Респираторный дистресс синдром взрослых и новорожденных

Содержание

Респираторный дистресс-синдром
Причины и механизм развития РДСВ
Симптомы респираторного дистресс-синдрома
Осложнения респираторного дистресс-синдрома
Диагностика респираторного дистресс-синдрома
Лечение респираторного дистресс-синдрома
Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Респираторный дистресс-синдром

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
повышением мочевины и креатинина, олигурией;
желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
угнетением сознания, комой.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Источник

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — синдром затруднения дыхания у новорожденных.

Для того, чтобы легкие могли дышать, они должны не только достаточно развиться, но и созреть. Созревание происходит, когда легкие начинают вырабатывать вещество, называемое сурфактантом. Оно покрывает альвеолы изнутри и уменьшает поверхностное натяжение. Когда капля жидкости, например, капля дождя или мыльный пузырь, контактирует с воздухом, на ее поверхности возникает натяжение, пытающееся сжать ее до как можно меньшего объема. Внутри пузырька также существует давление, которое противостоит поверхностному натяжению и поддерживает баланс между ними.

Альвеолы легких по многим параметрам можно сравнивать с мыльными пузырьками. Сила поверхностного натяжения способствует спаданию альвеол, однако внутреннее давление, возникающее во время дыхания, не дает этому произойти. Для того, чтобы нам при дыхании не приходилось создавать слишком большое давление внутри альвеол, сурфактант уменьшает поверхностное натяжение. При этом легкие не спадаются, когда давление в них становится слишком низким, например, во время выдоха. Таким образом, работа органов дыхания заметно облегчается.

Сурфактант представляет собой смесь жиров (фосфолипиды) и протеинов (белковые вещества). Вещество вырабатывается и созревает в период внутриутробного развития. На 34-35 неделебеременности сурфактант окончательно созревает, и именно с этого периода можно говорить, что легкие ребенка сформировались. Если сурфактанта недостаточно или вещество плохого качества, альвеолы ребенка спадаются при каждом выдохе.

Каждый, кто когда-либо надувал воздушный шарик, знает, что тяжелее всего это делать в начале, пока шар не начнет наполняться воздухом. То же самое происходит и с легкими. Для того, что бы расправить спавшиеся альвеолы, требуется большая сила. К счастью, в нормальных условиях такую силу мы должны прикладывать всего один раз в жизни, при первом вдохе.

Иначе дело обстоит с недоношенными детьми, которые часто не имеют достаточно сурфактанта. Не только во время первого вдоха, но и во время последующих ребенок должен прикладывать значительные усилия для раскрытия альвеол. Создавать такое давление — очень тяжелая работа для маленького ребенка, и в итоге это приводит к практически безнадежной ситуации. Если у взрослого человека вдруг исчезнет сурфактант, то через короткое время он погибнет.

Наибольшая проблема для детей, рожденных на 32-34 неделе беременности, заключается в незрелости легких и нехватке сурфактанта. У них возникает одышка или затруднение дыхания, или, как это называется на научном языке, респираторный дистресс-синдром. «Дистресс» означает расстройство, трудность, и синдром включает несколько симптомов.

У таких детей вскоре после рождения учащается дыхание и при вдохе возникает характерное «хрюканье». Борясь со спаданием альвеол, при каждом выдохе ребенок пытается создавать сопротивление. Он смыкает голосовую щель и вдыхает воздух через нее. Этот звук напоминает хрюканье. Для того, чтобы помочь себе дышать, ребенок также активно использует мускулатуру грудной клетки. При этом уступчивые места грудной клетки втягиваются внутрь, что легко заметить у детей с респираторным дистресс-синдромом, поскольку у таких маленьких детей грудная клетка мягкая и легко поддается деформации. В этом случае ребенок нуждается в лечении кислородом.

Часто самые маленькие дети с РДС полностью исчерпывают силы для дыхания. В этом случае до тех пор, пока ребенок не будет способен дышать самостоятельно, его подсоединяют к СРАР или к аппарату ИВЛ. Врачи не прибегают к искусственной вентиляции без крайней необходимости, однако начало вентиляции до того, как у ребенка не останется сил на самостоятельное дыхание, оказывает благоприятный эффект. Через короткое время, когда ребенок станет достаточно сильным и легкие созреют, его отсоединяют от аппарата ИВЛ.

Респираторный дистресс-синдром наиболее опасен для недоношенных детей. У детей, родившихся на 31-32 неделе беременности, заболевание протекает более благоприятно, и они реже нуждаются в искусственной вентиляции.

Если мать страдает сахарным диабетом и у нее наблюдаются колебания уровня глюкозы в крови, легкие ребенка созревают позже. В таком случае, даже несмотря на рождение на 38-39-й неделе беременности, у ребенка может развиться РДС. Легкие девочек развиваются быстрее, чем легкие мальчиков. Поэтому недоношенные девочки реже требуют искусственной вентиляции по сравнению с мальчиками, несмотря на то, что степень недоношенности у них одинаковая.

Дети с РДС должны находиться в тепле, и врачи заботятся о том, чтобы они получали достаточно кислорода; в противном случае заболевание прогрессирует. Очень важно, чтобы у детей сохранялось стабильное артериальное давление.

Пневмоторакс — воздух в плевральной области.

Искусственная вентиляция легких может оказывать и повреждающее воздействие. Слишком большое давление, с которым воздух и кислород поступают в нижние дыхательные пути, может привести к разрыву альвеол. При этом воздух утекает в тонкое пространство между альвеолами. Если это продолжается достаточно долго, в легочном мешке (плевре) может возникнуть отверстие и воздух начинает накапливаться в этом пространстве. При этом возникает так называемый пневмоторакс. Легкие спадаются, и насыщение крови кислородом в течение нескольких минут резко падает. Пневмоторакс возникает не только в качестве осложнения лечения, но и спонтанно, в т.ч. у детей, которым не проводилась искусственная вентиляция легких.

Лечение данного состояния относительно простое: врач вводит в плевральную полость тонкую иглу. Когда он ее вынимает, в отверстии остается дренаж, тонкий пластиковый катетер. С помощью шприца скопившийся воздух отсасывают, после этого дренаж соединяют с отсосом, который создает отрацательное давление, и весь воздух, поступающий в дальнейшем в легочный мешок, будет из него удаляться. Если воздух перестал поступать, проводят рентгенографическое исследование и убеждаются, что легкие расправлены. После этого врач может на несколько часов перекрыть дренаж. Если через некоторое время легкие так и остаются расправленными, дренаж удаляют. Помимо всего прочего, пневмоторакс может стать серьезным осложнением для ребенка.

Источник

Респираторный дистресс-синдром

Общие сведения

Респираторный дистресс-синдром

Причины и механизм развития РДСВ

Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
повышением мочевины и креатинина, олигурией;
желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
угнетением сознания, комой.

Осложнения

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома

устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение полиорганных нарушений.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Источник