Респираторный синдром код по мкб 10
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Симптомы
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Аффективно-респираторный синдром у детей.
Аффективно-респираторный синдром у детей
Описание
Аффективно. Респираторный синдром (АРС) — эпизодические кратковременные остановки дыхания у детей, развивающиеся при интенсивном эмоциональном возбуждении. Приступы апноэ появляются на пике плача, сильной боли, испуга после удара, падения. Аффект внезапно прекращается, ребенок не может вдохнуть, замолкает, синеет или бледнеет, тонус мышц падает. Иногда возникают судороги, обмороки. Через несколько секунд дыхание восстанавливается. Диагностика основана на опросе, осмотре невролога, дополняется ЭЭГ, консультацией психиатра, кардиолога, пульмонолога. Лечение проводится с помощью медикаментов, психокоррекции методов воспитания.
Дополнительные факты
Название синдрома «аффективно-респираторный» произошло от двух слов: «аффект» – интенсивная неконтролируемая эмоция, «респираторный» – относящийся к процессу дыхания. АРС – нарушение ритмичности вдоха-выдоха на фоне сильного гнева, плача, страха, боли. Синонимичные названия – аффективно-респираторный приступ, закатывания в плаче, приступ апноэ, задержки дыхания. Распространенность синдрома составляет 5%. Эпидемиологический пик охватывает детей от шести месяцев до полутора лет. После пятилетнего возраста приступы развиваются крайне редко. Гендерные особенности не влияют на частоту патологии, однако у мальчиков проявления чаще исчезают к 3 годам, у девочек – к 4-5.
Аффективно-респираторный синдром у детей
Симптомы
Раздражительность. Судороги. Эмоциональная лабильность.
Причины
Детям свойственно испытывать гнев, ярость, обиду, страх, но эти эмоции не всегда приводят к респираторным нарушениям. Причинами апноэ при сильном аффективном возбуждении могут стать:
• Тип высшей нервной деятельности. Лабильность, неуравновешенность нервной системы проявляются повышенной чувствительностью, эмоциональной неустойчивостью. Дети легко поддаются аффекту, вегетативный компонент выраженный.
• Наследственная предрасположенность. Положительный семейный анамнез определяется у 25% детей, имеющих аффективно-респираторные приступы. Наследуемым является темперамент, особенности вегетативных реакций.
• Ошибки воспитания. Пароксизмы формируются, поддерживаются неправильным отношением родителей к ребенку, его поведению, эмоциям. Развитию синдрома способствует вседозволенность, воспитание по типу кумира семьи.
• Внутренние и внешние факторы. Приступы возникают при воздействии негативных факторов, могут провоцироваться физической болью, накопленной усталостью, нервным напряжением, чувством голода, фрустрацией.
Патогенез
До пяти лет дети неспособны критически относиться к своим эмоциям и поведению, сдерживать, контролировать внешние проявления. Откровенность, прямота, экспрессивность становятся основой ярких аффективных реакций. Плач, испуг провоцируют судорожное сокращение мускулатуры в области гортани. Развивается состояние, напоминающее ларингоспазм: голосовая щель сужается, практически полностью перекрывается, дыхание останавливается. Иногда параллельно возникают тонические и клонические судороги – непроизвольное мышечное напряжение, подергивания. Через 10-60 секунд приступ прекращается – мускулатура расслабляется, дыхание возобновляется. Каждый приступ развивается по фазам: нарастание аффекта, дыхательный спазм, восстановление.
Классификация
Классификация аффективно-респираторных приступов базируется на особенностях и тяжести клинических проявлений. Выделяют четыре типа синдрома:
• Простой. Самая легкая форма приступа. Проявляется задержкой дыхания при выдохе. Развивается как реакция на травму, фрустрацию. Признаки нарушения кровообращения, оксигенации отсутствуют.
• Синий. Наблюдается при выражении гнева, недовольства, фрустрации. Прерывистое дыхание на вдохе останавливается, появляется синюшность (цианоз). При задержке дыхания более 10-20 секунд снижается мышечный тонус, возникают судорожные сокращения.
• Бледный. Отмечается после неожиданного болевого воздействия – удара, укола, ушиба. На высоте аффекта ребенок бледнеет, теряет сознание. Плач проявляется слабо или отсутствует.
• Осложненный. Начинается как синий или бледный тип. По мере развития возникают клонические, тонические судороги, потеря сознания. Внешне приступ схож с эпилептическим припадком.
Возможные осложнения
Аффективно-респираторный синдром не представляет непосредственной опасности для ребенка. Без адекватного лечения существует риск развития эпилепсии – среди пациентов с данным заболеванием приступы задержанного дыхания в анамнезе встречаются в 5 раз чаще, чем в общей популяции. Эта особенность объясняется врожденной способностью головного мозга чувствительно реагировать на внешние и внутренние факторы. Побочными эффектами аффективно-респираторного синдрома являются кислородное голодание мозга, истощение ЦНС, проявляющиеся астенией, расстройствами памяти, внимания, мыслительной деятельности.
Диагностика
Для диагностики аффективно-респираторного синдрома и его дифференциации с другими заболеваниями, протекающими с приступами нарушения дыхания, судорогами, используются клинические, инструментальные и физикальные методы. Ведущими специалистами являются врач-психиатр и невролог. Диагностический алгоритм включает следующие методики:
• Опрос. Невролог и психиатр выслушивают жалобы родителя, задают уточняющие вопросы о симптомах приступов, продолжительности, частоте, причинах. Проводят первичную дифференциальную диагностику АРС и эпилепсии. Основные критерии – спонтанность/провоцируемость пароксизмов, учащение при возбуждении/независимость от общего состояния, стереотипность/вариабельность приступов, возраст до 5 лет/ старше.
• Осмотр. Обязательное физикальное обследование проводится неврологом. Специалист оценивает сохранность рефлексов, чувствительности, сформированность двигательных функций, подтверждает отсутствие или наличие неврологической патологии. При нечеткой клинической картине, скудности жалоб родителей, отягощенном семейном анамнезе назначается осмотр кардиолога, пульмонолога, аллерголога для исключения кардиоваскулярных заболеваний, бронхиальной астмы, аллергии, синдрома апноэ у недоношенных и маловесных детей.
• Инструментальные методы. Для различения аффективно-респираторного синдрома с эпилепсией выполняется электроэнцефалография. Повышенная биоэлектрическая активность не характерна для АРС. Электрокардиография позволяет исключить заболевания сердца, сопровождающиеся остановкой дыхания. Спирография используется для оценки функциональности легких, выявления причины дыхательного спазма.
Лечение
Лечение аффективно-респираторного синдрома проводится комплексно. Помощь психолога, психотерапевта показана всем детям и их семьям. Решение о необходимости назначения фармпрепаратов принимается врачом индивидуально, зависит от тяжести симптомов, возраста пациента. Используются следующие методы терапии:
• Психотерапия. Занятия с психологом, психотерапевтические сеансы направлены на коррекцию семейных отношений, выработку эффективной воспитательной тактики. Игровые тренинги ориентированы на прививание ребенку самостоятельности, умения противостоять фрустрации, стрессовым факторам.
• Прием медикаментов. Детям с аффективно-респираторным синдромом назначаются нейропротекторы, ноотропы, седативные препараты, аминокислоты (глицин, глютаминовая кислота), витамины группы B. Тяжелые рецидивирующие приступы купируются транквилизаторами.
• Коррекция образа жизни. Для предупреждения усталости, раздражительности ребенка родителям рекомендуется рационально распределять время сна и отдыха, обеспечивать малышу достаточную физическую активность, полноценное питание. Необходимо ограничить просмотр телевизора, компьютерные игры.
Прогноз
Прогноз аффективно-респираторного синдрома положительный, симптомы обычно исчезают к 5 годам.
Профилактика
Предотвратить приступы помогают психологические приемы при взаимодействии с ребенком: необходимо научиться предчувствовать эмоциональные вспышки и предупреждать их – вовремя кормить малыша, обеспечивать полноценный сон, отдых, активные игры, позволяющие снять эмоциональное напряжение. Плач проще остановить переключением внимания, просьбой выполнить действие (принеси, посмотри, сбегай), а не требованием прекратить проявление эмоций. Фразы «не реви», «не ной» «перестань сейчас же» только усиливают аффект. Детям двух-трех лет стоит объяснять их состояние, указывать на неуместность, неэффективность истерики.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Рубрика МКБ-10: J80
МКБ-10 / J00-J99 КЛАСС X Болезни органов дыхания / J80-J84 Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань
Определение и общие сведения[править]
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
Острый респираторный дистресс-синдром представляет собой форму острой дыхательной недостаточности, которая является компонентом полиорганной недостаточности, развивается как неспецифическая реакция легких на различные повреждающие факторы, характеризуется определенной клинической, функциональной, рентгенологической и патоморфологической картиной.
Синонимы:
• «Шоковые лёгкие»
• Лёгкие Дананга
• «Влажные» лёгкие
• «Постперфузионные» лёгкие
• Некардиогенный ОЛ
Эпидемиология
Частота возникновения острого повреждения лёгких и ОРДС варьирует в зависимости от использованных в эпидемиологических исследованиях критериев диагностики и составляет в разных странах от 1,5 до 78,9 случая на 100 000 человек в год. Между тем принятие согласованных критериев диагностики на American-European Consensus Conference (AECC) не повлиялио на разброс данных, характеризующих распространённость ОПЛ и ОРДС в разных странах мира, в том числе в странах со сходным уровнем жизни населения и развитием здравоохранения.
Так, в странах Северной Европы частота ОПЛ и ОРДС составляет соответственно 17,9 и 13,5 случая на 100 000 человек в год, в то время как в США частота ОПЛ достигает 64,2 случая на 100 000 человек в год. Во Франции среди всех причин ОДН распространённость ОПЛ и ОРДС не превышает 31,5% и 15,8% соответственно.
Классификация
В 1992 г. на Согласительной объединённой конференции американских и европейских экспертов (AECC) были предложены термины «острое повреждение лёгких» (acute lung injury — ALI) и «острый респираторный дистресс-синдром» (acute respiratory distress-syndrome — ARDS).
Критерии, используемые при постановке диагноза «острое повреждение лёгких»:
• острое начало;
• наличие двусторонних инфильтратов на рентгенограмме органов грудной клетки;
• снижение величины респираторного индекса (отношение парциального давления кислорода в артериальной крови к его содержанию во вдыхаемом воздухе — paO2/FiO2) менее 300 мм рт.ст.;
• отсутствие признаков левожелудочковой сердечной недостаточности или уменьшение ДЗЛК до 18 мм рт.ст. (и ниже).
Под ОРДС договорились понимать острое повреждение лёгких, характеризующееся резким снижением индекса оксигенации (отношение раО2/FiO2) до 200 мм рт.ст. (и меньше). Кроме того, в ходе конференции было предложено объединить формы ОДН, развивающейся вследствие пяти различных причин, в одну группу. Поэтому в настоящее время в группу ОДН (понятие «прямое повреждение лёгких») входят состояния, возникающие в результате аспирации желудочного содержимого; распространённой лёгочной инфекции (бактериальной, вирусной, Pneumocystis); утопления; ингаляции токсичных веществ или ушиба лёгкого. ОПЛ и ОРДС, формирующиеся при действии любых других факторов, относят к «непрямому повреждению лёгких». Термин «непрямое поражение лёгких» в современной литературе заменяют термином «внелёгочный» ОРДС, а прямое — термином «лёгочный»
Этиология и патогенез[править]
Факторы, повышающие вероятность развития ОРДС.
• Наиболее часто острое повреждение лёгких или ОРДС возникает при сепсисе (примерно в 40% случаев). При тяжёлом сепсисе повреждение лёгких — один из первых признаков формирования ПОН (полиорганная недостаточность).
• Политравма занимает второе место среди факторов непрямого повреждения лёгких.
• Ожоги II-III степени (более 28% поверхности тела).
• Жировая эмболия.
• Эклампсия или эклампсическая кома.
• Острый деструктивный панкреатит (ОРДС диагностируют у 10-20% больных).
• Передозировка некоторых наркотиков (например, героина или метадона).
• Длительная экстракорпоральная перфузия.
• Массивные гемотрансфузии (при переливании более 40-50% ОЦК в течение суток). Этот вид поражения лёгких в последние годы получил название «лёгочное повреждение трансфузионной природы».
• Длительный (амиодарон) или дозозависимый (блеомицин; суммарная доза препарата превышает 400 ЕД) приём некоторых лекарственных средств. Для таких форм ОРДС характерны внезапное острое начало и крайне тяжёлое течение.
Отягощающими факторами ОПЛ и ОРДС считают хронический алкоголизм и крайне тяжёлое состояние пациента (определяют по шкалам APACHE II и SAPS II).
Знание факторов риска позволяет грамотно организовать профилактические мероприятия и назначить поддерживающую терапию. Распространённость факторов риска значительно варьирует и определяется региональными особенностями, социальными условиями и уровнем организации здравоохранения.
Патогенез
Основными механизмами ОРДС служат воздействие этиологического фактора на клетки-мишени и модуляция процесса транскрипции генов, ответственных за синтез медиаторов воспаления. Ключевым звеном в этом процессе считают активацию транскрипционного ядерного фактора каппа B (NF-κB), что вызывает повышенную выработку медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота, свободные радикалы, молекулы адгезии, эйкозаноиды, протеазы, эндотелин и некоторые другие), секвестрацию нейтрофилов в лёгких и образование микротромбов.
Клинические проявления[править]
Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого: Диагностика[править]
Физикальное обследование
Первыми признаками ОРДС считают одышку и гипоксемию (зачастую резистентную к кислородтерапии). При аускультации выслушивают жёсткое дыхание и влажные хрипы в заднебазальных отделах.
Лабораторные исследования
При проведении анализа КОС обнаруживают уменьшение величины респираторного индекса (рaO2/FiO2) до 200 (или ниже) и умеренную гипокапнию. На этом фоне отмечают гипердинамический тип кровообращения с тахикардией и умеренной гипертензией (при нормальных значениях ЦВД и ДЗЛК).
Чувствительность и специфичность критериев ОРДС, принятых на АЕСС, не позволяют точно установить диагноз. А при выполнении тщательного анализа критериев ввиду низкой специфичности нередко наблюдают гипердиагностику синдрома. В 1995 г. учёные сравнили диагностическую ценность критериев Murray (шкала Lung injury score — LIS) и критериев, полученных на Американо-Европейской согласительной конференции, в одной и той же популяции пациентов. Как показали исследования, отправными точками для диагностики ОРДС с использованием шкалы LIS служат величина респираторного индекса (рaO2/FiO2 ≤174) и наличие билатеральных лёгочных инфильтратов (данные составляющие имели наибольшую чувствительность и специфичность).
Инструментальные исследования
На рентгенограмме определяют резкое снижение прозрачности лёгочных полей (как за счёт диффузного отёка, так и вследствие уплотнения лёгочной паренхимы), а также визуализируют множественные хлопьевидные тени («снежная буря») во всех отделах лёгких.
«Золотым стандартом» в диагностике ОРДС считают компьютерную томографию лёгких. Этот метод позволяет установить негомогенность поражения лёгких при ОРДС и обнаружить в них не замеченные ранее патологические процессы.
Дифференциальный диагноз[править]
Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого: Лечение[править]
Основные задачи респираторной поддержки при ОРДС:
• оптимизация газообмена;
• уменьшение работы дыхания;
• снижение потребления кислорода дыхательными мышцами;
• предотвращение волюмотравмы — минимизация перерастяжения альвеол;
• предотвращение ателектатического повреждения — циклического открытия и закрытия альвеол;
• предотвращение органной лёгочной воспалительной реакции — биотравмы.
Выполнение процедуры открытия альвеол
Процедура открытия альвеол (в англоязычной литературе — recruitment) — кратковременное повышение давления и/или объёма в респираторной системе с целью открыть альвеолы, коллабированные в результате развития интерстициального отёка, и увеличить конечно-экспираторный объём лёгких.
Методы открытия альвеол
• Методика 40 × 40.
• ИВЛ в режиме, управляемом по давлению (pressure control ventilation — PCV).
• Пошаговая методика (stepwise).
• Искусственный вздох.
• Медленный умеренный манёвр открытия альвеол.
• ИВЛ в положении пациента на животе (прон-позиция).
Показания к проведению процедуры открытия лёгких:
• критическая гипоксемия и тяжёлые нарушения газообмена в лёгких;
• отсутствие достаточного эффекта при оптимизации респираторного паттерна или использовании нереспираторных методов лечения ОДН;
• после эпизодов респираторного дистресса или инвазивных манипуляций (например, транспортировка, бронхоскопия, трахеостомия, переинтубация);
• ателектазирование и ранние стадии ОРДС (метод выбора).
Искусственная вентиляция лёгких в положении пациента лёжа на животе (prone-position)
Патофизиологическим обоснованием данного метода ИВЛ считают концепцию «мокрой губки» («sponge lung»). Концепция основана на том, что коллабирование альвеол, отёк и ателектазирование участков лёгких происходят преимущественно в нижележащих (для каждого конкретного положения тела) отделах лёгких и при перемене положения тела ателектазированные участки также меняют свою локализацию, по аналогии с мокрой губкой. В положении пациента на спине коллабируются преимущественно задненижние отделы лёгких за счёт компрессии органами средостения, а также под действием гравитационных сил.
Медикаментозное лечение
а) Глюкокортикоиды
В настоящее время не рекомендуют назначать глюкокортикоиды всем пациентам с ОРДС. Применение глюкокортикоидов через 14 дней и более после начала ОРДС нередко повышает риск гибели пациента.
Целесообразно использовать малые дозы гидрокортизона (не более 300 мг/сут) на протяжении первых 5-7 дней для лечения больных с резистентным септическим шоком и развившимся ОРДС (для стабилизации гемодинамики).
Для более тщательного изучения механизмов лёгочного повреждения, защиты и репарации, а также для определения значения глюкокортикоидной терапии необходимо провести дальнейшие клинические исследования.
б) Сурфактант
Дефицит сурфактанта при ОРДС носит вторичный характер. Высокая эффективность сурфактант-терапии при ОРДС новорождённых (дефицит сурфактанта первичен) обусловила интенсивное изучение эффективности сурфактант-терапии при ОРДС. Препараты сурфактанта представляют собой гетерогенную по составу и свойствам группу лекарственных средств. Терапевтическая эффективность конкретного препарата сурфактанта зависит от его состава и структуры (они, в свою очередь, зависят от технологии получения). Большинство исследователей считают природные препараты более эффективными и предпочтительными для использования в клинике. Однако применение препаратов сурфактанта при лечении ОПЛ и ОРДС имеет некоторые ограничения, связанные с отрицательными результатами, полученными при выполнении РКИ (рандомизированное клиническое исследование)большинства препаратов.
В настоящее время существуют данные об эффективности препаратов сурфактанта, назначаемых при лечении «прямого» ОРДС, в первые 72 ч от начала ИВЛ.
в) Ингаляции оксида азота
Дилатация сосудов малого круга при вдыхании оксида азота способствует коррекции повышенного тонуса лёгочных сосудов и острой правожелудочковой дисфункции, развивающейся при ОРДС. Положительное влияние оксида азота на гемодинамику малого круга обусловливает снижение давления в лёгочной артерии (ДЛА), уменьшение общего лёгочного сосудистого сопротивления и ЦВД и увеличение СВ (сердечного выброса).
Повышение транспорта кислорода — результат комплексного действия оксида азота на артериальную оксигенацию и насосную функцию сердца.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Прогноз
Факторы, имеющие неблагоприятное прогностическое значение
• Нарушение функции других органов и систем в раннем периоде ОРДС.
• Хронические заболевания печени в анамнезе.
• Развитие сепсиса.
Кроме того, неблагоприятными прогностическими признаками считают наличие критической лёгочной гипертензии (систолическое давление в лёгочной артерии превышает 40 мм рт.ст.) и потребность в более высоком давлении во время вдоха (прогрессирующее уменьшение растяжимости лёгких), а также увеличение альвеолярно-артериального градиента по кислороду (требует повышения PEEP и FiО2). Большое значение имеют гиперкапния, расстройство кровообращения (например, стойкая артериальная гипотензия, сохраняющаяся несмотря на возмещение ОЦК), а также некорригируемая гипопротеинемия.
Источники (ссылки)[править]
Интенсивная терапия [Электронный ресурс] / Под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970417850.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник