Респираторный дистресс синдром взрослых презентация
1
Респираторный дистресс-синдром Респираторный дистресс синдром взрослых возникает в случае шока или травм, сепсиса, массивной гемотрансфузии либо ожога.
2
Респираторный дистресс-синдром
3
Классический подход Главной формой лечения больных с респираторным дистресс синдромом взрослых на протяжении многих лет являлась механическая вентиляция с положительным давлением в заключительной фазе выдоха – ПДКВ и большим дыхательным объемом – ДО миллилитров на килограмм массы тела пациента. Такой подход к лечению основывался на данных клинических исследований, проведенных Benidixen et al. и показавших, что большой дыхательный объем не позволяет образоваться ателектазам, что позволяет должным образом обеспечить оптимальный газообмен при использовании аппарата ИВЛ. Так как тяжелое снижение комплайнса является одной из основных находок при респираторном дистресс синдроме взрослых, эта форма механической вентиляции может сопровождаться высоким инспираторным давлением в дыхательных путях, а значит, риск баротравмы значительно возрастает.
4
СПОСОБ ПРЕНАТАЛЬНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС- СИНДРОМА У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ Изобретение относится к медицине, в частности к акушерству и перинатологии. Для профилактики РДС у недоношенных новорожденных в период подготовки к родоразрешению беременным женщинам вводят препарат Spirulina Platensis по 3-4 г в день. Способ повышает эффективность профилактики за счет стимуляции синтеза сурфактанта легких плода, приводя к уменьшению перинатальных потерь.
5
Медикаментозная терапия Нестероидные противоспалительные средства (ибупрофен). В рандомизированном исследовании на 445 пациентах с сепсисом и ОРДС внутривенное введение ибупрофена в сравнении с плацебо не снижало летальности (категория доказательств В). Кетаконазол. Кетоконазол является синтетическим противогрибковым имидазолом с противовоспалительным эффектом. В рандомизированном исследовании на 324 пациентах с ОРДС в сравнении с плацебо не выявлено снижения летальности, что позволило сделать вывод, что кетаконазол не уменьшает длительность ИВЛ и не улучшает результаты лечения пациентов с СОПЛ/ОРДС (категория доказательств В).
6
Медикаментозная терапия Лизофиллин. Лизофиллин является дериватом пентоксифиллина и имеет противовоспалительный эффект: ингибирует активацию нейтрофилов и агрегацию клеток, снижает выброс фактора некроза опухоли. В рандомизированном исследовании (235 пациентов с СОПЛ/ОРДС) установлено, что лизофиллин не уменьшает длительность ИВЛ и не улучшает результаты лечения пациентов с СОПЛ/ОРДС (категория доказательств В). N-ацетилцистеин и процистеин. На основании ряда рандомизированных исследований выявлено, что внутривенное введение N-ацетилцистеина, являющегося антиоксидантом, уменьшает степень повреждения легких (категория доказательств В), но не влияет на уровень летальности при ОСПЛ/ОРДС (категория доказательств В).
7
Осложнения и прогноз Острый респираторный дистресс синдром вызывает гипоксию (кислородное голодание), которая может стать причиной осложнений вскоре после развития синдрома или, если ситуация не улучшается, через несколько дней или недель. Длительная гипоксия чревата таким серьезным осложнением, как почечная недостаточность. Без срочной медицинской помощи тяжелая гипоксия вызывает смерть в 90% случаев. Однако при надлежащем лечении около половины всех людей с тяжелым острым респираторным дистресс-синдромом выживают. Поскольку такие пациенты менее способны бороться против возбудителей инфекций, попавших в легкие, у них возможно развитие бактериальной пневмонии.
8
СУРФАКТАНТ-БЛ (SURFACTANT-BL) Высокоочищенный природный сурфактант, полученный из крупного рогатого скота. Комплекс веществ из смеси фосфолипидов и сурфактант- ассоциированных белков; снижает поверхностное натяжение легочных альвеол, предотвращая их коллапс и развитие ателектазов. Восстанавливает содержание фосфолипидов на поверхности альвеолярного эпителия, стимулирует вовлечение в дыхание дополнительных участков легочной паренхимы; способствует удалению вместе с мокротой токсических веществ из альвеолярного пространства. Повышает активность альвеолярных макрофагов и угнетает экспрессию и экскрецию цитокинов полиморфноядерными лейкоцитами; стимулирует синтез эндогенного сурфактанта альвеолоцитами II типа и защищает альвеолярный эпителий от повреждений химическими и физическими агентами.
9
СУРФАКТАНТ-БЛ (SURFACTANT-BL) При ингаляционном введении не оказывает влияния на ССС, не оказывает местнораздражающего действия, не влияет на состав крови и кроветворение за исключением кратковременной (1 сут после прекращения введения препарата в дозах 200 и 400 мг/кг) лимфопении и гранулоцитоза за счет увеличения числа палочко- и сегментоядерных нейтрофилов. В дальнейшем состав периферической крови полностью нормализуется. Не влияет на биохимические параметры крови, мочи и свертывающую систему крови, не вызывает патологических изменений функций и структуры внутренних органов.
10
СУРФАКТАНТ-БЛ (SURFACTANT-BL) Фармакокинетика Через 6-8 ч после однократного интратрахеального введения концентрация сурфактанта в легких снижается и достигает исходной величины через 12 ч. Препарат полностью утилизируется в легких и не кумулирует в организме
11
Показания к применению препарата СУРФАКТАНТ-БЛ респираторный дистресс-синдром новорожденных. синдром острого повреждения легких и респираторный дистресс-синдром у взрослых (в т.ч. на фоне множественной травмы, сепсиса, аспирации желудочного содержимого, эндогенной интоксикации, массивной кровопотери и множественных гемотрансфузий, применения АИК в ходе кардиохирургических операций, тяжелой пневмонии).
12
Побочное действие Новорожденные: кратковременный рефлюкс (ретроградный выброс эмульсии препарата), который устраняется несколькими принудительными вдохами воздуха или кислородно-воздушной смеси (при использовании аэрозольного способа введения таких явлений не наблюдается); кровотечения в легких через 1-2 сут после введения у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении; ретинопатия — при быстром и значительном повышении парциального напряжения кислорода в крови; кратковременная гиперемия кожных покровов (требует оценки адекватности параметров ИВЛ для исключения гиповентиляции вследствие транзиторной обструкции дыхательных путей). Взрослые: специфических побочных эффектов не выявлено. При эндобронхиальном введении — ухудшение газообмена продолжительностью мин, связанное с собственно процедурой бронхоскопии.
13
Противопоказания к применению препарата СУРФАКТАНТ-БЛ внутрижелудочковые кровоизлияния III-IV ст. у новорожденных; пневмоторакс; пневмомедиастинум; интерстициальная эмфизема; нарушения газообмена, связанные с недостаточностью ЛЖ и бронхообструкцией.
Источник
| МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 3-я кафедра внутренних болезней Зав. Кафедрой: проф. Митьковская Н.П. ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ Подготовил: студент 6-го курса, 626 гр Преподаватель: доц.
|
| Острый респираторный дистресс-синдром By: Mekedibe Ayah |
| Определение Это острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии и характеризующаяся некардиогенным (интерстициальным и альвеолярным) отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. |
| Этиология Найболее частыми причинами ОРДС явлются: Пневмонии(бактериальные, вирусные, грибковые и другой этиологии); Сепсис; Шок (септический, анафилактический и др.), длительно протекающий и резко выраженный; Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания(острое и подострое течение);
|
| Etiology cont. Аспирация рвотных масс, воды (при утоплении); Травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления; Ингаляция токсичных газов и ирритантов (хлора, окислов азота, аммиака, чистого кислорода –кислородная интоксикация) ; Эмболия легочной артерии (жировая, воздушная и тд.); Тяжелые метаболические нарушения (диабетический кетоацидоз, уремия); Аутоиммунные заболевания – СКВ Длительное пребывание на большой высоте
|
| Etiology cont. Массивные гемотрансфузии, при которых развиваются множественные микротромбоэмболии в сосудистом русле легких. Венозная перегрузка жидкостью (коллоидными и солевыми р-рами, плазмой, плазмозаменителями, жировыми эмульсиями); Острый геморрагический панкреонекроз. Ферментная интоксикация, вызывающая нарушение синтеза сурфактанта. Фермент лецитиназ А интенсивно разрушает сурфактант, что приводит к развитию альвеолярных ателектазов, облитерирующих альвеолитов. |
| Патогенез |
| |
| Патоморфология ОРДС развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора. Различают три патоморфологических фазы ОРДС: Острую Подострую Хроническую |
| Острая фаза: Длится 2-5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. В отечной жидкости содержатся белок, эритроциты, лейкоциты. Поражение легочных капилляров и выраженное повреждение альвеолярного эпителия 1 и 2 типов нарушение синтеза сурфактанта микроателектазы. |
Подострая фаза: харатеризуется интерстициальным и бронхоальвеолярным воспалением. |
| Хроническая фаза: Это фаза развития фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, мембрана резко утолщается, уплощается. Наблюдается выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена(его кол-во в 2-3 заза). Выраженный интерстициальный фиброз может сформироваться уже через 2-3 недели. В хр. фазе наблюдаются также изменения в сосудистом русле легких – запустевание сосудов, развитие микротромбозов. В конечном итоге развиваются хр. легочная гипертензия и хр. дыхательная недостаточность. |
| КЛИНИКА В клинической картине ОРДС принято выделять 4 периода. |
| 1 период Скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 часов после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (ЧД более 20 в минуту). |
| 2 период Это период начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от начала действия этиол. фактора. Симптомы: умеренно выраженная одышка, тахикардия. Аускультативно: жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. На рентгенограммах легких: усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Это признаки начинающегося интерстициального отека легких. Норма или умеренное снижение PaO2. |
| 3 период Развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности. Симптомы: выраженная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крылев носа и втягивание межреберных промежутков, выраженный диффузный цианоз. Снижение АД. Аускультация сердца: тахикардия и приглушенные сердечные тоны.
|
| При перкуссии легких: притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах. Аускультативно: жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких) На рентгенограмме легких: выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Значительное падение PaO2 (менее50мм.рт.ст, несмотря на ингаляция кислорода) |
| Слабоинтенсивное затемнение верхней и средней доли правого легкого и нижней доли слева. На фоне затемнения дифференцируются более плотные участки, сосудисто-интерстициальный рисунок нечеткий |
| |
| 4 период Терминальный период, он характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца вследсвие нарастающей легочной гипертензии. |
| Основные клинические симптомы этого периода: Выраженная одышка и цианоз; Профузная потливость; Тахикардия, глухость серд. тонов, аритмия; Резкое падение АД вплоть до коллапса; Кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета; Большое кол-во влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких); |
Развитие признаков нарастающей легоч. гипертензии и синдрома острого легочного сердца ( расщепление и акцент 2 тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки – высокие остроконечные зубцы P в отведениях 2, 3, avF, V1-2; выраженное отклонение электр. оси сердца вправо; рентгенологические признаки повышение давления в легочной артерии, выбухание ее конуса); |
| Развитие полиорганной недостаточности (нарушение функции почек, что проявляется олигоанурией, протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, повышением содержания в крови мочевины, креатинина; нарушение функции печени в виде легкой желтушности, значительного повышения содержания в крови аланиновой аминотрансферазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы; нарушение функции головного мозга в виде заторможенности, головных болей, головокружения, возможность признаки нарушения мозгового кровообращения). |
| Диагностические критерии ордс 1990г Fisher и Foex Нарушение дыхания (выраженная одышка);
|
| Другие критерии Наличие триггерных факторов (сепсис, шок, пневмония и тд.); Клинические проявления синдрома системного воспалительного ответа (2 и более признаков – температура более 38 или менее 36 С, чд более 20 в мин. или PaCO2 менее 32мм.рт.ст.; тахикардия (чсс более 90 уд./мин. ); лейкоциты более 12 тыс/мкл или менее 4 тыс/мкл или незрелые формы более 10%); Снижение PaO2/FiO2 менее 200 мм.рт.ст. Наличие билатеральных инфильтратов в легких на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки. |
| Программа обследования ОАК, ОАМ ЭКГ Рентгенография легких Исследование кислотно-щелочного равновесия Исследование газового состава крови: определение PaO2, PaCO2 |
| Лечение Пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Терапия кислородом жизненно необходима, чтобы скорректировать снижение его уровня в крови. Если кислород, поступающий через маску, не исправляет положения, используют аппарат искусственного дыхания. По трубке, введенной через нос или рот в трахею, под давлением нагнетается кислород, насыщающий кровь. Давление регулируют так, чтобы конечные отделы бронхов (бронхиолы) и альвеолы оставались открытыми и при этом легкие не получали бы чрезмерного количества кислорода. Это очень важно, поскольку слишком большая концентрация кислорода может повредить легкие и усугубить острый респираторный дистресс-синдром. |
| Пациенту необходимо поддерживающее лечение, например внутривенное введение жидкости или питательных веществ, поскольку обезвоживание или недостаточное питание увеличивают вероятность нарушения функций сразу нескольких органов. Такое состояние называется полиорганной недостаточностью. Другие виды лечения, определяющие общий результат, зависят от причины острого респираторного дистресс-синдрома. Так, антибиотики назначают для борьбы с возбудителями инфекции. При быстром эффекте от лечения функции легких восстанавливаются, отдаленные последствия отсутствуют или незначительны. Если человек долгое время находился на аппарате искусственного дыхания, более вероятно развитие фиброза легочной ткани (замещения ее на грубую волокнистую). Степень фиброза может уменьшаться через несколько месяцев после того, как пациент начал дышать без помощи аппарата искусственного дыхания. |
| СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ |
Источник