Респираторный дистресс синдром у детей причины
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Респираторный дистресс-синдром у детей, или «шоковое» легкое, представляет собой симптомокомплекс, развивающийся вслед за перенесенным стрессом, шоком.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Что вызывает респираторный дистресс-синдром у детей?
Пусковыми механизмами РДС являются грубые нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов воспаления. Респираторный дистресс-синдром у детей может развиться при множественной травме, тяжелой кровопотере, сепсисе, гиповолемии (сопровождающихся явлениями шока), Инфекционных заболеваниях, отравлениях и т. д. Кроме того, причиной респираторного дистресс-синдрома у детей могут быть синдром массивных гемотрансфузий, неквалифицированное проведение ИВЛ. Он развивается после перенесенной клинической смерти и реанимационных мероприятий как составная часть постреанимационной болезни в сочетании с поражением других органов и систем (СПОН).
Считается, что форменные элементы крови в результате гипоплазмии, ацидоза и изменения нормального поверхностного заряда начинают деформироваться и слипаться друг с другом, образуя агрегаты, — сладж-феномен (англ. sludge — тина, отстой), что вызывает эмболию мелких легочных сосудов. Слипание форменных элементов крови между собой и с эндотелием сосудов запускает процесс ДВС крови. Одновременно начинается выраженная реакция организма на гипоксические и некротические изменения в тканях, на проникновение в кровь бактерий и эндотоксинов (липополисахаридов), что в последнее время трактуется как синдром генерализованной воспалительной реакции (Sistemic inflammatory responce syndrome — SIRS).
Респираторный дистресс-синдром у детей, как правило, начинает развиваться в конце 1-х-начале 2-х суток после выведения больного из состояния шока. Происходит увеличение кровенаполнения в легких, возникает гипертензия в системе легочных сосудов. Повышенное гидростатическое давление на фоне увеличенной проницаемости сосудов способствует выпотеванию жидкой части крови в интерстициальную, межуточную ткань, а затем и в альвеолы. В результате уменьшается растяжимость легких, снижается продукция сурфактанта, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета и метаболические свойства легких в целом. Возрастает шунтирование крови, нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения, прогрессирует микроателектазирование легочной ткани. В далеко зашедших стадиях «шокового» легкого в альвеолы проникает гиалин и формируются гиалиновые мембраны, резко нарушающие диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану.
Симптомы респираторного дистресс-синдрома у детей
Респираторный дистресс-синдром у детей может развиться у детей любого возраста, даже в первые месяцы жизни на фоне декомпенсированного шока, сепсиса, однако данный диагноз у детей устанавливают редко, трактуя выявляемые клинико-рентгенологические изменения в легких как пневмонию.
Выделяют 4 стадии респираторного дистресс-синдрома у детей.
- В I стадии (1-2-е сутки) наблюдается эйфория или беспокойство. Нарастают тахипноэ, тахикардия. В легких прослушивается жесткое дыхание. Развивается гипоксемия, управляемая кислородотерапией. На рентгенограмме легких определяются усиление легочного рисунка, ячеистость, мелкоочаговые тени.
- Во II стадии (2-3-и сутки) больные возбуждены, усиливаются одышка, тахикардия. Одышка имеет инспираторный характер, вдох становится шумным, «с надрывом», в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. В легких появляются зоны ослабления дыхания, симметричные рассеянные сухие хрипы. Гипоксемия становится резистентной к оксигенации. На рентгенограмме легких выявляются картина «воздушной бронхографии», сливные тени. Летальность достигает 50 %.
- III стадия (4-5-е сутки) проявляется диффузным цианозом кожных покровов, олигопноэ. В задненижних отделах легких прослушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Отмечается выраженная гипоксемия, торпидная к кислородотерапии, сочетающаяся с тенденцией к гиперкапнии. На рентгенограмме легких выявляется симптом «снежной бури» в виде множественных сливающихся теней; возможен плевральный выпот. Летальность достигает 65-70 %.
- В IV стадии (позже 5-го дня) у больных наблюдаются сопор, резко выраженные нарушения гемодинамики в виде цианоза, аритмии сердца, артериальная гипотония, гаспинг-дыхание. Гипоксемия в сочетании с гиперкапнией становится резистентной к ИВЛ с высоким содержанием кислорода в подаваемой газовой смеси. Клинически и рентгенологически определяется развернутая картина альвеолярного отека легких. Летальность достигает 90-100 %.
Диагностика и лечение респираторного дистресс-синдрома у детей
Диагностика РДС у детей — достаточно сложная задача, требующая от врача знания прогноза течения тяжелого шока любой этиологии, клинических проявлений «шокового» легкого, динамики газов крови. Общая схема лечения респираторного дистресс-синдрома у детей включает:
- восстановление проходимости дыхательных путей с помощью улучшения реологических свойств мокроты (ингаляции физиологического раствора, детергентов) и эвакуации мокроты естественным (кашель) или искусственным (отсасывание) путем;
- обеспечение газообменной функции легких. Назначают кислородотерапию в режиме ПДКВ с помощью мешка Мартина-Бауэра или по методу Грегори при спонтанном дыхании (через маску или интубационную трубку). При III стадии РДС обязательно применение ИВЛ с включением режима ПДКВ (5-8 см вод. ст.). Современные аппараты ИВЛ позволяют использовать инверсированные режимы регуляции соотношения времени вдоха и выдоха (1:Е = 1:1,2:1 и даже 3:1). Возможна комбинация с высокочастотной ИВЛ. При этом необходимо избегать высоких концентраций кислорода в газовой смеси (P2 выше 0,7). Оптимальной считается P02=0,4-0,6 при ра02 не менее 80 ммрт. ст.;
- улучшение реологических свойств крови (гепарин, дезаггрегирующие препараты), гемодинамики в малом круге кровообращения (кардиотоники — допамин, добутрекс и др.), снижение внутрилегочной гипертензии при II-III стадии РДС с помощью ганглиоблокаторов (пентамин и др.), а-адреноблокаторов;
- антибиотики в лечении РДС имеют второстепенное значение, но назначаются всегда в комбинации.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 июня 2014;
проверки требуют 14 правок.
Респираторный дистресс-синдром новорождённых (синонимы: синдром дыхательных расстройств, болезнь гиалиновых мембран), РДСН — тяжёлое расстройство дыхания у недоношенных новорождённых, обусловленное незрелостью лёгких и первичным дефицитом сурфактанта (с англ. — «поверхностно активное вещество»). Обычно формируется в пренатальном и неонатальном периодах развития ребёнка. Как правило, болезнь регистрируется у недоношенных детей (60 % — при 28 недельном сроке гестации, 15—20 % — при сроке 32—36 недель). При рациональном и своевременном лечении младенцев летальность составляет примерно 1 %[1].
Этиопатогенез[править | править код]
Заболевание в основном наблюдается у новорождённых детей от матерей с сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, маточными кровотечениями незрелость и/или обусловленное гипоксией нарушение функции клеток, вырабатывающих поверхностно-активное вещество — сурфактант. Способствовать возникновению РДСН может также внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния. Из-за гипоксии и гиперкапнии возможно нарушение лёгочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеолярных перегородок серозной жидкостью с просветлением альвеол плазмы. Определённое значение в возникновении РДСН имеет нехватка плазминогена, α2-микроглобулина и развитие локального или диссеминированного свертывания крови.
Все беременные в срок между 22-й и 34-й неделями гестации при наличии угрожающих и начинающихся преждевременных родов рассматриваются как пациентки, которым показана антенатальная профилактика РДСН глюкокортикоидами, способствующая созреванию сурфактанта лёгких плода.
Схемы приема: 2 дозы по 12 мг бетаметазона в/м через 24 ч или 4 дозы по 6 мг дексаметазона в/м через 12 ч;
Клиническая картина[править | править код]
К ранним признакам РДСН относят:
- одышка с частотой дыхания более 60 в минуту, возникающая в первые минуты или часы жизни;
- экспираторный стон («хрюкающий выдох») в результате развития компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе, препятствующего спадению альвеол;
- западение грудной клетки на вдохе (втяжение мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным раздуванием крыльев носа и щёк.
- цианоз;
- бледность кожных покровов;
- крепитирующие хрипы при аускультации
При прогрессировании болезни нарастают и симптомы: усиливается цианоз, может возникнуть рассеянная крепитация, наблюдается апноэ, пенистые и кровянистые выделения изо рта. Для оценки тяжести дыхательных расстройств используется шкала Даунса.
| Баллы | |||
|---|---|---|---|
| Признаки | 0 | 1 | 2 |
| Частота дыхания в 1 мин. | <60 | 60-80 | >80 |
| Цианоз | Нет | При FiO2=0,21 | При FiO2=>0.4 |
| Раздувание крыльев носа | Нет | Еле заметное | Умеренное или выраженное |
| Затруднённый выдох (экспираторный стон) | Нет | Слышен при аускультации | Слышен на расстоянии |
| Аускультация | Дыхание прослушивается хорошо | Дыхание ослабленное | Дыхание едва слышно |
Результат оценивают по сумме баллов:
2-3 балла- лёгкое расстройство дыхания;
4-6 баллов- расстройство дыхания средней тяжести;
более 6 баллов — тяжёлое расстройство дыхания.
Диагностика[править | править код]
Пренатальная диагностика (прогнозирование риска развития РДСН) основана на исследовании липидного спектра околоплодных вод (в крупных специализированных стационарах и региональных перинатальных центрах). Наиболее информативны следующие методы.
1) Коэффициент соотношения лецитина к сфингомиелину (в норме >2). Если коэффициент менее 1, то вероятность развития РДСН около 75%. Коэффициент от 1 до 2 — вероятность развития РДСН 50%. У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при соотношении лецитина к сфингомиелину более 2,0.
2) Уровень насыщенного фосфатидилхолина (в норме более 5 мкмоль/л) или фосфатидилглицерина (в норме более 3 мкмоль/л). Отсутствие или резкое снижение концентрации насыщенного фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина в амниотической жидкости свидетельствует о высокой вероятности развития РДСН.
Диагноз основывается на данных анамнеза (факторах риска), клинической картине, результатах рентгенологического исследования.
Дифференциальную диагностику проводят с сепсисом, пневмонией, транзиторным тахипноэ новорождённых, синдромом аспирации мекония.
Лечение и прогноз[править | править код]
Лечение респираторного дистресс синдрома новорожденных (РДСН) необходимо начинать как можно раньше. Современное лечение РДСН заключается в введении сурфактанта в трахею ребёнка в первые минуты жизни и использовании респираторной поддержки — СРАР терапии через назальные канюли. «Золотой» первый час жизни позволяет уменьшить тяжесть течения заболевания. Данная методика позволяет минимизировать инвалидизацию ребёнка, улучшает качество жизни.
Куросурф- натуральный сурфактант животного происхождения (добывается из лёгких свиней) для лечения и профилактики РДС у недоношенных новорожденных с доказанной высокой эффективностью и безопасностью. Начальная доза 200 мг/кг. При необходимости применяют дополнительные половинные дозы 100 мг/кг с интервалом 12 часов. При неэффективности респираторной СРАР — терапии показаниями для перевода на традиционную ИВЛ является дыхательный ацидоз: pH ниже 7,2 и pCO2 более 60 мм.рт.ст.; частые (более 4 в час) или глубокие (необходимость в масочной ИВЛ) 2 и более раз в час приступы апноэ. С целью стимуляции регулярного дыхания и предотвращения апноэ используют метилксантины: кофеин- бензоат натрия из расчета 20 мг/кг нагрузочная доза и 5 мг/кг поддерживающая доза каждые 12 часов капать под язык.
Созревание и функциональная способность легких являются критичными для выживания. Основываясь на степени недоношенности, легкие могут быть частично, или полностью незрелыми, и соответственно, не способными обеспечить адекватную дыхательную функцию из-за отсутствия или недостаточного количества, вырабатываемого сурфактанта. В таких ситуациях новорожденному показано проведение сурфактант-заместительной терапии.
Прогноз[править | править код]
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако при развитии отечно-геморрагического синдрома и гиалиновых мембранах довольно тяжёлый.
Примечания[править | править код]
- ↑ Под редакцией А.И. Воробьева. Полный справочник практикующего врача. — Москва: Оникс, 2010. — 880 с. — 2500 экз. — ISBN 978-5-94666-545-2.
Ссылки[править | править код]
РДС новорожденных (респираторный дистресс-синдром новорожденных) — статья с ресурса «Перинатальный помощник PeriHelp.ru»
Источник
Респираторный дистресс-синдром (РДС) — синдром затруднения дыхания у новорожденных.
Для того, чтобы легкие могли дышать, они должны не только достаточно развиться, но и созреть. Созревание происходит, когда легкие начинают вырабатывать вещество, называемое сурфактантом. Оно покрывает альвеолы изнутри и уменьшает поверхностное натяжение. Когда капля жидкости, например, капля дождя или мыльный пузырь, контактирует с воздухом, на ее поверхности возникает натяжение, пытающееся сжать ее до как можно меньшего объема. Внутри пузырька также существует давление, которое противостоит поверхностному натяжению и поддерживает баланс между ними.
Альвеолы легких по многим параметрам можно сравнивать с мыльными пузырьками. Сила поверхностного натяжения способствует спаданию альвеол, однако внутреннее давление, возникающее во время дыхания, не дает этому произойти. Для того, чтобы нам при дыхании не приходилось создавать слишком большое давление внутри альвеол, сурфактант уменьшает поверхностное натяжение. При этом легкие не спадаются, когда давление в них становится слишком низким, например, во время выдоха. Таким образом, работа органов дыхания заметно облегчается.
Сурфактант представляет собой смесь жиров (фосфолипиды) и протеинов (белковые вещества). Вещество вырабатывается и созревает в период внутриутробного развития. На 34-35 неделебеременности сурфактант окончательно созревает, и именно с этого периода можно говорить, что легкие ребенка сформировались. Если сурфактанта недостаточно или вещество плохого качества, альвеолы ребенка спадаются при каждом выдохе.
Каждый, кто когда-либо надувал воздушный шарик, знает, что тяжелее всего это делать в начале, пока шар не начнет наполняться воздухом. То же самое происходит и с легкими. Для того, что бы расправить спавшиеся альвеолы, требуется большая сила. К счастью, в нормальных условиях такую силу мы должны прикладывать всего один раз в жизни, при первом вдохе.
Иначе дело обстоит с недоношенными детьми, которые часто не имеют достаточно сурфактанта. Не только во время первого вдоха, но и во время последующих ребенок должен прикладывать значительные усилия для раскрытия альвеол. Создавать такое давление — очень тяжелая работа для маленького ребенка, и в итоге это приводит к практически безнадежной ситуации. Если у взрослого человека вдруг исчезнет сурфактант, то через короткое время он погибнет.
Наибольшая проблема для детей, рожденных на 32-34 неделе беременности, заключается в незрелости легких и нехватке сурфактанта. У них возникает одышка или затруднение дыхания, или, как это называется на научном языке, респираторный дистресс-синдром. «Дистресс» означает расстройство, трудность, и синдром включает несколько симптомов.
У таких детей вскоре после рождения учащается дыхание и при вдохе возникает характерное «хрюканье». Борясь со спаданием альвеол, при каждом выдохе ребенок пытается создавать сопротивление. Он смыкает голосовую щель и вдыхает воздух через нее. Этот звук напоминает хрюканье. Для того, чтобы помочь себе дышать, ребенок также активно использует мускулатуру грудной клетки. При этом уступчивые места грудной клетки втягиваются внутрь, что легко заметить у детей с респираторным дистресс-синдромом, поскольку у таких маленьких детей грудная клетка мягкая и легко поддается деформации. В этом случае ребенок нуждается в лечении кислородом.
Часто самые маленькие дети с РДС полностью исчерпывают силы для дыхания. В этом случае до тех пор, пока ребенок не будет способен дышать самостоятельно, его подсоединяют к СРАР или к аппарату ИВЛ. Врачи не прибегают к искусственной вентиляции без крайней необходимости, однако начало вентиляции до того, как у ребенка не останется сил на самостоятельное дыхание, оказывает благоприятный эффект. Через короткое время, когда ребенок станет достаточно сильным и легкие созреют, его отсоединяют от аппарата ИВЛ.
Респираторный дистресс-синдром наиболее опасен для недоношенных детей. У детей, родившихся на 31-32 неделе беременности, заболевание протекает более благоприятно, и они реже нуждаются в искусственной вентиляции.
Если мать страдает сахарным диабетом и у нее наблюдаются колебания уровня глюкозы в крови, легкие ребенка созревают позже. В таком случае, даже несмотря на рождение на 38-39-й неделе беременности, у ребенка может развиться РДС. Легкие девочек развиваются быстрее, чем легкие мальчиков. Поэтому недоношенные девочки реже требуют искусственной вентиляции по сравнению с мальчиками, несмотря на то, что степень недоношенности у них одинаковая.
Дети с РДС должны находиться в тепле, и врачи заботятся о том, чтобы они получали достаточно кислорода; в противном случае заболевание прогрессирует. Очень важно, чтобы у детей сохранялось стабильное артериальное давление.
Пневмоторакс — воздух в плевральной области.
Искусственная вентиляция легких может оказывать и повреждающее воздействие. Слишком большое давление, с которым воздух и кислород поступают в нижние дыхательные пути, может привести к разрыву альвеол. При этом воздух утекает в тонкое пространство между альвеолами. Если это продолжается достаточно долго, в легочном мешке (плевре) может возникнуть отверстие и воздух начинает накапливаться в этом пространстве. При этом возникает так называемый пневмоторакс. Легкие спадаются, и насыщение крови кислородом в течение нескольких минут резко падает. Пневмоторакс возникает не только в качестве осложнения лечения, но и спонтанно, в т.ч. у детей, которым не проводилась искусственная вентиляция легких.
Лечение данного состояния относительно простое: врач вводит в плевральную полость тонкую иглу. Когда он ее вынимает, в отверстии остается дренаж, тонкий пластиковый катетер. С помощью шприца скопившийся воздух отсасывают, после этого дренаж соединяют с отсосом, который создает отрацательное давление, и весь воздух, поступающий в дальнейшем в легочный мешок, будет из него удаляться. Если воздух перестал поступать, проводят рентгенографическое исследование и убеждаются, что легкие расправлены. После этого врач может на несколько часов перекрыть дренаж. Если через некоторое время легкие так и остаются расправленными, дренаж удаляют. Помимо всего прочего, пневмоторакс может стать серьезным осложнением для ребенка.
Источник