Респираторный дистресс синдром новорожденных по мкб 10
- Описание
- Причины
- Симптомы (признаки)
- Диагностика
- Лечение
Краткое описание
Синдром респираторного дистресса новорождённых (СРДН, (синдром дыхательных расстройств) — тяжёлое патологическое состояние, возникающее чаще у недоношенных детей, с ведущим синдромом острой дыхательной недостаточности.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- P22 Дыхательное расстройство у новорожденного [дистресс]
Причины
Этиология и патогенез. При ряде состояний (недоношенность, асфиксия при рождении, СД у матери), протекающих на фоне незрелости лёгких и гипоксии, нарушается синтез сурфактанта лёгочной ткани, что приводит к неполному расправлению лёгких и развитию классического симптомокомплекса — прогрессирующего ателектаза, внутрилёгочного шунтирования крови, гипоксемии и цианоза. На внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол обнаруживают отложение гиалиноподобного вещества.
Генетические аспекты • Наследственная предрасположенность возникает при наличии лёгочных протеинозов у родителей • Мутации гена, ассоциированного с сурфактантом белка 1 (178630, 10q21–q24, ген SFTP1) — одна из причин развития СРДН.
Патоморфология • Лёгочная ткань пурпурно — красного цвета • Расширение правых отделов сердца • Артериальный проток может быть открыт • Обширные ателектазы • Гиалиновые мембраны.
Симптомы (признаки)
Клинические проявления • Начальные признаки возникают в первые часы жизни • Слабый крик после рождения, приступы цианоза • Дыхание поверхностное, часто судорожное • Инспираторная одышка с западением грудины, втяжением межрёберных промежутков и раздуванием крыльев носа • Кожные покровы бледные, прогрессирующий цианоз • Периферические отёки • Аускультация •• Над областью лёгких — ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы •• Тоны сердца приглушены, систолический шум.
Диагностика
Диагностика • Лабораторные исследования •• Амниотическая жидкость (отошедшие околоплодные воды или амниоцентез) ••• Соотношение лецитин/сфингомиелин (фосфолипиды, входящие в состав сурфактанта). Их соотношение в амниотической жидкости косвенно характеризует количество внутриальвеолярного сурфактанта и степень зрелости лёгких. Соотношение 2:1 и выше — признак функциональной зрелости лёгких ••• Отсутствие фосфатидилглицерола (фосфатидная кислота, её присутствие в околоплодной жидкости свидетельствует о зрелости лёгких плода в III триместр беременности) •• Признаки респираторного, а также метаболического ацидоза, гипоксемия, гиперкапния • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки — ретикулогранулярный рисунок паренхимы (точечные участки просветления чередуются с точечными участками затенения — картина «толчёного стекла») в сочетании с ателектазами различной распространённости.
Дифференциальная диагностика • Стеноз лёгочной артерии • Транспозиция магистральных сосудов • Тетрада Фалло • Диафрагмальная грыжа • Пневмоторакс • Сепсис • Пневмония, вызванная стрептококками группы В • Аспирационная мекониальная пневмония • Транзиторное тахипноэ новорождённых • Ателектаз лёгких • Киста лёгких • Внутричерепное кровоизлияние.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
Режим стационарный, палата интенсивной терапии.
Тактика ведения • Интратрахеальное введение сурфактанта • Помещение пациента в кислородную палатку с регулируемыми температурным режимом и влажностью • Самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением (СДППД) показано при наличии у ребёнка самостоятельных дыхательных движений. Кислородно — воздушную смесь подают под давлением 5–7 мм рт.ст. через носовые канюли, назофарингеальную или эндотрахеальную трубку • ИВЛ — показана при апноэ, неэффективности СДППД. Осуществляют через эндотрахеальную трубку • Тщательное наблюдение за состоянием дыхательной системы и ССС, по показаниям — сердечные средства • Ощелачивающая терапия 4–5% р — ром натрия гидрокарбоната и трисбуфером • Парентеральное введение жидкости из расчета 65 мл/кг в первый день и 100 мл/кг на 2–3 — й день • Антибиотики при подозрении на инфицирование • Контроль paО2 и paСО2 (чрескожные методы определения) • Пульсовая оксиметрия • Питание через зонд при необходимости • Экстракорпоральную мембранную оксигенацию проводят при неэффективности всех предыдущих мероприятий (противопоказана детям с массой тела менее 2 кг).
Лекарственная терапия
• Сурфактанты •• Профилактическое введение — сразу после рождения при наличии факторов риска, затем повторно 2 раза через каждые 12 ч •• Терапевтическое введение — при появлении признаков или симптомов СРДН, затем повторно через 12 ч •• Колфосцерила пальмитат 5 мл/кг вводят шприцем в эндотрахеальную трубку через боковое отверстие в специальном адаптере без прерывания ИВЛ.
• Аминофиллин в/в — 8 мг/кг, затем по 1,5 мг/кг каждые 8 ч (для стимуляции дыхания и предупреждения приступов апноэ и брадикардии после удаления эндотрахеальной трубки).
• Глюкоза в/в — 10% р — р 5 мл/кг в течение 10 мин сразу после рождения, затем инфузия со скоростью 4–8 мг/кг/мин (быстрое прекращение инфузии может привести к гипогликемии).
Осложнения • Кровоизлияния в желудочки мозга • Напряжённый пневмоторакс • Ретинопатия недоношенных • Апноэ недоношенных.
Течение и прогноз • Течение острое, вероятность летального исхода максимальна при низкой массе тела • Смертность — 45–50% пациентов в первые 2 сут, с каждым днём шансы выживания возрастают • Благоприятный прогноз при гестационном возрасте не менее 28 нед и надлежащем уходе.
Сопутствующая патология • Открытый артериальный проток • Открытое овальное отверстие.
Беременность: СД у беременной увеличивает вероятность СРДН.
Профилактика • Профилактика преждевременных родов • В случае наличия признаков незрелости лёгких плода (при амниоцентезе) необходимо назначить бетаметазон не позднее, чем за 24 ч до родов (индуцирует образование сурфактанта).
Сокращения • СРДН — синдром респираторного дистресса новорождённых • СДППД — самостоятельное дыхание с постоянным положительным давлением.
МКБ-10 • P22 Дыхательное расстройство у новорождённого [дистресс]
Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Синдром респираторного дистресса новорождённых».
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Патогенез
- Причины
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Респираторный дистресс-синдром.
Респираторный дистресс-синдром
Описание
Респираторный дистресс. Синдром взрослых (РДСВ) — крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.
Дополнительные факты
Респираторный дистресс. Синдром взрослых (РДСВ) — крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.
Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.
Респираторный дистресс-синдром
Патогенез
Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и тд Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.
Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии.
Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:
• Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается. В противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
• Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
Причины
• Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.
Симптомы
Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.
I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.
II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин. ), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.
III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.
IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:
• артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
• гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
• ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
• повышением мочевины и креатинина, олигурией;
• желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
Кашель. Одышка. Рвота.
Возможные осложнения
В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.
Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.
Диагностика
Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.
Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более 60%. ), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.
Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.
Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.
Лечение
Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:
• устранение стрессового повреждающего фактора;
• коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
• лечение полиорганных нарушений.
На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм ). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).
Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.
Прогноз
Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.
Профилактика
Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник