарушений. Всегда есть угроза того, что произойдет рецидив заболевания. Если же вовремя не обратить внимание на проявления, запустить течение заболевания, могут развиться эпилепсия, олигофрения, слабоумие, церебральный паралич, болезнь Паркинсона и прочие опасные состояния.

Источник

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью у детей (СДВГ) является одной из наиболее частых причин обращения за помощью к психологу, психиатру, неврологу. В связи с широкой распространенностью он стал предметом изучения медиков, педагогов и психологов. Описанию расторможенных, импульсивных, неугомонных, невнимательных, непослушных детей, испытывающих значительные трудности в адаптации и обучении, посвящены работы как отечественных, так и зарубежных специалистов.
Наиболее типичными проявлениями СДВГ считаются расстройства внимания (отвлекаемость, трудности сосредоточения), гиперактивность (чрезмерная активность или двигательная расторможенность в сочетании со слабым контролем побуждений), импульсивность поведения. В работах разных исследователей СДВГ часто ассоциирован с диагнозом минимальная мозговая дисфункция и резидуальная энцефалопатия

Расстройство, как правило, возникает рано и проявляется в течение первых 7 лет. Данные о распространенности СДВГ и особенностях возрастной динамики в разных странах отличаются широкой вариабельностью: от 1-3% в Великобритании до 4-20% в США. В России-24-40%.( Заломихина И.Ю., детский психиатр, врач высшей категории)

Различия между мальчиками и девочками непостоянны (в отдельных населенных пунктах 3:1, в других — вообще не выявлены). Среди мальчиков 7-12 лет признаки СДВГ диагностируются в 2-3 раза чаще, чем у девочек, среди подростков это соотношение составляет уже 1:1. По данным Н.Я. Семаго, у мальчиков подобные проблемы встречаются в 4-5 раз чаще, чем у девочек. Половые различия отмечаются и в структуре, и динамике синдрома. У мальчиков синдромы гиперактивности появляются с 3-4 лет, что заставляет родителей обращаться к спе konsultaciya-dlya-roditelej-aktivnost-rebyonka-zalog-ego-zdorovya циалистам до поступления ребенка в школу. Среди девочек чаще проявляется дефицит внимания.
Клиническая картина синдрома зависит от возраста ребенка и имеет ряд особенностей, наблюдаемых как у мальчиков, так и у девочек (соответственно в 5-10 и в 12-15 лет). Периоды 5-7 и 9-10 лет являются критическими для формирования систем мозга, отвечающих за мыслительную деятельность, внимание, память. Происходит важная смена стадий интеллектуального развития: приобретается возможность сравнивать, оценивать, классифицировать и т.д. Кроме того, формируются условия для становления абстрактного мышления и произвольной регуляции деятельности. Если в дошкольном возрасте среди детей с СДВГ преобладают гипервозбудимость, двигательная расторможенность, моторная неловкость, отвлекаемость наряду с задержкой темпов психомоторного и эмоционального развития, то в младшем школьном возрасте на первый план выступают трудности в обучении и нарушение поведения. «Пик» проявлений синдрома в 12-15 лет совпадает с периодом полового созревания.

Разные исследователи дают различные прогнозы относительно дальнейшего развития синдрома. По мнению одних, гиперактивность и эмоциональная импульсивность практически исчезают, «маскируются» другими личностными чертами, самоконтроль и саморегуляция заметно возрастают, а дефицит внимания может сохраниться. Другие считают, что дефицит внимания снижается, а импульсивность и гиперактивность служат благоприятной почвой для дальнейшего развития неврозов и социальной дезадаптации. Ю.С. Шевченко отмечает, что частота асоцильного поведения у подростков с синдромом СДВГ колеблется от 10 до 50%. Как правило, эмоциональное развитие таких детей запаздывает, проявляются неуравновешенность, вспыльчивость, нетерпимость к неудачам. Трудно складываются отношения детей как со сверстниками, так и со взрослыми. Самооценка у пациентов с СДВГ часто занижена. Постепенно неудачи в учебной деятельности и общении приводят к тому, что у детей с СДВГ, которым свойственно стремление к немедленному вознаграждению, мотивация к дальнейшим действиям снижается. Все больше проявляется избегающее поведение. В результате, несмотря на нормальный JQ, у многих детей с СДВГ возникают трудности обучения.

images

Большинство детей с СДВГ при обследовании имеют дополнительно те или иные соматические, неврологические или психологические проблемы. По данным М.В. Фаликман, этот синдром в 90% случаев сопровождается каким-либо неврологическим, нейропсихологическим или поведенческим диагнозом, а в 67% случаев, как минимум, двумя диагнозами.
Несмотря на большое количество исследований этиология и патогенез развития СДВГ до сих пор не выяснены окончательно. В настоящее время существуют три доминирующие группы гипотез, выделяющие соответственно такие факторы: раннее органическое поражение ЦНС, социальное влияние, генетические факторы риска.
Влияние наследственных факторов риска на возникновение СДВГ.

Анализ объединенной информации показал, что частота встречаемости гиперактивности значительно выше среди родственников гиперактивных детей. По данным А.И. Максимовой, 57% родителей в детстве имели такие же симптомы гиперактивности и нарушения внимания, как и их дети. В настоящее время исследуется несколько генов, возможно, ответственных за возникновение гипер-активности. В их число входят гены, регулирующие обмен нейромедиаторов, локализованные на 5, 9 и 11 хромосомах. Однако исследования, направленные на поиск первичного биохимического дефекта, не позволяют сделать вывод об избирательных нарушениях в какой-либо одной из нейромедиаторных систем при СДВГ. Возникла гипотеза о возможной генетически детерминированной взаимосвязи нейромедиаторных нарушений в головном мозге при данной патологии.

Раннее органическое повреждение ЦНС как фактор риска возникновения СДВГ
Сравнительный анализ ана-мнестических данных детей с СДВГ показал, что в 67% случаев имели место нарушения нормального течения беременности, в 73% случаев была зафиксирована патология родов. В числе самых распространенных причин — родовая травма шейных отделов позвоночника, которая своевременно не диагностируется. На первом году жизни до 60% детей с СДВГ наблюдались неврологом с диагнозом «перинатальная энцефалопатия» или «резидуальная энцефалопатия». В результате раннего органического поражения ЦНС нервная система запаздывает в темпах созревания и функционирует на недостаточном уровне.

Задержка темпов миелинизации приводит к генерализации импульса при возбуждении, вовлечению дополнительных структур ЦНС и формированию симптомов пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой недостаточности. По данным исследователей «Института умственного здоровья» (США), установлена связь между гиперактивностью и дисфункцией лобной доли. По другим данным у 65% детей с СДВГ обнаружено снижение кровотока в префронтальной коре головного мозга при интеллектуальных нагрузках. При ЭЭГ-исследовании у 92,2% детей обнаружены умеренные диффузные изменения корковой ритмики. Значительно чаще преобладал сдвиг в сторону увеличения мощности дельта- и тета-волн, что также указывает на относительную незрелость корковой ритмики. Основным патогенетическим механизмом СДВГ можно считать нарушение своевременности, полноценности и синхронности созревания отдельных мозговых структур, ответственных за формирование, совершенствование функциональных блоков и систем, обеспечивающих активное и устойчивое внимание, целенаправленность и самоконтроль поведения, гармонизацию и сознательно регулируемую психомоторику.
Негативное воздействие социально-психологических факторов
Важную роль в формировании СДВГ играют факторы, которые провоцируют и усугубляют влияние резидуально-органических и наследственных факторов на эмоциональное и интеллектуальное развитие ребенка. По данным Н.Н. Заваденко, влияние социально-психологических факторов обнаружено в 63% случаев. В 20% семей имело место влияние таких факторов как воспитание в неполной семье, неблагоприятные материально-бытовые условия, низкий уровень образования родителей, частые конфликты, алкоголизм родителей, несогласованные подходы к воспитанию, педагогическая запущенность, бытовые интоксикации у родителей и др.

Вероятно, биологические и наследственные факторы имеют решающее значение на ранних этапах развития, затем возрастает роль социальных причин.

активные-дети

Очевидно, что социальные аспекты могут оказать как негативное, так и позитивное воздействие на формирование синдрома и его дальнейшее развитие. Однако вне зависимости от вариативности синдрома в ходе его динамики общие компенсаторные процессы осложняются тем, что реализуются на изначально дефицитарной почве. Помимо этого, психическое развитие таких детей усугубляется пропуском «сензитивных» периодов развития (по Л.С. Выготскому), благоприятных для естественного формирования конкретных психических функций, поведенческих навыков и личностных свойств.
Таким образом, дети с СДВГ изначально находятся в группе риска и нуждаются в специальном системном терапевтически коррекционном подходе. Полиэтиологическая природа синдрома и особенности его динамики вызывают необходимость комплексного подхода к его лечению и наблюдению детей с СДВГ неврологами, психиатрами, нейропсихологами, психотерапевтами. Медикаментозная терапия должна быть направлена на коррекцию медико-биологических влияний, психолого-психотерапевтическая работа — на улучшение адаптации ребенка в окружающей среде, создание необходимых условий для его дальнейшего развития.

Источник

Резидуальная энцефалопатия — это хроническое неврологическое заболевание, которое сопровождается дефицитарными явлениями, но в разной мере, зависит от тяжести поражения, приведшего к таким последствиям.

Это не самостоятельный диагноз, его не удастся найти в классификаторе, код по МКБ-10 как таковой отсутствует, требуется утончения этиологии, речь об обобщающей категории.

Для резидуальной энцефалопатии головного мозга типично развитие в результате повреждений ЦНС. Это остаточная форма. Например, характерно появление таковой после инсульта, травмы, инфекции, прочих патологий.

Восстановление проводится по показаниям, под контролем врача-невролога. Прогнозы в основном благоприятны.

Механизм развития

В основе становления процесса лежит повреждение мозговой ткани. Термин «резидуальные» означает остаточные (полученные вследствии другого заболевания).

Всего можно выделить четыре основных патогенетических момента, которые и составляют ядро нарушения:

Гипоксический

Наиболее типичен именно для детей. Недоношенных в большей мере. Также тех пациентов, которые перенесли острые нарушения мозгового кровообращения.

нарушение питания мозга при ГБ

В церебральных структурах начинаются общемозговые, выраженные ишемические процессы, препятствующие нормальному питанию нервных тканей, которые особенно требовательны к трофике.

У новорожденных же причиной могут стать сложные роды, тяжелое течение беременности с внутриутробной гипоксией. Достигнуть компенсации в таком случае вполне возможно, но зачастую имеет место выраженный неврологический дефицит.

Травматический

Как и следует из названия, резидуальная энцефалопатия (сокращенно РЭ) выступает результатом механического повреждения нервной системы. Речь идет не только о типичных ЧМТ, например, после удара, падения.

Такой же эффект создается и при росте опухолей, компрессии остальных мозговых тканей, образовании гематом.

Субарахноидальное-кровоизлияние

Восстановление предполагает по необходимости оперативное лечение.

Инфекционный

В основе этого механизма лежит поражения церебральных структур бактериальными и вирусными агентами. Особенно опасны в подобном плане менингит и энцефалит.

Оба варианта несут колоссальную угрозу не только здоровью, но и жизни. Лечение вне стационара, как правило, не практикуется ввиду высоких рисков.

Диабетический

Проявляется при развитии одноименного заболевания. При нем падает выработка инсулина или же чувствительность тканей к этому веществу.

Причины практически всегда сосудистые, если обследовать пациента обнаруживается ярко выраженный атеросклероз и прочие расстройства со стороны системы.

атеросклероз-церебральных-сосудов

Терапия срочная, под контролем эндокринолога и специалиста по нервным отклонениям.

Возможны и другие механизмы. Например, метаболический. При патологиях, не относящихся к диабету или биохимическим. При отравлении организма собственными веществами, например, билирубином и пр.

Названы основные патогенетические моменты. Происхождение заболевания уточняется в рамках работы с классификатором.

Сама по себе резидуальная энцефалопатия — обобщающий диагноз, его нужно конкретизировать. Производят членение как раз на основании этиологии.

Классификация

Подразделение процесса проводится по характеру заболевания. Всего можно выделить 5 типов изменений.

Гипоксическая форма. Встречается сравнительно часто, как и было сказано ранее. Провокатором выступает недостаточное количество кислорода, поступающее к головному мозгу.

С такой проблемой сталкиваются новорожденные и плоды во внутриутробном периоде, также взрослые люди, например, после поражения угарным газом, попыток суицида через повешение, самоотравление, интоксикации некоторыми ядовитыми веществами, прочих процессов.

Восстановление возможно, но представляет трудности. Необходимо назначение препаратов для снижения потребности в кислороде, обеспечении нормального питания и клеточного дыхания.

Диабетический тип. Развивается практически у всех больных с этим диагнозом. Вопрос только в стаже, количестве лет. Без специфического лечения и соблюдения рекомендаций по образу жизни вероятность благоприятного исхода резко снижается, сроки становления патологического процесса тоже.

Необходимо начинать терапию с первых же моментов обнаружения симптоматики. Задача диагностики ложится на эндокринолога.

Метаболическая форма. Не связана с сахарным диабетом, большая часть клинических ситуаций приходится на патологии гормонального профиля. Гипертиреоз, с избыточной выработкой специфических веществ щитовидной железы, гиперкортицизма, когда становится слишком много гормонов коры надпочечников и т.д.

Лечение этиотропное. Предполагает устранение основного провокатора. То есть первичного заболевания.

Биохимическая форма. Встречается при нарушении нормального баланса специфических веществ. Например, билирубина. Выявить такое происхождение резидуальной энцефалопатии не сложно. Достаточно ряда исследований.

Терапия направлена на «выправление» концентрации того или иного вещества. А это зачастую вопрос, который требует лечения первичного заболевания. Так как рост уровня того же билирубина — не самостоятельное нарушение. А скорее результат расстройств со стороны органов: печени и пр.

Травматическая форма. Изменение нормального клеточного дыхания тканей головного мозга в результате полученных повреждений.
Лучевой тип. Возникает при поражении радиацией. Возможен у служащих на подлодках. Также у работников атомных электростанций, пациентов, получающих терапию по поводу рака.

Такая классификация считается наиболее практико-ориентированной.

Симптомы

Клиника зависит от тяжести поражения, возраста больного, его общего состояния здоровья и прочих факторов.

У детей

Резидуальные изменения заметны практически сразу после появления на свет, при условии, что нарушение присутствует.

В некоторых случаях картины нет вообще, даже несмотря, например, на перенесенную внутриутробную гипоксию, поскольку нервная система детей еще не сформирована.

Это риск, а с другой стороны, именно такая особенность наделяет ЦНС молодых пациентов колоссальной адаптивностью. Потому и резидуальных явлений может не быть на протяжении всей жизни.

Что касается возможных симптомов:

Плач. Ребенок зачастую капризничает, без видимого повода. Такое положение вещей сохраняется постоянно. Родители не могут определить, что становится источником дискомфорта.
Отсутствие нормального сна. В отличие от адекватных ситуаций, здесь отдых хотя и есть, но крайне поверхностный. Малейшего звука достаточно чтобы разбудить новорожденного. Также заметна выраженная усталость, ребенок сонливый, что говорит не некачественном отдыхе.
Частое срыгивание. В том числе фонтаном.
Отсутствие реакции на стимулы. Ребенок в норме должен стремиться встретиться взглядом с матерью, поддерживает невербальный контакт, улыбается спустя некоторое время после появления на свет и развития.

В этом же случае младенец старается не встречаться глазами, мало реагирует на прикосновения, слова, либо же такой ответ вообще отсутствует. Это не нормальное явление. Хотя и не всегда оно говорит о резидуальной энцефалопатии.

Раздражительность. Плаксивость, капризность в результате попыток взаимодействия. Также непереносимость яркого света, звука. Шумовых, визуальных и прочих стимулов. Что тоже не является адекватной реакцией.
Отставание в развитии. Возможны варианты с нарушением формирования речи, интеллектуальным дефицитом, проблемами с вниманием и прочими расстройствами. При грамотном лечении удается скорректировать положение быстро и не допустить негативных явлений.

В подростковые годы

Утомляемость, слабость, астения. Ребенок мало играет, все больше стремится отдохнуть. Энергии недостаточно. В школе отмечается пониженная успеваемость.
Умственный дефицит. Проблемы со стороны памяти, интеллекта, когнитивно-мнестических способностей.

Внимание:

Симптомы неспецифичны. Нельзя однозначно сказать, что это резидуальное поражение головного мозга, возможен аутизм, многие другие заболевания.

Вопрос сложный, решение — прерогатива специалистов по неврологии и смежным специальностям.

У взрослых

Здесь все так же сложно, поскольку клиника нетипична именно для рассматриваемого состояния. Среди возможных клинических признаков:

Сильные головные боли, мигрени. Возникают часто, до нескольких раз в неделю. При тяжелых поражениях — присутствуют практически каждый день. Локализация — затылочная область, виски, лоб. Возможно формирование ощущения с одной или сразу двух сторон. Препаратами-анальгетиками боли купируются плохо.
Вегетативные нарушения. Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. Также возможен и обратный процесс. Помимо, отмечается повышенная потливость, одышка, слабость. Это явления со стороны нервной системы, типичные для многих заболеваний.
Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве. Страдает координация движений. Результат недостаточного питания мозжечка. В меньшей мере прочих областей.

мозжечок

Тошнота, рвота. Нечасто. Это нетипичный признак, потому и встречается он достаточно редко.
Эмоциональные перепады. Повышенная раздражительность, агрессивность без видимого повода. Прочие варианты. В том числе обидчивость, плаксивость. Для заболевания характерна акцентуация негативных черт личности.
Снижение интеллекта. Умственный дефицит. Сопровождается падением памяти, прочих аспектов высшей нервной деятельности.
Бессонница. В ночное время. В дневное же, напротив, присутствует постоянное желание прилечь.

В остальном же, клинику можно уложить в четыре основных синдрома:

Интеллектуальный. Нарушения скорости мышления, его общей продуктивности, также концентрации внимания.
Цефалгический. Преобладает головная боль, в том числе мигренозного характера.
Вестибулярный. Нарушения ориентации в пространстве, также координации. Шаткость походки, проблемы с движением.
Астенический. Усталость, сонливость, снижение работоспособности.

Возможен вариант с рассеянной неврологической симптоматикой, это смешанный тип резидуальной энцефалопатии. Когда присутствует группа разнородных проявлений из названных синдромов. Вариант наиболее частый.

Помимо, в тяжелых случаях, возможны судороги.

Внимание:

Резидуальная энцефалопатия не имеет склонности к прогрессированию. Потому и клиника обычно стабильна.

Причины

Частично факторы-провокаторы уже были названы. Если говорить о них чуть подробнее:

Травмы головного мозга. От ушибов до формирования гематом.
Инсульт. Острое нарушение церебрального кровообращения с некрозом тканей. Резидуальные очаги в таком случае соответствуют локализации отмирания клеточных скоплений.
Опухоли. Злокачественные и нет. При быстром росте создается масс-эффект (компрессия), которая и относится к опасным факторам.
Инфекции вроде энцефалита или менингита.
Метаболические и гормональные расстройства. Проблемы с гипофизом, щитовидкой, надпочечниками.
Сахарный диабет. Ассоциированный с ним атеросклероз.
Сосудистые нарушения. Тромбозы, перенесенные васкулиты.

васкулит сонной артерии

Врожденная гипоксия.
Тяжелые роды.
Сложное течение беременности.
Неграмотные действия акушеров при появлении ребенка на свет. В том числе при проведении кесарева сечения.

Вариантов может быть несколько одновременно.

Диагностика

Обследование проводится под контролем специалиста по неврологии. В целом, выявление не представляет особых проблем ни у детей, ни у взрослых.

Базовые методики таковы:

Устный опрос пациента или его родителей. Нужно выявить жалобы. А в случае с ребенком — основные поведенческие особенности.
Сбор анамнеза. Используется для качественного обнаружения этиологии расстройства. Как правило, именно здесь и кроется основа диагностики. Нужно определить, были ли в прошлом инфекции, травмы, инсульт, возможно, прочие нарушения. Как показывает практика, резидуальный период — это не одинаковый срок, он может длиться годами, пока не проявит себя в полной мере клинической картиной.
Электроэнцефалография. Для обнаружения нарушений мозговой активности.
Допплерография сосудов церебральных структур. Применяется широко в неврологической практике. Дает информацию о качестве кровотока в нервных тканях.
МРТ по необходимости.

Возможны и специфические методы. В том числе общий анализ крови, исследование на гормоны, оценка биохимических показателей и прочие, по ситуации.

Лечение

В основном терапия не имеет существенных отличий у пациентов разных возрастов.

У детей

Назначаются медикаменты нескольких фармацевтических групп:

Ноотропные средства. Фенибут, Глицин и прочие. С целью увеличить скорость и качество метаболизма в церебральных структурах. Используются у пациентов, в том числе младшего возраста.
Цереброваскулярные. Пирацетам и другие. Для ускорения кровотока в центральной нервной системе. Необходимое условие для восстановления.
Помимо возможно назначение витаминных комплексов.

При задержке в развитии применяются логопедические методики.

У взрослых

Здесь вариантов несколько больше. Возможно использование Актовегина, который восстанавливает скорость и качество питания, к тому же снижает потребность головного мозга в кислороде.

Кроме, возможно назначение ангиопротекторов. Они защищают сосуды от деструкции. Аскорутин, Анавенол и прочие.

Далее все зависит от того, каково состояние ЦНС и что стало причиной заболевания.

Возможно проведение операции для удаления опухоли, устранения гематомы, применение антибиотиков, если виной расстройству стала инфекция.
Метаболические процессы корректируются под контролем эндокринологов, как правило.
Диабет лечится изменением рациона и систематическим применением инсулина по потребностям.

Вопрос заключается в качественном этиотропном лечении (устранении первопричины). Купирование же симптомов, как и превенция острых опасных нарушений — задача вторичная. Хотя обе решаются параллельно.

Прогноз

В основном благоприятный. Резидуальная энцефалопатия не имеет склонности прогрессировать. Поэтому симптомы держатся на стабильном уровне, не усугубляясь с течением времени практически никогда.

Кроме редких случаев, если основная болезнь вс?