Рекомендации по синдрому полиорганной недостаточности
Синдром полиорганной недостаточности развивается в результате одновременного или последовательного нарушения функций нескольких органов. В большинстве случаев полиорганная недостаточность является терминальной стадией тяжелых заболеваний, в том числе и последних стадий рака. Термин был введен относительно недавно — в 1973 году и на протяжении более 45 лет продолжает оставаться одной из самых частых причин смерти среди пациентов, которые находятся в реанимационных отделениях.
Особенности полиорганной недостаточности
Патологические изменения в органе или системе органов не развиваются одномоментно. Этот процесс протекает в три основные стадии:
- Компенсация. Длится от трех до пяти дней. В ответ на повреждение, организм старается компенсировать утраченную функцию. На начальных этапах ему удается сделать это относительно просто, поэтому полного отказа в работе органа не возникает. Если на этом этапе провести лечение, то можно будет избежать серьезных последствий, которые характерны для других стадий.
- Субкомпенсация. В этот период организм не может в полной мере восполнить утраченную функцию, поэтому пациент нуждается в медикаментозном лечении. Для того чтобы скорректировать имеющиеся нарушения, достаточно небольших доз лекарственных препаратов.
- Декомпенсациия. Эта стадия характеризуется выраженными изменениями в органах и полной утратой работоспособности. Состояние пациента становится крайне тяжелым. Он нуждается в больших дозировках лекарственных препаратов и проведении дополнительных мероприятий, которые призваны поддерживать жизнеобеспечение (ИВЛ, гемодиализ).
Степень тяжести полиорганной недостаточности определяется исходя из объема поражения. Декомпенсация двух систем соответствует тяжелой, а трех — крайне тяжелой степени.
Как проявляется синдром полиорганной недостаточности
Точный набор симптомов зависит от поражения тех или иных органов. Как правило, самыми отчетливыми являются признаки нарушения функций дыхательной системы. Об этом могут свидетельствовать следующие клинические проявления:
- Одышка.
- Активация вспомогательных мышц в процессе дыхания.
- Цианоз кожных покровов.
- Выраженная потливость.
- Нарушение сознания и заторможенность на поздних стадиях.
При поражении сердечно-сосудистой системы отмечаются боли за грудиной, различные нарушения гемодинамики, отеки мягких тканей и внутренних органов. На начальном этапе присутствует выраженная тахикардия, вплоть до 180 ударов в минуту. Она развивается с целью компенсации нарушений и со временем сменяется брадикардией, при которой частота сердечных сокращений может опускать до 40 ударов в минуту и даже ниже. На поздних стадиях пациент слабо отвечает на препараты, которые помогают нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы. Это одна из причин, по которой лечение полиорганной дисфункции становится сложным.
Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта при полиорганной недостаточности проявляется симптомами механического сдавления кишечника. К этим симптомам относятся:
- Нарушение процесса дефекации.
- Задержка газов.
- Вздутие и асимметрия живота.
- Рвота.
- Потеря аппетита.
В некоторых случаях развивается желудочно-кишечное кровотечение, которое усугубляет течение основного заболевания и нередко становится причиной смерти пациента.
Достаточно часто в клинической картине присутствуют признаки, которые характерны для почечной недостаточности. Прежде всего, это выраженное снижение объема мочи с последующим развитием анурии, что является показанием для проведения гемодиализа. Кроме того, у пациентов выявляется снижение уровня калия в крови, почечные отеки, нарушение водно-электролитного баланса и др.
Почему развивается полиорганная недостаточность
Среди причин, которые приводят к развитию синдрома полиорганной недостаточности, отмечаются тяжелые заболевания и состояния, которые оказывают существенное влияние на функции организма. К ним относятся тяжелые травмы, сепсис, инфекционно-токсический шок и др.
У онкологических пациентов синдром полиорганной недостаточности развивается после радикального удаления опухоли. Отличительной особенностью оперативных вмешательств в онкологии является необходимость удаления части одного или нескольких органов, которые поражены опухолевым процессом. При этом часто такие операции сопровождаются массивной кровопотерей, что увеличивает вероятность развития синдрома.
Полиорганная недостаточность развивается постепенно. В ее течении выделяют три основных этапа:
- Выработка различных активных молекул, которые приводят к развитию системного воспалительного ответа. Такими молекулами могут быть интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, гормоны, ферменты, свободные радикалы и др. В результате нарушается проницаемость и тонус сосудов, изменяются механизмы иммунной защиты и важнейшие биохимические процессы. Все эти изменения соответствуют индукционной фазе полиорганной недостаточности.
- Во время каскадной фазы отмечается развитие системных повреждений, которые проявляются характерными симптомами — тромбоцитопенией, лейкоцитозом, нарушением микроциркуляции, гипоксией и т.д.
- Фаза вторичной аутоагрессии характеризуется выраженной дисфункцией органов и нарушением гомеостаза.
Для полиорганной недостаточности характерно несколько повреждающих механизмов, среди которых ведущее значение имеет ишемия, активное тромбообразование и нарушение мозгового кровообращения.
Методы диагностики заболевания
Симптомы полиорганной недостаточности могут быть похожими на другие заболевания, поэтому для подтверждения диагноза врач назначает комплексное обследование, в которое входят следующие методы диагностики:
- Осмотр пациента, анализ жалоб, сбор анамнеза. Уже на этом этапе специалист может заметить характерные признаки, которые свидетельствуют о поражении одного или нескольких органов. Это могут быть нарушения дыхательной и сердечной деятельности, метаболические изменения, отклонения в гемодинамике.
- Инструментальное обследование. Его объем зависит от проявлений полиорганной недостаточности. В распоряжении врача имеются все неинвазивные методы, например, УЗИ, рентген, КТ, МРТ и др. Кроме того, важно регулярно отслеживать основные показатели жизнедеятельности организма — артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и др.
- Лабораторные методы диагностики. Обычно назначаются базовые анализы, которые позволяют оценить и в дальнейшем контролировать основные показатели гемодинамики, уровень электролитов и ферментов в крови и др.
С учетом того факта, что пациенты в большинстве случаев находятся в условиях палаты реанимации и интенсивной терапии, полиорганную недостаточность удается выявить на ранних стадиях, когда полного отказа органа или системы не произошло.
Методы лечения
Основная цель лечения пациента заключается в восстановлении утраченных функций, устранении негативных последствий полиорганной недостаточности и предупреждении осложнений. Для этого назначаются медикаментозные препараты из группы антибиотиков, НПВС, гормонов, антикоагулянтов и др. При необходимости выполняется переливание крови или ее компонентов, проводится профилактика ДВС-синдрома, внутренних кровотечений, коллапса. На всем протяжении лечения, пациент должен соблюдать строгий постельный режим.
При тяжелом течении применяются хирургические методы лечения. К ним относятся экстракорпоральная детоксикация, устранение кишечной непроходимости, удаление нежизнеспособных органов, которые начали некротизироваться.
Чем опасна полиорганная недостаточность
Основная опасность полиорганной недостаточности заключается в высоком риске летального исхода. В зависимости от объема поражения, смертность может составлять от 30% до 100%. Даже если основные проявления синдрома удается своевременно устранить, вероятность развития отсроченных заболеваний остается очень высокой. Среди наиболее частых осложнений отмечаются:
- Хроническая почечная недостаточность.
- Ишемическая болезнь сердца.
- Различные заболевания легких.
- Блокады проводящих путей сердца.
- Неврологические нарушения.
- Энцефалопатия и др.
Несмотря на развитие методов хирургического лечения и систем мониторинга основных показателей работы организма во время операции, а также подходов к послеоперационному ведению пациентов, частота развития полиорганной недостаточности продолжает оставаться высокой. Ввиду актуальности данной проблемы специалисты ищут новые пути ее решения, начиная от своевременной диагностики и заканчивая эффективным лечением.
Запись
на консультацию
круглосуточно
Источник
Стадии полиорганной недостаточности. Комбинирование плазмафереза при полиорганной недостаточности
Течение синдрома полиорганной недостаточности характеризуется 4 стадиями в зависимости от тяжести нарушения функции различных органов и систем.
На первой стадии осложнения клинических проявлений практически нет. Однако при тщательном и целенаправленном исследовании можно обнаружить изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, почек. Умеренный респираторный алкалоз, увеличение потребности организма в инсулине.
На второй стадии осложнения выявляются клинические симптомы. Время наступления второй стадии колеблется от 3 до 8 дней в зависимости от тяжести течения синдрома. Возможно, гораздо более быстрое течение процесса. При обследовании больных обнаруживаются различные гемодинамические расстройства, обусловленные гипердинамической реакцией сердечно-сосудистой системы: гипоксия, незначительная азотемия, тяжелые катаболические сдвиги. Могут отмечаться желтуха, лейкоцитоз, тромбоцитопения. Лимфопения, а также различные расстройства центральной нервной системы.
Третья стадия полиорганной недостаточности характеризуется нарастанием вышеуказанных нарушений, присоединяются тромбогеморрагический синдром, метаболический ацидоз, гипергликемия, снижается сердечный выброс.
Четвертая стадия синдрома полиорганной недостаточности — терминальная.
Эта клиническая классификация весьма условна, так как не всегда обнаруживаются все описанные нарушения. Часть из них может являться симптомами основного заболевания или состояния, вызвавшего развитие осложнения. Функциональные сдвиги нередко протекают скрыто и клинические симптомы выявляются только в стадии необратимой декомпенсации.
В клинической практике диагноз синдрома полиорганной недостаточности ставится только на второй-третьей стадиях, то есть уже при наличии четких клинических симптомов недостаточности органов.
Трудность диагностики, сложность и недостаточная изученность патогенеза определили необходимость комплексного подхода к лечению синдрома ПОН. Основные принципы терапии синдрома ПОН зависят от его формы и степени выраженности и включают попытки проведения патогенетической терапии. Первостепенным компонентом терапии является устранение основного этиологического фактора, а при наличии гнойно-септического очага необходимы его неотложная адекватная санация и дренирование.
Одновременно выполняют коррекцию расстройств гемодинамики, газообмена, метаболических нарушений, а также воздействуют непосредственно на функцию пораженных органов. Лечебные мероприятия должны включать коррекцию микроциркуляции, реологических свойств крови, искусственное лечебное питание — парентеральное или энтерально-зондовое. Медикаментозная терапия в основном направлена на ингибирование лизосомальных ферментов, подавление синтеза биологически активных веществ, нормализацию процессов фибринолиза. Еще один аспект терапии синдрома ПОН — удаление повреждающих факторов и моделирование функции поврежденных органов с помощью методов экстракорпоральной детоксикации.
Методы экстракорпоральной детоксикации в настоящее время являются едва ли не главным компонентом комплексной терапии синдрома ПОН, использование этих методов позволяет значительно снизить летальность при данной патологии. ЭК методы направлены не только на механическое удаление повреждающих факторов, но и на частичное протезирование жизненно важных функций поврежденных органов. Исходя из многообразия функций поврежденных органов совершенно однозначно можно предполагать, что в зависимости от преобладающего поражения того или иного органа следует использовать тот или иной способ экстракорпоральной детоксикации или совокупность нескольких методов. Еще одним определяющим фактором является степень органной дисфункции.
При шоковом легком обязательно используется метод искусственной вентиляции легких. Из ЭК методов предпочтительна гемофилырация, эффективность которой обусловлена удалением медиаторов и среднемолекулярных токсинов, вызывающих развитие повышенной проницаемости микрососудов легких, уменьшением объема внесосудистой жидкости в легких, а также улучшением показателей кислородтранспортной функции крови. Объем фильтрата должен составлять не менее 20 л при дефиците восполнения. Наибольшая эффективность процедуры достигается на фоне параллельного введения нитратов (нитролингвал, перлинганит) под контролем системной гемодинамики. Эти препараты снижают давление в системе легочной артерии и способствуют улучшению перфузионных процессов в легких.
— Также рекомендуем «Показания к плазмаферезу при полиорганной недостаточности. Профилактика полиорганной недостаточности»
Оглавление темы «Плазмаферез в хирургии»:
1. Показания к гемофильтрации. Прогноз почечной недостаточности
2. Плазмаферез при неотложных состояниях. Плазмаферез в экстренной хирургии
3. Плазмаферез при сепсисе. Плазмаферез при инфекционных осложнениях в хирургии
4. Условия плазмафереза при сепсисе. Трудности плазмафереза при сепсисе
5. Плазмаферез при сосудистой недостаточности. Применение плазмафереза в кардиохирургии
6. Полиорганная недостаточность. Плазмаферез при полиорганной недостаточности
7. Стадии полиорганной недостаточности. Комбинирование плазмафереза при полиорганной недостаточности
8. Показания к плазмаферезу при полиорганной недостаточности. Профилактика полиорганной недостаточности
9. ДВС-синдром. Плазмаферез при ДВС-синдроме
10. Показания к плазмаферезу при ДВС-синдроме. Эффективность плазмафереза при ДВС
Источник
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) – развитие недостаточности 2-х и более органов или систем органов.
Впервые этот синдром был определен в 1991 году. Причиной его выделения стал тот факт, что при синдроме полиорганной недостаточности наблюдается взаимное отягощение заболеваний, что приводит к значительно худшим последствиям, чем недостаточность каждой отдельной системы органов, которые его формируют. Другой причиной является взаимная поддержка недостаточности различных органов, т. е. формирование «порочных кругов», когда недостаточность одного органа приводит к недостаточности другого и уже недостаточность этого органа в свою очередь приводит или поддерживает недостаточность первого.
Под недостаточностью органа или системы органов понимают такое нарушение его функции, при котором поддержание гомеостаза (т. е. постоянства внутренней среды организма в физиологических пределах) невозможно без медицинского вмешательства. Под медицинским вмешательством понимают как медикаментозное лечение, так и применение аппаратных методов.
Недостаточность органов чаще всего развивается постепенно и более «мягкие» степени (когда нет немедленной необходимости в медицинском вмешательстве) называют дисфункцией. Понятно, что развитие недостаточности органа представляет собой континуум и деление на дисфункцию и собственно недостаточность является достаточно условным.
В течение последних десятилетий наблюдается неуклонный рост количества пациентов с синдромом полиорганной недостаточности. Так, в зависимости от исследуемой популяции СПОН развивается у 7-25% пациентов. Причинами этого являются:
- рост частоты сепсиса, как основной причины синдрома полиорганной недостаточности (около 70%);
- внедрение эффективных методов лечения острых заболеваний различной этиологии, которые обеспечивают выживаемость пациентов после первичного эпизода воспалительного ответа, которые, впрочем, нередко требуют длительного поддержания жизни;
- рост количества больных, особенно пожилого возраста, с большим количеством сопутствующих заболеваний, которые в случае выживания от острого заболевания, угрожающие жизни требуют длительного поддержания жизни.
СПОН характеризуется длительной госпитализацией и высокой смертностью пациентов, которая в зависимости от количества пораженных систем органов составляет 27 — 100%. Так, при развитии недостаточности одной системы органов смертность обычно не превышает 20% (при почечной недостаточности — 5-7%), а при недостаточности 2-х систем органов достигает 25%, 3-х — 50%, 4-х и более — 70-90% .
Рисунок 1. Смертность пациентов с синдромом полиорганной недостаточности в зависимости от количества систем органов и степени нарушение функции почек.
Механизмы развития синдрома полиорганной недостаточности не до конца понятны. Для их объяснения было предложено несколько гипотез (гипоперфузии кишечника, гипоксии тканей, эндотоксиновая, митохондриальная и др.), однако ни одна из них не является общепринятой. В конце концов, эти гипотезы могут быть компонентами или стадиями нарушения гомеостаза у больных с синдромом полиорганной недостаточности.
Различают ранний синдром полиорганной недостаточности, который развивается в течение 3-х суток от развития синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), который в свою очередь является следствием острых неинфекционных (ишемически-реперфузионное повреждение) или инфекционных воздействий. Второй пик развития синдрома полиорганной недостаточности, поздний СПОН, наблюдается на 7 сутки после развития SIRS. Для объяснения развития позднего синдрома полиорганной недостаточности в середине 90-х годов прошлого столетия были предложены теории последовательного и параллельного развития синдромов системной воспалительной и компенсаторной противовоспалительного ответа (CARS) (Bone R., 1992; Moore et al, 1996; Bone R., 1996). Развитие позднего синдрома полиорганной недостаточности объяснялся развитием инфекционных осложнений вследствие дефекта адаптивного иммунитета (CARS) индуцированного системным воспалительным ответом (SIRS)
Проведенные исследования выявили активацию или супрессию 75% генов во время острого воспаления (так называемый «генетический шторм»), что свидетельствует о генетической детерминированности дальнейшей реакции иммунной системы. Было продемонстрировано, что уже через 8 часов после воздействия фактора, приведшего к развитию воспалительного ответа наблюдается нарастание уровня противовоспалительных цитокинов. Вместе с этим, после развития воспаления (острого или хронического), независимо от его причины, происходит высвобождение супрессорных клеток, происходящих из костного мозга (MDSC). Их количество возрастает в два раза, в абсолютных цифрах, уже через 36 часов. от развития сепсиса, а активация происходит на 7-10 день, что вызывает развитие депрессии иммунной системы (супрессия ответа Т-клетками, «паралич» макрофагов). При этом, на 12 день сепсиса не выявлено уменьшение количества супрессорных клеток, происходящих из костного мозга. Итак, экспансия и активация MDSC вместе с блоком их дифференцировки объясняет недостаточность иммунных реакций, как у пациентов с SIRS, так и у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и формирование второго пика синдрома полиорганной недостаточности (поздний СПОН) или состояния, которое разными авторами определяется как синдром хронического критического заболевания (chronic critical illness syndrome), постреанимационный синдром (post-intensive care syndrome), синдром персистирующего воспалительного / иммуносупрессивного катаболизма (persistent inflammatory/immunosupression catabolism syndrome — PICS), синдром смешанного ответа антагонистов (mixed antagonist response syndrome — MARS). То есть затяжного, пролонгованого критического течения заболевания. Таким образом, на сегодня более привлекательно выглядит теория параллельного развития SIRS и CARS.
Рисунок 2. Современные представления о фенотипа синдрома полиорганной недостаточности и их взаимосвязь и причины возникновения.(СПОН — синдром полиорганной недостаточности; ССВО — синдром системного воспалительного ответа; СКПВО — синдром компенсаторного противовоспалительного ответа; СПВИК — синдром персистирующего воспалительного / иммуносупревисвного катаболизма; ССОА — синдром смешанного ответа антагонистов)
Другим феноменом, который наблюдается в течение последнего десятилетия в развитых странах является исчезновение второго пика синдрома полиорганной недостаточности (поздний СПОН). Вместо этого наблюдается увеличение пациентов с синдромом хронического критического заболевания (то есть PICS или MARS и др.), что позволяет рассматривать это состояние, как новый фенотип (проявление) синдрома полиорганной недостаточности . Причины такого патоморфоза СПОН заключаются во внедрении в практику здравоохранения, в первую очередь, эффективных методов профилактики развития СПОН (ранняя цель-ориентированная терапия сепсиса, применение низких дыхательных объемов, ограничение гемотрансфузий и др.). Во-вторых, увеличение эффективности современных методов поддержки или замещения утраченной функции органов обеспечило выживаемость пациентов при раннем или позднем синдроме полиорганной недостаточности и, таким образом, увеличило количество пациентов с затяжным течением хронического заболевания.
При этом, с развитием технологий в течение нескольких последних десятилетий произошел ощутимый сдвиг в замещении утраченных функций органа от медикаментозного лечения до применения аппаратных методов. Ярким подтверждением этого является тот факт, что такие аппаратные методы поддержки/замещение функции почек (CVVH, SLED), сердца (SCUF, IABP, ECLS) и легких (ECMO, ECCO2R) заняли свое место, часто — ведущее, в клинических практических рекомендациях авторитетных международных медицинских организаций и групп экспертов с лечения соответствующих патологических состояний (KDIGO, 2012; ESC, 2012; ACCF/AHA, 2013; Sangalli F. et al., 2014; Levy B. et al. 2015; ELSO, 2015). При этом, более 150 проведенных рандомизированных контролируемых исследований новых фармакологических средств для лечения SIRS не имели положительных результатов и не были разрешены к применению. Исключение — активированный протеин С, который был разрешен FDA, однако он был изъят с рынка производителем самостоятельно из-за его низкой эффективности. Итак, на сегодня и ближайшие десятилетия (пока на смену не придут технологии регенеративной медицины) ведущее место принадлежит аппаратным методам замещения/поддержку функции органов. Это объясняет распространение концепции (multi-orgat support threapy — MOST), которая предусматривает применение совокупности аппаратных методов поддержки/замещение утраченной функции органов отделениями интенсивной терапии .
RRT — renal replacement therapy; SCUF — slow continuous ultrafiltration; ECLS — extracorporeal life support; LS — liver support; CPTS – continuous protective therapy of sepsis.
Рис. 3. Концепция MOST-терапии — аппаратное замещение утраченной функции органов (Ronco C., 2009).
Клиника EuReCa, среди прочего, специализируется на лечении пациентов с полиорганной недостаточностью, имеет все необходимые материалы и ресурсы и является единственным центром в Украине, который применяет MOST-терапию на практике.
Высокая смертность при СПОН и высокая стоимость его лечения предоставляет особой важности профилактике его развития. Это достигается, в первую очередь, выявление пациентов с риском развития СПОН, применение подходов к терапии острых заболеваний уменьшают риск развития недостаточности любой из систем органов и их оптимизация с учетом коморбидности. Специалисты клиники EuReCa не только оценят риск развития того или иного фенотипа синдрома полиорганной недостаточности, но и предложат программу лечения, которая приведет к нарушению функции органов и развития синдрома полиорганной недостаточности.
Источник