Респіраторний дистрес синдром дорослих лікування

РДСВ (Adult respiratory distress-syndrome) — важка форма дихальної недостатності, характеризується специфічними змінами в легенях — дифузної інфільтрацією, що супроводжується Некардіогенний набряком, альвеолярним колапсом, одн.

Незважаючи на відмінність етіологічних факторів вони прямо або побічно впливають на легені, викликаючи пошкодження легеневих структур. Головною ознакою синдрому є гіпоксемія, що відображає неспроможність транспорту кисню в легенях.

Цей синдром відомий під назвою «шоковий», «травматична», «вологе» легеню.

Діагностика, особливо в ранній стадії, утруднена, внаслідок чого смертність при цьому синдромі перевищує 50%. Так, у тяжкохворих РДСВ нерідко розцінюють як загострення ХОЗЛ або набряк легенів, викликаний лівошлуночковою недостатністю.

Етіологія. Безпосередніми причинами РДСВ можуть з’явитися нещасний випадок (аспірація води або кислого шлункового вмісту), дія лікарських засобів, вдихання отруйних газів, інгаляції кисню у високих концентраціях, генералізовані легеневі інфекції, грамнегативний сепсис, панкреатит, емболія легеневої артерії амніотичної рідиною, жирова емболія. Часто первинними етіологічними факторами дистрес-синдрому служать травма і травматичний шок. «Шоковий» легке ускладнює опіки і механічні пошкодження, в тому числі переломи кісток, травму голови, забій легень, ушкодження внутрішніх органів.

РДСВ розвивається після обширних хірургічних втручань. Масивна трансфузія консервованої крові без мікрофільтрів може бути джерелом значного легеневого мікроемболізма. У генезі порушень, що залежать від проведеної інфузійної терапії, збільшення обсягу інтерстиціального простору грає головну роль, призводить до зменшення обсягу альвеол і виникнення «конгестівних» (застійних) ателектазов. Прогнозувати в критичних станах масивну інфузійну терапію за допомогою звичайних клінічних тестів (вимірювання ЦВД і діурезу, рентгенографія легенів), як правило, не вдається. ЦВД може бути нормальним або навіть зниженим при загальній перевантаження організму рідиною. Діурез також може бути зниженим. Рентгенографія з виявляє будь-яких змін. У цих випадках занадто активна терапія гіповолемії закономірно підсилює ОДН, оскільки прогресує інтерстиціальний набряк легенів. Профілактика цього небезпечного ускладнення полягає в продуманій програмі інфузійної терапії, моніторному контролі дихальної та серцево-судинної систем, у деяких хворих — ДЗЛК. Не останню роль при цьому відіграє розрахунок водного балансу. Є певні труднощі диференціальної діагностики РДСВ і лівошлуночкової недостатності, гіпоонкія і зниження різниці КОД — ДЗЛК. Всі ці фактори призводять до набряку легенів, причину якого не завжди легко виявити.

Механізми легеневого пошкодження при РДСВ вивчені недостатньо. Реакцію на первинне вплив пояснюють дією медіаторів — арахідонової кислоти та її метаболітів, серотоніну, гістаміну та ін Ці фактори в поєднанні з первинним стрес-впливом викликають підвищену судинну проникність, що приводить до розвитку синдрому капілярного просочування, тобто набряку легень при низькому тиску в легеневій артерії. Підвищена судинна проникність характерна для сепсису, викликаного грамнегативними бактеріями і ендотоксинами, гіпопротеїнемії, дифузної легеневої емболізації. Ендотоксини підвищують опір диханню і зменшують розтяжність легенів.

До найбільш важливих механізмам легеневого ушкодження відносяться синдром капілярного просочування, пошкодження легеневого ендотелію, підвищення опору дихальних шляхів і ДВС-синдром.

Патофізіологічні зміни полягають у набуханні і набряку альвеолокапиллярную мембрани, освіту в ній міжклітинних щілин, розвитку інтерстиціального набряку, освіті неподатливих «жорстких» легенів. Характерні альвеолярний набряк і макроателектази, розриви альвеол, провідні до геморагічного набряку. Знижується активність сурфактанту, прогресує колапс альвеол, в місці термінальної бронхіоли відбувається витік білків і рідини. Вдихаємо повітря розподіляється нерівномірно, відбувається шунтування крові справа наліво і збільшується обсяг мертвого простору.

Розтяжність легенів зменшується. Таким чином, кількість функціонуючих респіраторних одиниць скорочується, що веде до зростання альвеолоартеріального градієнта по кисню (А-а) РО2, гіпоксії та респираторному ацидозу.

Клінічна картина. РДСВ розвивається поступово, досягаючи піку в середньому через 24-48 год від початку пошкодження, і закінчується масивним, зазвичай двостороннім, ураженням легеневої тканини.

Виділяють 4 стадії РДСВ:

I стадія-пошкодження (до 6 год після стресового впливу). Хворий, як правило, не пред’являє скарг. Зазвичай при клінічному і рентгенологічному дослідженні зміни в легенях не виявляються;

II стадія-удавана стійкість (6-12 год після стресового впливу). Найбільш рання ознака РДСВ — задишка, потім тахікардія, зниження РаО2, поява сухих хрипів у легенях, жорстке дихання. На рентгенограмі — посилення судинного компонента легеневого малюнка, що переходить в інтерстиціальний набряк легенів;

III стадія-дихальна недостатність (12-24 год після стресового впливу). Задишка, гіперпное, участь допоміжної мускулатури в диханні, тахікардія, ціаноз, РаО2 менше 50 мм рт.ст. незважаючи на інгаляцію кисню 60% концентрації. Поява вологих хрипів в легенях свідчить про накопичення рідини в альвеолах. На рентгенограмі — виражений інтерстиціальний набряк легенів, на фоні посиленого судинного малюнка очаговоподобние тіні, іноді горизонтальні лінії. Видно явні інфільтративні тіні, що представляють периваскулярну рідину. Зважаючи тяжкості стану рентгенографія легенів проводиться звичайно в положенні хворого лежачи, при цьому він не може зробити повноцінний вдих і затримати дихання. На рентгенограмі виявляється позірна розширення серцево-судинної тіні, що іноді трактується як кардіогенний набряк легенів;

IV стадія — термінальна. Характеризується прогресуванням симптомів, глибокої артеріальної гипоксемией, ціанозом. Розвиваються серцево-судинна недостатність, шок, поліорганна недостатність, альвеолярний набряк легенів.

Діагностика. Найважливішими клінічними симптомами РДСВ є тахіпное (> 20 на хвилину), зниження РаО2 (менше 50 мм рт.ст. при ВФК 0,6) і розтяжності легень (менше 50 мл / см вод.ст.). На рентгенограмі — дифузні легеневі інфільтрати, спочатку ознаки інтерстиціального, а потім альвеолярного набряку легень.

Для патоморфологічних змін характерні збільшення маси легких більш ніж на 1000 г («важке легке»), застійні ателектази, іноді наявність гіаліпових мембран. У більш пізньому періоді (хронічний РДСВ) розвивається фіброз.

Лікування. Специфічного лікування РДСВ не існує. Основними ланками терапії є: ліквідація гіпоксії і зменшення набряку легенів. В даний час немає ефективних засобів, здатних при РДСВ припинити пошкодження легеневих капілярів.

Підтримання адекватного транспорту кисню. Ліквідація гіпоксії досягається шляхом поліпшення легеневого, циркуляторного, геміческого і тканинного транспорту кисню.

Оксигенотерапія показана з перших годин захворювання. Кращим критерієм її ефективності є результати динамічного дослідження SaO2 і РаО2. Застосовують носові катетери, лицьові маски з урахуванням концентрації кисню, що надходить в початкову частину трахеї. На всіх етапах лікування важливо запобігти токсичну дію кисню. Використовуючи найменшу концентрацію кисню, намагаються підтримувати рівень SaO2 вище 90%. Максимально допустима FiO2 — 0,6.

У випадку наростання артеріальної гіпоксемії показаний режим ПДКВ. Його застосовують як методу, що знижує FiO2 до безпечних значень. Слід пам’ятати, що ПДКВ не применшує, а збільшує кількість позасудинний води в легенях. Можливий механізм цієї дії — пригнічення лімфатичного дренажу грудної клітини.

При РДСВ, як при сепсисі, споживання кисню тканинами прямо пропорційно його доставці (DO2). Це свідчить про необхідність підтримки адекватного SaO2 одночасно із зростанням показників циркуляторного компонента транспорту кисню. При цьому концентрація гемоглобіну в крові повинна бути 100 г / л. Введення консервованих еритроцитів може знижувати СВ і збільшувати внутрілегочний шунт.

При зниженні СВ необхідно застосовувати симпатоміметичні засоби — добутамін в дозі 2-15 мкг / кг / хв або допамін в низьких або середніх дозах (ло 10 мкг / кг / хв). У більш високих дозах допамін викликає звуження легеневих вен і підвищує ДЗЛК. Вазоплегіческіе препарати при РДСВ не показані. Розрахунок доставки кисню роблять за формулою:

DO2 [м / (хв-м2))=СВ х (1,34 х НЬ — SaO2].

Як DO2 (норма 520 мл / хв х м2), так і VO2 (норма 110 мл-м2) потрібно підтримувати на наднормальна рівні.

Зменшення набряку легенів. Для з’ясування природи набряку легенів роблять катетеризацію легеневої артерії катетером Свана -Ганц. Якщо ДЗЛА (ДЗЛК) в межах норми, а КОД плазми вище цих значень, діагноз РДСВ підтверджується. ДЗЛКЖОД свідчить про гідростатичному набряку легенів. Лікування цих станів різна. Важливо підтримувати необхідний баланс рідини та електролітів, уникаючи при цьому гіпо-та гіперволемії .

Загальний об’єм рідини для хворого масою 70 кг при відсутності патологічних втрат повинен становити 2,3-2,5 л на добу. Необхідна кількість базисної енергії становить 30 ккал / кг на добу. Компенсація втрат білка важлива для антибактеріальної захисту та синтезу сурфактанта. РДСВ супроводжується зниженням КОД плазми у зв’язку з підвищеною проникністю судин. Спроби застосування великих доз альбуміну не дали обнадійливих результатів, тому що альбумін легко проникає через судинну стінку і акумулюється в інтерстиціальному просторі. Разом з тим при зниженні КОД показані помірні дози альбуміну (100-200 мл 20% розчину на добу). Застосовують препарати, що покращують реологічні властивості крові (реомакродекс або реополіглюкін, трентал). Розчини, що володіють великою в’язкістю, при РДСВ протипоказані. Надлишок рідини може спровокувати серцеву недостатність. При РДСВ легеневі інфільтрати складаються з клітинних скупчень — нейтрофілів, що проникають у паренхіму легень. Тому сечогінні засоби при РДСВ не показані. Однак динамічне визначення ДЗЛК, СВ і КОД на різних етапах лікування може змінити початкову програму терапії. При наростанні ДЗЛК показані салуретики. Існує думка, що при РДСВ призначення фуросеміду покращує газообмін без зменшення набряку легенів і посилення діурезу. Можливий ефект — збільшення легеневого кровотоку і вентильованих ділянок легенів.

Додаткова терапія. Інгаляція лікарських засобів, що володіють властивостями сурфактанту, ефективна при РДСВ новонароджених, але малоактивна при РДСВ, викликаному сепсисом. Застосування оксиду азоту покращує оксигенацію тканин, але не знижує летальність при РДСВ. Прямих показань до призначення кортикостероїдів немає. Є дані про те, що застосування високих доз кортикостероїдів призводить до зростання вторинних інфекцій.

Антиоксидантна терапія є новим напрямком у лікуванні РДСВ. Муколітичний препарат ацетилцистеїн, що володіє антиоксидантною активністю, ефективний у хворих РДСВ при внутрішньовенному застосуванні [Марино П., 1998].

Ускладнення. У процесі лікування РДСВ важливо враховувати можливість ускладнень: бактеріальної пневмонії, баротравми легенів, лівошлуночкової недостатності, ДВС-синдрому. Лівошлуночкова недостатність може бути викликана багатьма причинами, в тому числі відсутністю моніторингу дихальної та серцево-судинної систем. При грамнегативних сепсисі, панкреатиті та інших етіологічних факторах шокового легкого розвивається ДВС-синдром, що характеризується поліорганною недостатністю і можливістю шлунково-кишкових та легеневих кровотеч. У зв’язку з цим при РДСВ необхідний динамічний контроль числа тромбоцитів, рівня фібриногену, показників часткового тромбопластинового та протромбінового часу.

Прогноз. Частота смертельних результатів зростає, якщо в процес, крім легких, залучені інші органи. ДВС-синдром також погіршує прогноз, який залежить від основної причини, що викликала РДСВ. Легкі можуть майже відновити нормальну функцію, однак результатом РДСВ може бути фіброз.