Ревматический митральный порок код мкб
Митральный порок сердца — это группа аномалий митрального клапана, препятствующие нормальному кровотоку из левого предсердия в левый желудочек.
К ней относятся стеноз и недостаточность митрального клапана (МК). Он не справляется со своей работой, допуская обратный ток крови, или сужает проток левого атриовентрикулярного отверстия.
Что это такое?
Этот сердечный порок напрямую связан с дисфункцией двустворчатого митрального клапана, который находится на границе левого предсердия и левого желудочка.
Основной функцией данного клапана является обеспечение тока крови только в направлении от предсердия к желудочку и никак иначе. Эта задача реализуется благодаря особому строению клапанных створок – под давлением крови они открываются только в одном направлении, а после поступления порции крови из предсердия в желудочек уже не «выпускают» её обратно.
Если механизм нарушается (например, из-за того, что клапанные створки неплотно смыкаются) кровь из желудочка будет частично возвращаться в левое предсердие – возникает функциональное нарушение сердечной деятельности и патология под названием «митральная недостаточность».
Существует и другая вероятная патология в деятельности митрального клапана – стеноз, при котором клапанное отверстие сужается и перестает одномоментно пропускать необходимый объем крови. При этом не вся кровь из предсердия поступает в желудочек и своевременное опорожнение предсердия затрудняется, что опять же приводит к функциональной сердечной патологии.
Оба этих явления – стеноз и недостаточность – являются составляющими патологии под названием «митральный порок сердца», при этом они могут как диагностироваться отдельно друг от друга, так и быть сочетанными.
Частота встречаемости
Пороки митрального клапана сердца — наиболее часто встречающиеся приобретенные поражения. Распространенность патологии пропорциональна развитию ревматической лихорадки. В развитых государствах фиксируют около 2 случаев заболевания (стеноз и сочетанная аномалия) на 100000 населения. В остальных странах – до 150 на 100 тысяч населения.
Частота встречаемости митрального порока составляет от 50 до 70% случаев от всех органических поражений сердца. При этом в 2-3 раза чаще он диагностируется у женщин. Ведущие причины порока – ревматизм сердца (у 90% больных) или тяжело протекающие инфекционные болезни (ангина, сепсис, сифилис). Современной медициной не отрицается факт наследственной предрасположенности к данному недугу.
Коды по МКБ-10
- Q 23.2 – врожденный стеноз МК;
- Q23.3 – врожденная недостаточность МК;
- I05.0 – митральный стеноз;
- I05.1 – ревматическая недостаточность МК;
- I05.2 – митральный стеноз с недостаточностью;
- I05.8 – иные болезни левого АВ-клапана;
- I05.9 – неуточненная болезнь МК;
- I08 – сочетанный порок сердца.
Пролапс митрального клапана: является ли пороком?
Врачи считают, что заболевание относится к порокам сердца. Оно характеризуется нарушенной функцией МК. Когда сокращается левое предсердие (ЛП), он должен быть открытым, чтобы кровь поступала в левый желудочек (ЛЖ). Потом клапанные створки захлопываются. Кровь направляется в главную артерию организма благодаря желудочковым сокращениям.
При патологических процессах в соединительной ткани или мышечном изменении сердца строение левого атриовентрикулярного клапана нарушается. При сокращении желудочков створки будут прогибаться в полость ЛП. Некоторый объем крови вернется в предсердие. Чем больше объем обратного кровотока, тем тяжелее заболевание.
При небольшой регургитации (обратный ток крови) у пациента нет никакой клинической картины. В редких случаях ее объем велик и необходима коррекция двустворчатого клапана вплоть до оперативного вмешательства.
Бывает ли врожденный, развивается ли у детей?
Патология редко встречается — около 0,4% от количества всех новорожденных. Ее могут обнаружить у грудных детей, когда появляются признаки учащенного поверхностного дыхания, нарушение кормления и задержка роста. В подростковом возрасте развивается хроническая сердечная недостаточность, признаки которой усиливаются при физической и интенсивной умственной нагрузке.
МП у детей необязательно должен быть врожденным. Приобретенная патология развивается как осложнение таких заболеваний:
- ревматический эндокардит;
- системная склеродермия, СКВ;
- инфекционного эндокардита;
- травмы грудной клетки.
При выраженном пороке появляется дополнительная симптоматика. Образуются сердечный горб, верхушечный толчок становится разлитым, обнаруживают сосудистую пульсацию в области сердца и эпигастрия.
Тактика лечения заболевания у детей и взрослых не отличается. В состоянии компенсации назначаются препараты, снижающие проявления патологии (сердечные гликозиды, диуретики). При сердечной недостаточности III–IV степени показано оперативное вмешательство.
Механизм развития
Обычно пороки левого АВ-клапана образуются из-за перенесенной острой ревматической лихорадки. После рецидивов заболевания створки еще больше поражаются. Появляются фиброзные и склеротические изменения, а также кальциноз створок. Левое атриовентрикулярное отверстие рубцуется и сужается.
Все эти изменения отражаются на гемодинамике. Развиваются гипертрофия и расширение ЛП и обоих желудочков. В малом круге кровообращения нарастает застой, формируется легочная гипертензия. Формируются проявления правожелудочковой недостаточности. Объем сердечного выброса становится ниже, что особенно заметно при физнагрузке.
Причины и факторы риска
Причины развития пороков:
- воспаление: ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит;
- дегенеративные процессы: синдром Марфана, кальциноз митрального кольца;
- системные заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный артрит;
- структурные изменения: разрыв хорд, надрыв сосочковых мышц;
- врожденные нарушения: деформация двустворчатого клапана из-за аномалий соединительной ткани.
Факторы риска МП:
- пол (женщины чаще страдают патологией);
- хронический тонзиллит;
- генетическая предрасположенность (наличие у родственников СКВ, ревматоидного артрита);
- тяжелые сопутствующие заболевания, снижающие иммунитет (ВИЧ, онкология, сахарный диабет).
Симптомы
Характерными клиническими признаками заболевания служат такие «сердечные» симптомы:
- одышка, которая вначале напрямую связана с физической нагрузкой, а затем протекает в форме приступов сердечной астмы и беспокоит больного даже в состоянии покоя;
- сердцебиение – ранний признак, который появляется почти у всех больных внезапно, чаще вечером или ночью, мешая полноценному отдыху;
- боли в сердце отмечаются менее чем у половины всех больных, чаще всего неприятные ощущения локализуются со стороны спины между лопатками;
- астения – больные чувствуют постоянную усталость, мышечную слабость и физически пассивны;
- бледность в сочетании с синюшностью носогубного треугольника и пальцев рук и ярким лихорадочным румянцем на щеках;
- кашель, вначале сухой, а затем с мокротой и даже прожилками крови;
- чувство распирания и тяжести в правом подреберье – как симптом дебютировавших проблем с печенью;
- сердечный горб – характерное выпячивание груди в области сердца;
- отеки появляются на более поздних стадиях патологического процесса и связаны с застойными явлениями в системе кровообращения;
- выраженное набухание вен на шее свидетельствует о запущенной форме болезни и развивающейся правожелудочковой недостаточности.
Характерными внешними признаками декомпенсированного митрального порока в отличие от других приобретенных патологий клапанов сердца является триада признаков:
- бледность кожи;
- румянец в виде своеобразной «бабочки» на лице;
- симптомы легочной гипертензии.
Когда и почему появляется характерный румянец?
Симптом возникает из-за выраженной декомпенсации. Происходит снижение фракции выброса, системное сосудистое сужение и правосторонняя сердечная недостаточность.
Такой румянец выглядит, как покраснение с голубоватым оттенком. Появляется он на щеках, кончике носа и участке над переносицей. Такое расположение цианоза напоминает летящую бабочку.
Методы диагностики
| Диагностический метод | Характерные признаки стеноза | Характерные признаки недостаточности |
| Анализ анамнеза | Часто – предшествующий ревматизм. Жалобы на астению. | Часто – предшествующий ревматизм. Жалобы на астению могут долгое время отсутствовать. |
| Внешний осмотр | Бледность в сочетании с акроцианозом и румянцем. Сердечный горб. | |
| Аускультация сердца | Мурлыкающие звуки в области сердца или диастолический шум | Систолический шум. Ослабление первого тона сердца. |
| Электрокардиограмма | Малоинформативна на ранних стадиях, иногда выявляются признаки мерцательной аритмии | Малоинформативна на ранних стадиях |
| Рентгенография | Изменение формы сердца, расширение легочного ствола | Увеличение левого предсердия, смещение пищевода |
| УЗИ сердца с допплером | Патологическое изменение гемодинамики и увеличение отдельных камер сердца | Аномальный ток крови, изменение анатомии клапанного аппарата |
| Катетеризация сердца | Очень точный метод диагностики по отношению к структурным нарушениям клапанного аппарата. В связи с инвазивностью практикуется только для уточнения диагноза перед оперативным вмешательством. | |
Узнайте, чем отличается аортальный порок сердца. Эти заболевания схожи между собой, но есть и существенные различия.
О врожденных синих пороках сердца вы можете прочитать здесь — это полезная информация для всех будущих родителей.
Тактика лечения изолированных МПК
Когда патология компенсирована, желательно снизить интенсивную физическую активность. Консервативная терапия необходима, чтобы контролировать симптомы заболевания во время подготовки к оперативному лечению.
Основные группы препаратов, назначаемых для лечения:
- диуретики: назначаются для снижения давления в ЛП. Они облегчают признаки заболевания, связанные с застойными явлениями в малом круге кровообращения;
- бета-блокаторы: снижают частоту сердечных сокращений в покое и при нагрузке, удлиняют диастолу. Это помогает улучшить наполнение ЛЖ;
- непрямые антикоагулянты: снижают риск тромбоэмболии легочной артерии;
- антибиотики и антиревматические препараты: для предупреждения рецидивов болезней-провокаторов и инфекционных осложнений;
Также медикаментозная терапия преследует цели:
- профилактические – предупредить развитие осложнений и рецидивов заболевания;
- паллиативные – улучшить качество жизни больного, если немедленное радикальное вмешательство невозможно.
Операция
Операция – основной способ борьбы с такими пороками. Хирургическое вмешательство показано при III–IV функциональном классе сердечной недостаточности.
Оперативное лечение при МП:
- Реконструктивные пластические операции на клапане, в ходе которых устраняются анатомические дефекты, препятствующие нормальному его функционированию. Проводятся как малоинвазивным путем (чрескожная балонная вальвулопластика в случае стеноза), так и на открытом сердце (комиссуротомия — разделение спаек при стенозе клапанного отверстия).
Пациенты, перенесшие такой вид оперативного вмешательства, не нуждаются в пожизненной антикоагулянтной терапии. К сожалению, если заболевание стало результатом ревматических поражений – такой вид операции практически невозможен.
- Протезирование клапана проводят в подавляющем числе случаев митральной недостаточности. При этом используются как биологические, так и механические протезы. Пациенты после протезирования входят в группу риска повышенного тромбообразования и нуждаются в пожизненной антикоагулянтной терапии.
Можно ли вылечить полностью без операции? К сожалению, нет таких лекарств, которые смогли бы снизить прогрессирование патологии. Заболевание нарушает работу сердца, ухудшает гемодинамику. Часто операция – единственный способ улучшить прогноз и увеличить продолжительность жизни.
Сочетанный митральный порок
При изолированном пороке развивается только стеноз или только недостаточность, поражается только 1 клапан. При сочетанном характерно развитие одновременно двух видов патологии – стеноза и недостаточности митрального клапана. Обычно развивается из-за ревматической болезни сердца.
На клапанных створках формируются спайки, а он сам деформируется по типу «рыбьей пасти». Преобладает клиника стеноза или недостаточности. Иногда их проявления почти одинаковые.
Чем отличается от комбинированных?
Комбинированный – это одновременное поражение 2 и более клапанов. Самая распространенная форма – аортально-митральный порок. При заболевании развивается стеноз клапана «главной артерии» и недостаточность МК. В клинической картине появляется сочетание легочной и внелегочной симптоматики.
Выбор тактики лечения в зависимости от преобладания
Лекарственная терапия назначается с учетом осложнений, которые характерны для каждого из видов патологии. Что касается хирургического вмешательства, оба порока оперируются при декомпенсированной сердечной недостаточности.
- Сочетанный с преобладанием стеноза. Для состояния характерны неблагоприятные последствия в виде мерцательной аритмии и тромбоэмболии легочной артерии. По этой причине врачи назначают непрямые антикоагулянты и бета-блокаторы.
- Сочетанный с преобладанием недостаточности. Для патологии свойственна хроническая перегрузка объемом ЛЖ. Вот почему назначаются диуретики и вазодилататоры.
Клинические рекомендации
Врачи стараются задержать прогрессирующее поражения МК. Они составили перечень мер, которые помогут больным предупредить рецидивы и улучшить качество жизни.
Что нужно делать:
- Избегать переохлаждения и интенсивных физических нагрузок.
- Регулярно обследоваться — не реже одного раза в год, чтобы контролировать симптомы заболевания.
- Проводить профилактические меры рецидивов инфекций препаратами, назначенными лечащим врачом.
- Ограничить употребление жидкости и поваренной соли.
- При появлении беспричинной усталости, одышки, кровохарканья, лихорадки, отечности ног, ночного удушья срочно обратиться к врачу.
Современные врачи-кардиологи уверены: вовремя обнаруженный и не запущенный порок вполне может быть излечим, пусть даже с помощью таких небезобидных с виду хирургических методов. Но главное ведь не способ лечения, а его результат.
Источник
I05 Ревматические болезни митрального клапана
Включено: состояния, классифицированные в рубриках I05.0 и
I05.2-I05.9, уточненные или не уточненные как ревматические
Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I34.-)
I05.0 Митральный стеноз
I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана
I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью
I05.8 Другие болезни митрального клапана
I05.9 Болезнь митрального клапана неуточненная
I06 Ревматические болезни аортального клапана
Исключено: случаи, не уточненные как ревматические (I35.-)
I06.0 Ревматический аортальный стеноз
I06.1 Ревматическая недостаточность аортального клапана
I06.2 Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью
I06.8 Другие ревматические болезни аортального клапана
I06.9 Ревматическая болезнь аортального клапана неуточненная
I07 Ревматические болезни трехстворчатого клапана
Включено: случаи, уточненные или не уточненные как ревматические
Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I36.-)
I07.0 Трикуспидальный стеноз
I07.1 Трикуспидальная недостаточность
I07.2 Трикуспидальный стеноз с недостаточностью
I07.8 Другие болезни трехстворчатого клапана
I07.9 Болезнь трехстворчатого клапана неуточненная
I08 Поражения нескольких клапанов
Включено: случаи, уточненные или не уточненные как ревматические
Исключено:
ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен (I09.1)
эндокардит, клапан не уточнен (I38)
I08.0 Сочетанные поражения митрального и аортального клапанов
I08.1 Сочетанные поражения митрального и трехстворчатого клапа-
нов
I08.2 Сочетанные поражения аортального и трехстворчатого клапа-
нов
I08.3 Сочетанные поражения митрального, аортального и трехствор-
чатого клапанов
I08.8 Другие множественные болезни клапанов
I08.9 Множественное поражение клапанов неуточненное
I09 Другие ревматические болезни сердца
I09.0 Ревматический миокардит
Исключено: миокардит, не уточненный как ревматический
(I51.4)
I09.1 Ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен
Исключено: эндокардит, клапан не уточнен (I38)
I09.2 Хронический ревматический перикардит
Исключено: состояния, не уточненные как ревматические
(I31.-)
I09.8 Другие уточненные ревматические болезни сердца
I09.9 Ревматические болезни сердца неуточненные
Исключено: ревматоидный кардит (M05.3)
I05 Rheumatic mitral valve diseases
Incl.:
conditions classifiable to (I05.0) and (I05.2-I05.9) , whether specified as rheumatic or not
Excl.:
when specified as nonrheumatic (I34.-)
I05.0 Mitral stenosis
Mitral (valve) obstruction (rheumatic)
I05.1 Rheumatic mitral insufficiency
Rheumatic mitral:
- incompetence
- regurgitation
I05.2 Mitral stenosis with insufficiency
Mitral stenosis with incompetence or regurgitation
I05.8 Other mitral valve diseases
Mitral (valve) failure
I05.9 Mitral valve disease, unspecified
Mitral (valve) disorder (chronic) NOS
I06 Rheumatic aortic valve diseases
Excl.:
when not specified as rheumatic (I35.-)
I06.0 Rheumatic aortic stenosis
Rheumatic aortic (valve) obstruction
I06.1 Rheumatic aortic insufficiency
Rheumatic aortic:
- incompetence
- regurgitation
I06.2 Rheumatic aortic stenosis with insufficiency
Rheumatic aortic stenosis with incompetence or regurgitation
I06.8 Other rheumatic aortic valve diseases
I06.9 Rheumatic aortic valve disease, unspecified
Rheumatic aortic (valve) disease NOS
I07 Rheumatic tricuspid valve diseases
Incl.:
whether specified as rheumatic or of unspecified origin
Excl.:
when specified as nonrheumatic (I36.-)
I07.0 Tricuspid stenosis
Tricuspid (valve) stenosis (rheumatic)
I07.1 Tricuspid insufficiency
Tricuspid (valve) insufficiency (rheumatic)
I07.2 Tricuspid stenosis with insufficiency
I07.8 Other tricuspid valve diseases
I07.9 Tricuspid valve disease, unspecified
Tricuspid valve disorder NOS
I08 Multiple valve diseases
Incl.:
whether specified as rheumatic or of unspecified origin
Excl.:
endocarditis, valve unspecified (I38)
multiple valve diseases of specified origin other than rheumatic heart disease; use appropriate codes in (I34-I38, Q22-Q23, Q24.8)
rheumatic diseases of endocardium, valve unspecified (I09.1)
I08.0 Disorders of both mitral and aortic valves
Involvement of both mitral and aortic valves whether specified as rheumatic or of unspecified origin
I08.1 Disorders of both mitral and tricuspid valves
I08.2 Disorders of both aortic and tricuspid valves
I08.3 Combined disorders of mitral, aortic and tricuspid valves
I08.8 Other multiple valve diseases
I08.9 Multiple valve disease, unspecified
I09 Other rheumatic heart diseases
I09.0 Rheumatic myocarditis
Excl.:
myocarditis not specified as rheumatic (I51.4)
I09.1 Rheumatic diseases of endocardium, valve unspecified
Rheumatic:
- endocarditis (chronic)
- valvulitis (chronic)
Excl.:
endocarditis, valve unspecified (I38)
I09.2 Chronic rheumatic pericarditis
Adherent pericardium, rheumatic
Chronic rheumatic:
- mediastinopericarditis
- myopericarditis
Excl.:
when not specified as rheumatic (I31.-)
I09.8 Other specified rheumatic heart diseases
Rheumatic disease of pulmonary valve
I09.9 Rheumatic heart disease, unspecified
Rheumatic:
- carditis
- heart failure
Excl.:
rheumatoid carditis (M05.3)
Источник
Рубрика МКБ-10: I05.0
МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I05-I09 Хронические ревматические болезни сердца / I05 Ревматические болезни митрального клапана
Определение и общие сведения[править]
Митральный стеноз
Стеноз митрального отверстия — сужение левого атриовентрикулярного отверстия, которое приводит к затруднению опорожнения левого предсердия и увеличению градиента диастолического давления между левым предсердием и левым желудочком.
Этиология и патогенез[править]
Наиболее частая причина — ревматизм.
Ревматизм — осложнение фарингита, вызванного Streptococcus pyogenes (см. гл. 13, п. XI.Б). Однако острая ревматическая атака приводит к пороку сердца далеко не всегда. Предрасполагающие факторы: принадлежность к женскому полу, тропический климат, повторные ревматические атаки. Поражение сердца: хроническое воспаление митрального клапана (створки, комиссуры, кольцо) и клапанного аппарата (хорды, сосочковые мышцы) приводит к прогрессирующему фиброзу, обызвествлению и клапанному пороку (митральный клапан поражается чаще, чем аортальный, и значительно чаще, чем трехстворчатый и клапан легочной артерии). Если поражены главным образом створки, то клапан имеет классическую для митрального стеноза трубчатую форму с отверстием типа «рыбьего рта»; если же в основном страдает клапанный аппарат, то митральная недостаточность обычно преобладает над стенозом.
Патофизиология. Гемодинамически значимый митральный стеноз обычно возникает через 5—20 лет после первой ревматической атаки и проявляется одышкой при нагрузке; одышка вызвана повышением давления в левом предсердии. Тахикардия — как физиологическая (при нагрузке, беременности, лихорадке), так и патологическая (мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия), существенно ухудшает состояние, так как укорочение диастолы ведет к повышению давления в левом предсердии. При уменьшении площади отверстия митрального клапана до 1,0—1,5 см2 одышка при нагрузке соответствует сердечной недостаточности II—III функционального класса. Тяжелый митральный стеноз (площадь отверстия митрального клапана < 1,0 см2) приводит к тяжелой одышке, резко снижающей переносимость нагрузки. Давление в левом предсердии почти всегда превышает 25 мм рт. ст., что приводит к легочной гипертензии в покое. Парадоксальным образом поначалу легочная гипертензия может вызвать некоторое улучшение состояния, так как повышение легочного сосудистого сопротивления вызывает уменьшение притока крови к левому предсердию и давление в нем снижается. Больные могут даже ощущать кратковременное улучшение, однако этот светлый промежуток длится недолго; легочная гипертензия ведет к ограничению сердечного выброса, выраженной утомляемости и плохой переносимости нагрузок.
Клинические проявления[править]
а. Одышка — самая частая причина обращения к врачу. Тахикардия существенно ухудшает состояние. Одышка при нагрузке возникает, когда площадь отверстия клапана уменьшается вдвое (< 2,0 см2), и прогрессирует по мере дальнейшего усугубления стеноза. Ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы возникают при длительно существующем митральном стенозе, приводящем к легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Мерцательная аритмия, инфекции и инфекционный эндокардит могут при тяжелом митральном стенозе вызвать отек легких.
б. Утомляемость. На ранних стадиях — из-за нарушения систолической функции левого желудочка (имеется в 20% случаев), на поздних — вследствие легочной гипертензии.
в. Мерцательная аритмия. Возникает при гемодинамически значимом митральном стенозе в 80% случаев и может привести к резкому ухудшению состояния в результате внезапного повышения давления в левом предсердии и исчезновения «предсердной подкачки». Тромбоэмболии артерий большого круга возникают в 20% случаев, у 80% таких больных имеется мерцательная аритмия. Эмболии — множественные, в 25% случаев — повторные; в половине случаев происходит эмболия церебральных сосудов.
г. Правожелудочковая недостаточность. При тяжелом митральном стенозе с легочной гипертензией и трикуспидальной недостаточностью появляется гепатомегалия, асцит и отеки.
д. Инфекционный эндокардит. Риск инфекционного эндокардита высок при любом ревматическом поражении клапанов. Вегетации усугубляют обструкцию, митральную регургитацию и повышают риск эмболий.
е. Кровохарканье. Обычно умеренное (розовое окрашивание мокроты); возникает при тяжелом застое в легких или отеке легких. Изредка острое повышение давления в левом предсердии приводит к разрыву бронхиальной вены и внезапному тяжелому легочному кровотечению, которое бывает трудно остановить. Вероятность легочного кровотечения со временем уменьшается, так как длительная венозная гипертензия вызывает «защитную» гипертрофию сосудистой стенки.
ж. Охриплость голоса. При выраженной дилатации левого предсердия и легочной артерии возможно сдавление возвратного нерва и охриплость (синдром Ортнера).
з. Стенокардия. Имеется в 10—15% случаев. Причины: коронарный атеросклероз, эмболия коронарных артерий, субэндокардиальная ишемия правого желудочка при тяжелой легочной гипертензии.
Митральный стеноз: Диагностика[править]
1. Физикальное исследование
а. Внешний вид, осмотр, пальпация
1) Внешний вид: характерный признак тяжелого митрального стеноза — facies mitralis (синюшно-красный цвет щек) возникает в результате уменьшения сердечного выброса и повышения ОПСС.
2) АД — нормальное; если нет мерцательной аритмии и тяжелой легочной гипертензии с правожелудочковой недостаточностью, ЧСС — в пределах нормы. Тахипноэ в покое может быть признаком отека легких.
3) Конечности: периферические отеки свидетельствуют о правожелудочковой недостаточности; они возникают при длительной легочной гипертензии.
4) Пульс: нормальная скорость нарастания пульсовой волны, малое наполнение.
5) Набухание шейных вен указывает на легочную гипертензию. Югулярная флебограмма: при гипертрофии правого желудочка увеличивается амплитуда волны A; при трикуспидальной регургитации (правожелудочковая недостаточность или ревматическое поражение трехстворчатого клапана) появляется волна
Осмотр и пальпация: признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка отсутствуют. Смещение верхушечного толчка свидетельствует о сочетании митрального стеноза с митральной недостаточностью или о сопутствующем аортальном стенозе или аортальной недостаточности. При легочной гипертензии имеется усиленная пульсация правого желудочка и легочной артерии. Пальпаторно определяемый I тон указывает на то, что подвижность створок митрального клапана сохранена, а диастолическое дрожание — на тяжелый митральный стеноз.
б. Аускультация. Пандиастолический трансмитральный градиент давления приводит к тому, что митральный клапан остается приоткрытым в начале систолы желудочков. При сохранении подвижности митрального клапана I тон усилен («хлопающий» I тон); при меньшей подвижности клапана I тон бывает приглушен (это имеет значение для вальвулопластики и хирургической комиссуротомии). Резкий щелчок открытия свидетельствует о подвижности створок. Чем короче промежуток между аортальным компонентом II тона и щелчком открытия, тем выраженнее митральный стеноз (увеличение трансмитрального градиента давления приводит к укорочению периода изоволюмического расслабления левого желудочка и более быстрому открытию клапана). Усиление легочного компонента II тона указывает на легочную гипертензию. Шум митрального стеноза: низкочастотный диастолический шум, начинается с щелчка открытия, достигает пика в середине диастолы и может снова нарастать в пресистолу (то есть во время сокращения предсердий). Чем тяжелее стеноз, тем большую часть диастолы занимает шум. Часто шум удается выслушать над очень ограниченным участком грудной клетки. Шум выслушивают в положении лежа на левом боку, предварительно пропальпировав верхушечный толчок. Шум усиливается при нагрузке (приседания, приподнимание ног). Другие шумы: иногда имеется шум митральной регургитации (дилатация левого желудочка свидетельствует о выраженной митральной недостаточности). Шум недостаточности клапана легочной артерии (шум Грэма Стилла) указывает на тяжелую легочную гипертензию. Шум трикуспидальной регургитации возникает при вторичной правожелудочковой недостаточности или ревматическом поражении трехстворчатого клапана.
2. ЭКГ: признаки увеличения левого предсердия. При легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка и увеличения правого предсердия. Если систолическое давление в легочной артерии выше 70 мм рт. ст., то гипертрофию правого желудочка обнаруживают в 50% случаев, если выше 100 мм рт. ст. — в 90% случаев.
3. Рентгенография грудной клетки: увеличение левого предсердия, иногда — обызвествление митрального клапана, признаки застоя в легких (линии Керли B) и легочной гипертензии (дилатация легочной артерии, правого желудочка и правого предсердия).
4. ЭхоКГ — точный метод диагностики митрального стеноза, позволяющий определить анатомический тип поражения (комиссуры, створки, хорды), выявить органические поражения других структур (дилатация правого и левого желудочков, вегетации, сопутствующие поражения аортального, трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии) и оценить гемодинамику (легочная гипертензия). Если не удается получить качественное изображение при трансторакальной ЭхоКГ или требуется исключить тромбоз левого предсердия (перед баллонной вальвулопластикой), то показана чреспищеводная ЭхоКГ. Площадь отверстия митрального клапана оценивают по времени полуспада трансмитрального градиента давления (время, в течение которого он уменьшается вдвое). Этот показатель зависит от площади отверстия митрального клапана и почти не зависит от кровотока. Если же полагаться на максимальный трансмитральный градиент давления, то при сочетании митрального стеноза и митральной недостаточности это приведет к переоценке тяжести стеноза (кровоток через митральный клапан увеличивается, и его максимальная скорость возрастает непропорционально выраженности стеноза).
5. Катетеризация сердца
а. Показания. Повсеместное внедрение трансторакальной и чреспищеводной ЭхоКГ уменьшило необходимость в катетеризации для диагностики митрального стеноза, оценки его тяжести, выявления сопутствующей патологии (увеличения левого предсердия, легочной гипертензии, правожелудочковой недостаточности, митральной недостаточности, аортального стеноза и аортальной недостаточности). Катетеризацию и ангиографию обычно проводят в следующих случаях:
1) при несоответствии клинической картины данным ЭхоКГ;
2) перед операцией, для исключения ИБС (только при наличии факторов риска).
Катетеризацию сердца обычно не проводят больным моложе 40 лет, в отсутствие жалоб и факторов риска ИБС, при изолированном митральном стенозе; в этих случаях показания к вальвулопластике или операции определяют на основании только неинвазивного исследования. Катетеризацию и ангиографию проводят при невозможности получить полную информацию с помощью ЭхоКГ, подозрении на выраженную митральную недостаточность, а также при других клапанных пороках и ИБС.
б. Гемодинамика
1) Увеличение ДЗЛА, пологий Y-спад, нормальное или сниженное КДД в левом желудочке, пандиастолический трансмитральный градиент давления. Выраженная волна V на кривой ДЗЛА указывает на снижение податливости левого предсердия или на митральную недостаточность.
2) Уменьшение сердечного выброса, особенно при тяжелом митральном стенозе и легочной гипертензии.
3) Уменьшение площади отверстия митрального клапана (рассчитывают с помощью уравнения Горлина).
4) Увеличение давления в легочной артерии: обычно если давление в левом предсердии постоянно превышает 25 мм рт. ст.
5) Увеличение давления в правом предсердии при легочной гипертензии: при гипертрофии правого желудочка — увеличение амплитуды волны A на кривой давления в правом предсердии, при трикуспидальной недостаточности — выраженная волна V.
6) Если повышение ДЗЛА и транстрикуспидальный градиент в покое незначительны, но имеется выраженная одышка, проводят нагрузочные пробы (приподнимание ног, велоэргометрия): увеличение ЧСС может вызвать резкое повышение трансмитрального градиента давления.
7) Для диагностики митральной недостаточности проводят вентрикулографию.
Дифференциальный диагноз[править]
Митральный стеноз: Лечение[править]
1. Консервативное
а. Профилактика ревматизма (см. гл. 13, п. XI.З.1) и инфекционного эндокардита (см. гл. 13, п. IX).
б. При застое в легких назначают диуретики. Избыточный диурез может, однако, привести к уменьшению трансмитрального градиента давления и, вследствие этого, к снижению сердечного выброса, а также к преренальной ОПН.
в. Бета-адреноблокаторы часто улучшают состояние даже у больных с синусовым ритмом, уменьшая тахикардию и препятствуя увеличению давления в левом предсердии при физической нагрузке.
г. Антикоагулянты (варфарин; поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0) — во всех случаях митрального стеноза, осложненного мерцательной аритмией, эмболиями артерий большого круга или при резком увеличении левого предсердия.
д. Вазодилататоры противопоказаны, так как могут вызвать падение АД (невозможность увеличения сердечного выброса в ответ на уменьшение ОПСС) и застой в легких (рефлекторная тахикардия укорачивает диастолу, что ведет к увеличению давления в левом предсердии).
е. При тромбоэмболиях в остром периоде назначают гепарин (поддерживать АЧТВ в 1,5—2,0 раза выше исходного; перед началом терапии для исключения внутричерепного кровоизлияния проводят КТ), затем — постоянный прием варфарина (поддерживать МНО на уровне 2,0—3,0). Проводят ЭхоКГ для выявления тромбоза левого предсердия и левого желудочка, вегетаций на митральном клапане. При повторных эмболиях увеличивают дозы варфарина (МНО поддерживают на уровне 3,0—4,5), добавляют аспирин (80—160 мг/сут), в некоторых случаях эмболии служат показанием для хирургического лечения.
2. Хирургическое
а. Показания
1) При наличии симптомов: площадь от