Респираторный дистресс синдром у кошки
Острый респираторный дистресс-синдром у котов.
Острый респираторный дистресс-синдром у котов.
МИСИЛЮК ВАЛЕРИЙ ОЛЕГОВИЧ, ВЕРЗУНИНА ЕЛЕНА ВЛАДИМИРОВНА, КОЛЕСНИКОВА СВЕТЛАНА СЕРГЕЕВНА, ДНЕПРОПЕТРОВСК.
У всех ветеринарных врачей погибают животные после операции. Чаще всего мы объясняем хозяевам пациентов такую смерть плохой переносимостью наркоза. Но владельцам животного трудно представить, что их любимое чадо, пришедшее в клинику на своих ногах, вдруг, после получасовой операции превращается в лежачий полутруп, страдающий одышкой, и очень часто вскоре умирающее. Да и нам самим не мешало бы разобраться в причинах этих смертей. За два года в нашей клинике погибли шесть кошек и котов, смерть которых, казалось бы, трудно было объяснить тяжестью их патологии. Не приводя таблиц, скажем вкратце, что это были два молодых кота после стандартной кастрации, три кошки не старше двух лет с трудными родами и кесаревым сечением, и две двухгодовалые кошки с недлительно существующей пиометрой. А полуторалетняя кошка после обычной стерилизации, «несмотря на проводимое лечение» и пять(!) сердечно-лёгочных реанимаций, всё-таки поправилась. Вот эта-то кошка Фрося и стала последней каплей, заставившей нас разбираться в причинах этих странных смертей, а так же анализировать и другую послеоперационную смертность.
Итак, что же объединяло подобные случаи (а вместе с серьёзной патологией их оказалось двадцать три).
1. Первым симптомом на операции или сразу же после неё было вначале диспноэ, а затем тахипноэ. Сначала животное начинало неритмично и даже редко дышать, вплоть до кратковременной остановки дыхания, а затем появлялась выраженная одышка.
2. Вторым симптомом была бледность или цианоз слизистых.
3. Сердечная функция при этом длительное время оставалась практически нормальной.
4. На вскрытии у таких животных была картина выраженного интерстициального отёка, практически – «опеченения лёгкого» с множественными мелкоочаговыми кровоизлияниями».
Сначала мы решили, что причина смертности – тромбоэмболия легочной артерии, и «успокоились». Казалось бы, нашей вины здесь нет. Но патолого-анатомические данные не совсем соответствовали данному диагнозу, и имелся ещё один, пятый, не характерный для тромбоэмболии симптом:
5. Ингаляция кислорода совершенно не улучшала состояния больного.
И когда мы стали разбираться дальше, тут-то и появился на свет этот пресловутый ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ. Не подумайте чего плохого, то, что мы в дальнейшем изложим – не плод наших научных изысканий, но наши клинические данные идеально вписываются в нижеизложенную схему.
В гуманной медицине эта проблема начала изучаться более тридцати лет назад. Раньше эта патология называлась респираторный дистресс-синдром взрослых, синдром шокового лёгкого, синдром влажных лёгких, некардиогенный отёк лёгких и ещё было много других названий. Сейчас эта проблема называется либо синдром острого повреждения лёгкого, либо острый респираторный дистресс-синдром.
Вот как трактуется эта проблема в иностранной литературе. Острый респираторный дистресс-синдром – это угрожающая жизни форма дыхательной недостаточности, развивающаяся вследствие острого повреждения лёгкого. Её симптомы – тяжелая дыхательная недостаточность, выраженная гипоксемия и отсутствие эффекта от оксигенотерапии, а так же двусторонняя альвеолярная инфильтрация при рентгенографии, снижение растяжимости лёгких и почти нормальная функция сердца. Дифференциально-диагностическим признаком при этом служит то, что при тромбоэмболии легочной артерии – имеется выраженный эффект от оксигенотерапии.
Основоположник респираторной медицины А.П.Зильбер, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Петрозаводского университета, дал более ёмкое определение данной патологии: Синдром острого легочного повреждения (или острый респираторный дистресс-синдром) — Это компонент полиорганной недостаточности, связанный с первичным или вторичным повреждением всех слоёв альвеоло-капиллярной мембраны (эндотелиального, интерстиция и альвеолярного) эндо и экзотоксическими факторами.
Даже тем, кому показалось, что мы тут пишем всякую заумную муть, не имеющую ничего общего с практической ветеринарией, мы настоятельно рекомендуем дочитать статью до конца. Уверяем, выводы будут вполне практическими. И эта работа – не желание показать, какие мы умные, а попытка рассказать про собственные ошибки, и тем самым избавить коллег от подобных.
В обоих определениях ОРДС присутствует указание на острое повреждение лёгкого. И какой же это враг вдруг может повредить лёгкое, особенно у здорового животного перед плановой операцией? А вы поменяйте последнюю букву в слове «враг» на «Ч», и сразу легко догадаетесь.
Итак, причины ОРДС в нашей клинике.
1. Искажение нейро-респираторного драйва.
2. Нарушение проходимости дыхательных путей.
3. Избыточная инфузионная терапия.
4. Массивная кровопотеря при трудных родах и гематопиометре, часто приводящая к синдрому диссеменированного внутрисосудистого свёртывания.
5. Сепсис.
Разберёмся с каждой из этих причин и для начала успокоим себя, что последние две вменить в вину врачу трудно.
1. Искажение нейро-респираторного драйва. Эта красиво звучащая причина получила название от английского driver – водитель. То есть подразумевается, что нарушаются «импульсы, идущие от центральной нервной системы к рабочим органам системы дыхания – к гладким мышцам дыхательных путей, к поперечно-полосатым мышцам нёба, глотки и языка (предупреждающим обструкцию самых верхних дыхательных путей), к диафрагме и мышцам шеи, грудной и брюшной стенки». При чём же здесь лечащий врач? Во всём виноват мозг животного. А вот и нет! За этой научной цитатой часто стоит банальная передозировка наркоза, вызывающая искажение этого самого драйва. Чаще всего это происходит, когда используется стандартный внутримышечный наркоз ксила+кетамин. Либо врач не точно рассчитывает дозу препарата, либо не точно «на глазок» оценивает вес животного, либо торопится с операцией, и, не дожидаясь максимального действия препаратов, «добавляет наркоз». Либо животное ослабленно патологией или находится в нервном стрессе, и тогда стандартные дозы для него являются большими. У нас в клинике, к слову сказать, была проведена операция боксёру с тяжелой пиометрой, доза наркоза которой была 0.5 сибазона и 0.1 кетамина на всю операцию. Часто бывает так, что у животного в результате реологических расстройств и централизации кровотока наркоз, введённый внутримышечно, попадает в центральный кровоток со значительным опозданием. Неудовлетворённый глубиной наркоза врач добавляет дозу, и в результате получает искажение нейро-респираторного драйва, а в нашем случае – передозировку. Кстати, передозировка антибиотиков, гормонов и других медикаментов, приводит к тому же. Итак, как говорят судьи, по данному эпизоду вина врача полностью доказана, переходим к следующему.
2. Разве может лечащий врач, пусть и не специально, нарушить проходимость дыхательных путей животного? Оказывается, легко. Стоит только нарушить две стандартных анестезиологических установки, и – готово. Первая – это голод перед плановой операцией не менее восьми часов. И вторая- отсутствие премедикации атропином за 40 минут-1 час до операции. И тут не спасает введение атропина вместе с дозой наркоза. Атропин просто не успевает подействовать, и оправдания, типа того, что кот такой грозный, что не даст сделать второй укол, не проходят. Происходит, хоть и незначительная, аспирация желудочного содержимого при рвоте, а так же попадание рвотных масс в носовые ходы. А кошки дышат носом. При попадании желудочного содержимого в носовые ходы, как, кстати, и при полипах носовых ходов, происходит опускание мягкого нёба и поток воздуха в лёгкие частично перекрывается.
3. Третья причина не требует дополнительного пояснения. Иногда очень трудно бывает определить точно необходимый объём внутривенных инфузий и интерстициальный отёк лёгких усиливается. В лёгких «накапливается не только вода, но и белки, лёгочная ткань становится жесткой утолщенной, увеличивается работа дыхательных мышц, возникает дыхательная недостаточность, которая через гипоксию и гиперкапнию приводит к вовлечению в патологию других систем организма, т.е. к полиорганной недостаточности, если не сама полиорганная недостаточность послужила первопричиной повреждения альвеоло-капиллярной мембраны». Вкратце А.П. Зильбер, которого мы здесь постоянно цитируем, так описывает ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА.
1. Задержка лёгочным эндотелием агрегатов и микроэмболов с выходом хемоаттрактантов и снижением капиллярного кровотока.
2. Деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, повреждающих интерстиций.
3. Некардиогенный отёк лёгких.
4. Полиорганная недостаточность, замыкающая порочный круг (если она не была его началом, — пункт 4 и 5 в списке причин ОРДС в нашей клинике. )
5. Если пациента удаётся вывести из 4 этапа, наступает фиброзирование лёгких, связанное с повреждением эластина на предыдущих этапах.
Мы считаем, что для полноты дальнейших рассуждений, здесь уместно вспомнить про недыхательные функции лёгких. Оказывается, есть и такие.
1. Очистка крови от механических примесей.
2. Контроль уровня биологически активных веществ, а также медикаментов с экскрецией избытка этих веществ.
3. Поддержание кислотно-основного и водно-электролитного равновесия и осмолярности.
4. Участие в свёртывающей, антикоагулянтной и фибринолитической активности крови.
5. Кондиционирование и очистка воздуха и крови от инфекционных агентов.
6. Синтез и деструкция белков, жиров и углеводов.
7. Участие в регуляции гемодинамики.
Вот тут всё и встаёт на свои места. Одним предложением можно сказать так – ОРДС – это ещё и нарушение всех недыхательных функций лёгких. А если лечащий врач будет помнить про эти факты, ему легче будет бороться и предотвращать данную тяжелую (и, часто – смертельную) патологию.
Диагностика ОРДС не требует сложной аппаратуры. То есть, вообще никакой аппаратуры. Это чисто клиническая диагностика:
Тахипноэ без видимой причины плюс бледность или цианоз слизистых. «Дохлые» вены при венесекции перед операцией должны сразу же насторожить врача, и заставить предположить тяжелую полиорганную патологию, а тёмная густая, быстро тромбирующаяся кровь, вытекающая из катетера, или наоборот, бледная, «жидкая» — подтвердить эти подозрения.
Лечение ОРДС.
1. Обязательная интубация пациента или трахеостомия и туалет трахео-бронхиального дерева с увлажнением воздуха. (Когда мы увидели, какую дрянь выделяют легкие, то просто ужаснулись)
2. Искусственная вентиляция лёгких.
3. Ингаляцию кислорода мы можем рекомендовать только кратковременно, как дифференциально – диагностический метод отличия от тромбоэмболии легочной артерии. 100% кислород только усиливает проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны для агрессивных агентов.
4. Введение небольших доз гепарина (75 мк ед/кг каждые 8 часов). В тяжелых случаях – профилактически, перед операцией, не опасаясь мифических кровотечений.
5. Обязательное адекватное обезболивание в послеоперационном периоде. Причём, по нашему опыту препаратом выбора является обычный анальгин, вводимый внутривенно. Он и отлично обезболивает, и обладает противовоспалительным и противосвертывающим действием в достаточной степени, часто позволяя не вводить глюкокортикоиды. Широко рекламируемые НПВС, типа метаками, римадила и иже с ними, не вводятся внутривенно, и при реологических нарушениях неэффективны, плохо всасываясь с периферии.
6. Умеренное, без передозировки, введение кристаллоидных растворов.
7. Мочегонные, в частности – лазикс – экстренная, однократная мера, так как отёк лёгких не столько водный, сколько белковый.
8. Лечение септического состояния, причем в случае тяжелой полиорганной патологии дозы антибиотиком нужно уменьшать как минимум вдвое.
9. Менять положение тела, и тем самым открывая новые участки лёгких для вентиляции. Проще говоря, переворачивать пациента с боку на бок.
10. Раннее вставание, тепло, любовь и ласка – возможно, нужно поставить этот пункт первым.
Выводы.
Наши выводы давно известны всем практикующим ветеринарным врачам
1. Обязательная премедикация атропином за 40 минут – 1 час перед операцией.
2. Голод не менее 8 часов перед плановой операцией
3. Низкие дозы внутримышечного вводного наркоза. Только чтобы успокоить животное, и дать возможность поставить внутривенный катетер, а не «вырубить» его.
4. При признаках диспноэ или тахипноэ, а в тяжелых случаях – профилактически – интубация пациента или трахеостомия.
5. Обязательное адекватное послеоперацирнное обезболивание.
6. Не превышать дозы вводимых медикаментов и стараться ограничить число вводимых препаратов (а так хочется ввести умирающему животному все препараты, которые есть в шкафчике – авось поможет).
7. Только внутривенный или ингаляционный наркоз.
8. У пациентов группы риска сразу же, профилактически вводить низкие дозы гепарина (кстати, они оправданы и при ОРДС при вирусной инфекции котов).
9. И, как ни странно – быстро и аккуратно оперировать. Время операции и низкий операцирнный травматизм находится в прямой зависимости от частоты легочных и других осложнений.
Литература.
А.П. Зильбер «Респираторная медицина».
Вейн, Вингфилд «Секреты неотложной ветеринарной помощи».
П.Р. Пульняшенко «Анестезиология и реаниматология собак и кошек».
Чандлер, Гаскелл и Гаскелл «Болезни кошек».
Источник
Острый респираторный дистресс-синдром у котов.
https://vet.dp.ua/index.php?type=special … cles&id=19
МИСИЛЮК ВАЛЕРИЙ ОЛЕГОВИЧ, ВЕРЗУНИНА ЕЛЕНА ВЛАДИМИРОВНА, КОЛЕСНИКОВА СВЕТЛАНА СЕРГЕЕВНА, ДНЕПРОПЕТРОВСК.
У всех ветеринарных врачей погибают животные после операции. Чаще всего мы объясняем хозяевам пациентов такую смерть плохой переносимостью наркоза. Но владельцам животного трудно представить, что их любимое чадо, пришедшее в клинику на своих ногах, вдруг, после получасовой операции превращается в лежачий полутруп, страдающий одышкой, и очень часто вскоре умирающее. Да и нам самим не мешало бы разобраться в причинах этих смертей. За два года в нашей клинике погибли шесть кошек и котов, смерть которых, казалось бы, трудно было объяснить тяжестью их патологии. Не приводя таблиц, скажем вкратце, что это были два молодых кота после стандартной кастрации, три кошки не старше двух лет с трудными родами и кесаревым сечением, и две двухгодовалые кошки с недлительно существующей пиометрой. А полуторалетняя кошка после обычной стерилизации, «несмотря на проводимое лечение» и пять(!) сердечно-лёгочных реанимаций, всё-таки поправилась. Вот эта-то кошка Фрося и стала последней каплей, заставившей нас разбираться в причинах этих странных смертей, а так же анализировать и другую послеоперационную смертность.
Итак, что же объединяло подобные случаи (а вместе с серьёзной патологией их оказалось двадцать три).
1. Первым симптомом на операции или сразу же после неё было вначале диспноэ, а затем тахипноэ. Сначала животное начинало неритмично и даже редко дышать, вплоть до кратковременной остановки дыхания, а затем появлялась выраженная одышка.
2. Вторым симптомом была бледность или цианоз слизистых.
3. Сердечная функция при этом длительное время оставалась практически нормальной.
4. На вскрытии у таких животных была картина выраженного интерстициального отёка, практически – «опеченения лёгкого» с множественными мелкоочаговыми кровоизлияниями».
Сначала мы решили, что причина смертности – тромбоэмболия легочной артерии, и «успокоились». Казалось бы, нашей вины здесь нет. Но патолого-анатомические данные не совсем соответствовали данному диагнозу, и имелся ещё один, пятый, не характерный для тромбоэмболии симптом:
5. Ингаляция кислорода совершенно не улучшала состояния больного.
И когда мы стали разбираться дальше, тут-то и появился на свет этот пресловутый ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ. Не подумайте чего плохого, то, что мы в дальнейшем изложим – не плод наших научных изысканий, но наши клинические данные идеально вписываются в нижеизложенную схему.
В гуманной медицине эта проблема начала изучаться более тридцати лет назад. Раньше эта патология называлась респираторный дистресс-синдром взрослых, синдром шокового лёгкого, синдром влажных лёгких, некардиогенный отёк лёгких и ещё было много других названий. Сейчас эта проблема называется либо синдром острого повреждения лёгкого, либо острый респираторный дистресс-синдром.
Вот как трактуется эта проблема в иностранной литературе. Острый респираторный дистресс-синдром – это угрожающая жизни форма дыхательной недостаточности, развивающаяся вследствие острого повреждения лёгкого. Её симптомы – тяжелая дыхательная недостаточность, выраженная гипоксемия и отсутствие эффекта от оксигенотерапии, а так же двусторонняя альвеолярная инфильтрация при рентгенографии, снижение растяжимости лёгких и почти нормальная функция сердца. Дифференциально-диагностическим признаком при этом служит то, что при тромбоэмболии легочной артерии – имеется выраженный эффект от оксигенотерапии.
Основоположник респираторной медицины А.П.Зильбер, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Петрозаводского университета, дал более ёмкое определение данной патологии: Синдром острого легочного повреждения (или острый респираторный дистресс-синдром) — Это компонент полиорганной недостаточности, связанный с первичным или вторичным повреждением всех слоёв альвеоло-капиллярной мембраны (эндотелиального, интерстиция и альвеолярного) эндо и экзотоксическими факторами.
Даже тем, кому показалось, что мы тут пишем всякую заумную муть, не имеющую ничего общего с практической ветеринарией, мы настоятельно рекомендуем дочитать статью до конца. Уверяем, выводы будут вполне практическими. И эта работа – не желание показать, какие мы умные, а попытка рассказать про собственные ошибки, и тем самым избавить коллег от подобных.
В обоих определениях ОРДС присутствует указание на острое повреждение лёгкого. И какой же это враг вдруг может повредить лёгкое, особенно у здорового животного перед плановой операцией? А вы поменяйте последнюю букву в слове «враг» на «Ч», и сразу легко догадаетесь.
Итак, причины ОРДС в нашей клинике.
1. Искажение нейро-респираторного драйва.
2. Нарушение проходимости дыхательных путей.
3. Избыточная инфузионная терапия.
4. Массивная кровопотеря при трудных родах и гематопиометре, часто приводящая к синдрому диссеменированного внутрисосудистого свёртывания.
5. Сепсис.
Разберёмся с каждой из этих причин и для начала успокоим себя, что последние две вменить в вину врачу трудно.
1. Искажение нейро-респираторного драйва. Эта красиво звучащая причина получила название от английского driver – водитель. То есть подразумевается, что нарушаются «импульсы, идущие от центральной нервной системы к рабочим органам системы дыхания – к гладким мышцам дыхательных путей, к поперечно-полосатым мышцам нёба, глотки и языка (предупреждающим обструкцию самых верхних дыхательных путей), к диафрагме и мышцам шеи, грудной и брюшной стенки». При чём же здесь лечащий врач? Во всём виноват мозг животного. А вот и нет! За этой научной цитатой часто стоит банальная передозировка наркоза, вызывающая искажение этого самого драйва. Чаще всего это происходит, когда используется стандартный внутримышечный наркоз ксила+кетамин. Либо врач не точно рассчитывает дозу препарата, либо не точно «на глазок» оценивает вес животного, либо торопится с операцией, и, не дожидаясь максимального действия препаратов, «добавляет наркоз». Либо животное ослабленно патологией или находится в нервном стрессе, и тогда стандартные дозы для него являются большими. У нас в клинике, к слову сказать, была проведена операция боксёру с тяжелой пиометрой, доза наркоза которой была 0.5 сибазона и 0.1 кетамина на всю операцию. Часто бывает так, что у животного в результате реологических расстройств и централизации кровотока наркоз, введённый внутримышечно, попадает в центральный кровоток со значительным опозданием. Неудовлетворённый глубиной наркоза врач добавляет дозу, и в результате получает искажение нейро-респираторного драйва, а в нашем случае – передозировку. Кстати, передозировка антибиотиков, гормонов и других медикаментов, приводит к тому же. Итак, как говорят судьи, по данному эпизоду вина врача полностью доказана, переходим к следующему.
2. Разве может лечащий врач, пусть и не специально, нарушить проходимость дыхательных путей животного? Оказывается, легко. Стоит только нарушить две стандартных анестезиологических установки, и – готово. Первая – это голод перед плановой операцией не менее восьми часов. И вторая- отсутствие премедикации атропином за 40 минут-1 час до операции. И тут не спасает введение атропина вместе с дозой наркоза. Атропин просто не успевает подействовать, и оправдания, типа того, что кот такой грозный, что не даст сделать второй укол, не проходят. Происходит, хоть и незначительная, аспирация желудочного содержимого при рвоте, а так же попадание рвотных масс в носовые ходы. А кошки дышат носом. При попадании желудочного содержимого в носовые ходы, как, кстати, и при полипах носовых ходов, происходит опускание мягкого нёба и поток воздуха в лёгкие частично перекрывается.
3. Третья причина не требует дополнительного пояснения. Иногда очень трудно бывает определить точно необходимый объём внутривенных инфузий и интерстициальный отёк лёгких усиливается. В лёгких «накапливается не только вода, но и белки, лёгочная ткань становится жесткой утолщенной, увеличивается работа дыхательных мышц, возникает дыхательная недостаточность, которая через гипоксию и гиперкапнию приводит к вовлечению в патологию других систем организма, т.е. к полиорганной недостаточности, если не сама полиорганная недостаточность послужила первопричиной повреждения альвеоло-капиллярной мембраны». Вкратце А.П. Зильбер, которого мы здесь постоянно цитируем, так описывает ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА.
1. Задержка лёгочным эндотелием агрегатов и микроэмболов с выходом хемоаттрактантов и снижением капиллярного кровотока.
2. Деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, повреждающих интерстиций.
3. Некардиогенный отёк лёгких.
4. Полиорганная недостаточность, замыкающая порочный круг (если она не была его началом, — пункт 4 и 5 в списке причин ОРДС в нашей клинике. )
5. Если пациента удаётся вывести из 4 этапа, наступает фиброзирование лёгких, связанное с повреждением эластина на предыдущих этапах.
Мы считаем, что для полноты дальнейших рассуждений, здесь уместно вспомнить про недыхательные функции лёгких. Оказывается, есть и такие.
1. Очистка крови от механических примесей.
2. Контроль уровня биологически активных веществ, а также медикаментов с экскрецией избытка этих веществ.
3. Поддержание кислотно-основного и водно-электролитного равновесия и осмолярности.
4. Участие в свёртывающей, антикоагулянтной и фибринолитической активности крови.
5. Кондиционирование и очистка воздуха и крови от инфекционных агентов.
6. Синтез и деструкция белков, жиров и углеводов.
7. Участие в регуляции гемодинамики.
Вот тут всё и встаёт на свои места. Одним предложением можно сказать так – ОРДС – это ещё и нарушение всех недыхательных функций лёгких. А если лечащий врач будет помнить про эти факты, ему легче будет бороться и предотвращать данную тяжелую (и, часто – смертельную) патологию.
Диагностика ОРДС не требует сложной аппаратуры. То есть, вообще никакой аппаратуры. Это чисто клиническая диагностика:
Тахипноэ без видимой причины плюс бледность или цианоз слизистых. «Дохлые» вены при венесекции перед операцией должны сразу же насторожить врача, и заставить предположить тяжелую полиорганную патологию, а тёмная густая, быстро тромбирующаяся кровь, вытекающая из катетера, или наоборот, бледная, «жидкая» — подтвердить эти подозрения.
Лечение ОРДС.
1. Обязательная интубация пациента или трахеостомия и туалет трахео-бронхиального дерева с увлажнением воздуха. (Когда мы увидели, какую дрянь выделяют легкие, то просто ужаснулись)
2. Искусственная вентиляция лёгких.
3. Ингаляцию кислорода мы можем рекомендовать только кратковременно, как дифференциально – диагностический метод отличия от тромбоэмболии легочной артерии. 100% кислород только усиливает проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны для агрессивных агентов.
4. Введение небольших доз гепарина (75 мк ед/кг каждые 8 часов). В тяжелых случаях – профилактически, перед операцией, не опасаясь мифических кровотечений.
5. Обязательное адекватное обезболивание в послеоперационном периоде. Причём, по нашему опыту препаратом выбора является обычный анальгин, вводимый внутривенно. Он и отлично обезболивает, и обладает противовоспалительным и противосвертывающим действием в достаточной степени, часто позволяя не вводить глюкокортикоиды. Широко рекламируемые НПВС, типа метаками, римадила и иже с ними, не вводятся внутривенно, и при реологических нарушениях неэффективны, плохо всасываясь с периферии.
6. Умеренное, без передозировки, введение кристаллоидных растворов.
7. Мочегонные, в частности – лазикс – экстренная, однократная мера, так как отёк лёгких не столько водный, сколько белковый.
8. Лечение септического состояния, причем в случае тяжелой полиорганной патологии дозы антибиотиком нужно уменьшать как минимум вдвое.
9. Менять положение тела, и тем самым открывая новые участки лёгких для вентиляции. Проще говоря, переворачивать пациента с боку на бок.
10. Раннее вставание, тепло, любовь и ласка – возможно, нужно поставить этот пункт первым.
Выводы.
Наши выводы давно известны всем практикующим ветеринарным врачам
1. Обязательная премедикация атропином за 40 минут – 1 час перед операцией.
2. Голод не менее 8 часов перед плановой операцией
3. Низкие дозы внутримышечного вводного наркоза. Только чтобы успокоить животное, и дать возможность поставить внутривенный катетер, а не «вырубить» его.
4. При признаках диспноэ или тахипноэ, а в тяжелых случаях – профилактически – интубация пациента или трахеостомия.
5. Обязательное адекватное послеоперацирнное обезболивание.
6. Не превышать дозы вводимых медикаментов и стараться ограничить число вводимых препаратов (а так хочется ввести умирающему животному все препараты, которые есть в шкафчике – авось поможет).
7. Только внутривенный или ингаляционный наркоз.
8. У пациентов группы риска сразу же, профилактически вводить низкие дозы гепарина (кстати, они оправданы и при ОРДС при вирусной инфекции котов).
9. И, как ни странно – быстро и аккуратно оперировать. Время операции и низкий операцирнный травматизм находится в прямой зависимости от частоты легочных и других осложнений.
Литература.
А.П. Зильбер «Респираторная медицина».
Вейн, Вингфилд «Секреты неотложной ветеринарной помощи».
П.Р. Пульняшенко «Анестезиология и реаниматология собак и кошек».
Чандлер, Гаскелл и Гаскелл «Болезни кошек».
Источник