Регресс болевого синдрома что это

При хирургическом лечении поясничного остеохондроза всегда следует учитывать различные прогностические факторы в индивидуальном порядке. К прогностическим факторам при данной патологии могут быть отнесены варианты анатомического строения поясничного отдела позвоночника, особенности клинических проявлений и стадия течения патологического процесса, а также объем предполагаемого хирургического вмешательства. Ядром различных клинических проявлений компрессионных форм остеохондроза, как правило, является болевой синдром (люмбалгия, радикулалгия или их сочетание), степень выраженности которого и является мотивировкой согласия пациента на хирургическое вмешательство. Следовательно, эффективность проведенной операции больной оценивает, прежде всего, по степени регресса болевого синдрома. После улучшения самочувствия и уменьшения болей в дальнейшем для пациента имеет значение регресс неврологических выпадений, особенно в виде двигательных выпадений и синдрома перемежающей хромоты. И, наконец, в результате проведенного лечения пациента интересует возвращение к трудовой деятельности, причем желательно, — прежней. В этих условиях трудно переоценить значимость прогноза послеоперационного регресса болевого синдрома. 4.1. Определение степени регресса болевого синдрома

Распределение пациентов по степени интенсивности болевого синдрома до операции и перед выпиской представлено в табл. 13. Хирургическое вмешательство было предпринято у пациентов с интенсивностью болевого синдрома выше 40%. После операции интенсивность болевого синдрома в диапазоне 60 — 80% не беспокоила ни одного больного. У подавляющего большинства пациентов (238 наблюдений — 93,7%) интенсивность болевого синдрома находилась в пределах от 0 до 40%, что соответствовало хорошим и удовлетворительным результатам. У 101 (39,8%) больного боли не беспокои 62 ли или возникали после длительной физической нагрузки. Особому дополнительному анализу подлежит группа из 16 (6,3%) пациентов, которых после оперативного вмешательства беспокоил болевой синдром с интенсивностью в диапазоне 40 — 60%. Об этой группе наблюдений речь пойдет несколько ниже.

При ретроспективном сопоставлении прогнозируемых результатов регресса интенсивности болевого синдрома и его оценке перед выпиской пациентов оказалось, что в 242 (95,2%) наблюдениях имело место совпадение результатов, что свидетельствует о достаточно высокой эффективности разработанной технологии и статистической достоверности полученных данных (р 0,05).

Несовпадение прогнозируемого результата и достигнутого исхода были связаны с техническими погрешностями во время операции при частичном удалении грыжи межпозвонкового диска (9 наблюдений) и неустраненной нестабильностью в позвоночно-двигательном сегменте (5 наблюдений). Эти 14 пациентов и составили, в основном, группу больных, которых после оперативного вмешательства беспокоил болевой синдром с интенсивностью в диапазоне 40 — 60%. Еще двое больных этой группы страдали рецидивирующим рубцово-спаечным эпидуритом.

В качестве иллюстрации высокой эффективности и достоверности технологии прогноза регресса болевого синдрома и исхода хирургического лечения приводим одно из клинических наблюдений.

Больная Д-ко, 56 лет, ист. болезни № 269, госпитализирована в нейрохирургическое отделение Белгородской областной клинической больницы Святителя Иоасафа 12.11.05 г. с жалобами на постоянные боли в поясничной области с иррадиацией в левую нижнюю конечность, усиливающиеся при движении, слабость и онемение в левой нижней конечности, более выраженные в стопе. В настоящее время не работает, является пенсионеркой. Считает себя больной около 6 лет, когда впервые появились боли в поясничной области. Неоднократно проходила курсы консервативной терапии в стационарных и амбулаторных условиях. Около 3 месяцев назад появились тянущие боли в поясничном отделе позвоночника с иррадиацией в левую нижнюю конечность, наросла слабость в ноге. Лечение в неврологическом отделении оказалось неэффективным.

Общее состояние удовлетворительное. Больная передвигается самостоятельно, несколько подтягивая левую ногу. Парез в левой стопе до 3 баллов. Движения в поясничном отделе позвоночника ограничены. Ахилловы рефлексы не вызываются.

Обзорная и функциональная рентгенография поясничного отдела позвоночника выявила снижение высоты межпозвонковых дисков на уровне LIV -LV — SI с уменьшением объема движений. На МРТ позвоночника (рис. 10) обнаружено снижение высоты МПД в сегментах LIII — SI с понижением интенсивности MP-сигнала от вещества дисков в Т2 ВИ; в сегменте LIII — LIV имеет место циркулярная протрузия диска до 4 мм, высота межпозвонковых отверстий снижена с обеих сторон. В сегменте LIV — LV определяется срединная грыжа диска до 7 мм; признаки реактивного эпидурита; снижение высоты межпозвонковых отверстий с обеих сторон, дуральный мешок компри 64 мирован. В сегменте LV — SI выявлена циркулярная протрузия диска до 5 .5 мм с умеренной компрессией дурального мешка и уменьшением в размерах межпозвонковых отверстий с обеих сторон. Конус спинного мозга гомогенной структуры, без очаговых изменений.

БОЛИ У ПОЖИЛЫХ

Возрастные изменения после 60 лет носят распространенный характер в пределах нескольких сегментов или отделов позвоночника, которые наступают вслед за дистрофическими изменениями в межпозвоночных дисках. У пожилых пациентов болевые синдромы диффузные, умеренные или слабо выраженные и протекают по типу подострой люмбоишалгии. Довольно часто имеет место сочетание выраженных вегетативно-сосудистых и трофических расстройств. В патогенезе вертеброневрологических нарушений играют большую роль венозные нарушения. Клинические проявления, связанные с венозной дисфункцией, имеют свои специфические черты: боли усиливаются после тепловых процедур, после сна, пребывания в неудобной рабочей позе. Регресс болевого синдрома отмечается после ходьбы, разминки. Боли умеренно выраженные и стойкие по характеру. Редко встречаются корешковые синдромы, так как дистрофические изменения в конечном итоге приводят к остеофиброзу, что способствует уменьшению подвижности позвоночника и своеобразной его иммобилизации [4].
В 42% случаев у людей старше 50 лет без видимых причин развивается коксартроз, что на ранних стадиях может имитировать постуральные и викарные варианты изменений в мышцах при люмбоишалгических синдромах. При коксартрозе вертебральный синдром отсутствует в течение ряда лет. На фоне развивающегося процесса возникают суставные симптомы: чувство скованности, тугоподвижность, хруст в суставе. Боли в области сустава обычно тупые, ноющие. Они непостоянные, усиливающиеся после длительной ходьбы, ношения тяжестей, в холодную погоду и в начале движения после длительного покоя (стартовые боли). Зоны распространения боли – это, как правило, паховая, седалищная области, коленный сустав. Анталгическая установка отводящих и сгибательных мышц бедра ведет к функциональному выключению тазобедренного сустава. В дальнейшем, когда развиваются грубые нейродистрофические изменения, возникает патологическая установка ноги — состояние флексии, аддукции и внешней ротации бедра. При ходьбе происходит смещение таза вверх и вперед, компенсаторное гиперлордозирование позвоночника “кланяющаяся походка” [2, 6].
У пожилых пациентов, жалующихся на хронические боли в спине, с выявленными корешковыми симптомами и ремитирующими неврологическими расстройствами, можно заподозрить поясничный спинальный стеноз. Анамнез этих пациентов обычно показывает, что они нуждаются в отдыхе при прогулках на короткие расстояния. Кроме того, характерны изменения позы – обычно наклоны вперед или принятие сидячего положения приносят облегчение. Определяется изменение глубоких рефлексов, нарушение чувствительности и, как правило, мышечная слабость. Стеноз на поясничном уровне может быть обусловлен сужением спинального канала, его латеральных карманов, межпозвонковых отверстий измененными костными или мягкими тканями. Наиболее частой причиной развития стеноза позвоночного канала на поясничном уровне являются экструзии межпозвонковых дисков и дегенерация фасеточных сочленений с гипертрофией связочного аппарата [4, 6]. Патогенез блока проведения по нервным волокнам при спинальном стенозе состоит в относительной ишемии корешков во время физической нагрузки и изменения положения тела, а не является следствием механической компрессии нервных волокон. Компрессия нормального периферического нерва или корешка может вызывать онемение вследствие ишемии, хотя не является причиной возникновения боли. Если эти образования находятся в состоянии постоянной ирритации, даже минимальная механическая деформация провоцирует появление боли.
Лечение хронических вертеброгенных болевых синдромов в этой группе должно быть особенно дифференцированным и щадящим, так как помимо болевого синдрома имеет место сопутствующая соматическая патология. Наличие выраженных рентгенологических, КТ изменений позвоночника часто вводит врача в заблуждение, обусловливает необоснованное назначение нестероидных противовоспалительных препаратов. Хотя НПВП и достаточно эффективные анальгетики, риск побочных эффектов при их применении у пожилых достаточно велик, особенно при сопутствующих заболеваниях ЖКТ и хроническом болевом синдроме, остеопорозе. Простагландины оказывают важное регулирующее воздействие на метаболизм кости, а, как известно, НПВП ингибируют простагландины. На первое место среди фармакологических средств выходят антиагреганты: пентиксифиллин, ацетилсалициловая кислота, венотоники (тиамин, теофиллин и др.), миорелаксанты (тизанидин, баклофен), в части случаев предпочтительнее назначение препаратов из группы бензодиазепинов – диазепам и др., так как наряду с успокаивающим, снотворным эффектом они обладают и выраженным миорелаксирующим действием. В меньшей степени обосновано назначение противосудорожных препаратов и нейролептиков. Ведущее место при лечении болевых синдромов занимают аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей, как лечебных, так и раздражающих (кетопрофен, нонивамид и др.). Оправданно применение и аппликаций димексида в сочетании с кортикостероидами, цианокобаламином, лидокаином, прокаином. Немедикаментозная терапия включает в себя рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, точечный массаж, чрескожная электронейромиостимуляция и др.). Мануальная медицина должна исключать манипуляции на позвоночнике, хотя мягкие мышечно-энергетические техники на связочно-мышечно-суставном аппарате оправданны.

НАРУШЕНИЕ СНА

При выборе препаратов для медикаментозного лечения нарушений сна у пациентов пожилого и старческого возраста в настоящее время избегают назначения гипнотиков первого поколения, то есть барбитуратов из–за высокого риска угнетения дыхания во сне.
Наиболее широкое применение в лечении вторичных нарушений сна находят бензодиазепиновые производные или гипнотики второго поколения. При их назначении следует исходить из преобладающих особенностей нарушений сна и информации о фармакокинетических свойствах препаратов, в первую очередь о времени их полувыведения из организма. В зависимости от этого препараты делятся на три группы: препараты короткого действия (до 6 часов), препараты средней длительности действия (до 12 часов) и препараты продолжительного действия (более 12 часов).
Препараты короткого действия (мидазолам, триазолам, флуразепам) назначаются при выраженных трудностях засыпания. Следует указать, что нередко для облегчения засыпания используют транквилизаторы без снотворного действия (оксазепам, тофизопам, темазепам, диазепам). Снимая ощущение внутреннего напряжения и легкой тревожности, они облегчают засыпание за счет седативного эффекта. Не оставляя сонливости, они все же могут быть причиной дневной мышечной расслабленности.
Для улучшения засыпания, достижения большей глубины сна, ликвидации частых ночных пробуждений показаны бензодиазепиновые гипнотики средней длительности действия (феназепам, темазепам). Следовые реакции после их приема нередки в виде утренней сонливости, миорелаксации.
Бензодиазепиновые гипнотики с длительным периодом полувыведения применяются у больных с нарушениями засыпания, поверхностным сном и ранними пробуждениями. Существенно улучшая характеристики сна, эти препараты в наибольшей степени оставляют после себя следовую сонливость в течение дня, вызывая кумуляцию лекарственного средства в организме и тем самым повышая риск нежелательных эффектов при длительном применении.
В целом применение бензодиазепинов при нарушениях сна у пожилых и стариков достаточно безопасно и это хорошо известно практикующим врачам, и все же с учетом множественной соматической патологии и обусловленной этим полифармации необходимо знать о некоторых неизбежных взаимодействиях этих препаратов с другими лекарственными средствами при сочетанном назначении. Известно усиление гипотензивного эффекта клонидина, ингибиторов АПФ, напротив, имеется риск повышения АД при одновременном введении теофиллиновых препаратов. Сочетание бензодиазепинов и b–блокаторов приводит к угнетающему эффекту на ЦНС. При сочетании блокаторов кальциевых каналов и мидазолама увеличивается концентрация транквилизатора в сыворотке.

Проблеме лечения вертеброгенных болевых синдромов в спине посвящено немало монографий и статей, но общепринятых программ по ведению этой наиболее социально значимой и распространенной группы больных практически нет. Это связано с тем, что выявлением и реабилитацией этих больных занимаются врачи различных специальностей, в части случаев не имеющих специализированной нейроортопедической подготовки. Многообразие вариантов течения заболеваний, связанные с этим различия патогенеза болевого синдрома значительно затрудняют выбор адекватного, патогенетически обоснованного, комплексного лечения. Постоянные поиски способов избавления от страданий приводят к возникновению бесчисленных методов лечения. С традиционной точки зрения, наиболее надежным и эффективным представляются постельный режим и назначение фармакологических препаратов. В последнее время альтернативно предлагаются различные методы нелекарственной терапии (массаж, иглорефлексотерапия, электропроцедуры, вытяжение, гипноз, мануальная терапия и т.д.), и все они имеют своих защитников. Таким образом, сразу возникают вопросы о том, каким методам отдать предпочтение и при каком болевом синдроме оправдано сочетание различных лечебных мероприятий [1, 2, 3].

Основные причины боли в спине

Анатомические структуры пояснично-крестцового отдела позвоночника хорошо иннервированы, поэтому источником возникновения боли может быть любое анатомическое образование. Ощущение боли связано с активацией ноцицепторов в поврежденных структурах. Раздражение ноцицепторов передается в центральную нервную систему (ЦНС) и вызывает комплекс физиологических и психологических реакций, формирующих ощущение боли, и соответствующие рефлекторные и поведенческие изменения. Среди прочих соматовегетативных реакций развивается более или менее локализованный мышечный спазм, представляющий собой защитный физиологический феномен, ограничивающий подвижность пораженного отдела позвоночника. Кроме указанного наиболее частого механизма боли, обусловленного заболеваниями позвоночника, другими причинами могут быть длительная компрессия нервных корешков или развитие зон локальных функциональных и морфологических изменений в мышцах (триггерных зон), также вызывающих боль – миодистрофический, или миофасциальный синдром. Очень часто именно спазмированные мышцы становятся причиной боли, что запускает вторичный “болевой круг“, сохраняющийся в течение длительного времени за счет нейрональных механизмов – путем активации нервных путей на периферии [3–5].

Рефлекторные болевые синдромы

Наиболее часто в клинической практике встречаются рефлекторные болевые синдромы (около 85% больных с болями в спине). Они обусловлены раздражением рецепторов фиброзного кольца, мышечно-суставных структур позвоночника и не сопровождаются неврологическим дефектом. В реализации болевого синдрома на пояснично-крестцовом уровне огромное значение придается дисфункции крестцово-подвздошных сочленений, травме копчика [6, 7].

Клиническая картина люмбаго, люмбалгии, люмбоишалгии, миофасциального синдрома, варианты течения и их интерпретация в настоящее время достаточно широко освещены в литературе [1–6, 8, 9]. Остановимся лишь на наиболее сложных вопросах восстановительной комплексной терапии этих синдромов. В острый период необходимо добиться максимальной разгрузки пояснично-крестцового отдела позвоночника с одновременной его иммобилизацией. Это достигается назначением постельного режима (покоя), причем ранее считалось, что необходим деревянный щит или жесткий настил. Последние рекомендации не только не оправданны, а в части случаев могут причинить дополнительные неудобства больному. Следовательно, прежде всего, больной должен находиться в комфортных для него условиях. Важно именно на этом этапе показать или, как правило, пациент сам находит максимально безболезненную позу. Недопустим длительный постельный режим. На 2–4-е сутки пациента необходимо активизировать с помощью щадящих методов мануальной медицины, которые направлены, прежде всего, на снятие мышечно-связочных дисбалансов, мышечно-тонических реакций, причем речь вообще не идет о манипуляциях на позвоночнике. Применяются только мягкие техники (все виды массажа, постизометрическая релаксация). Необходимо подчеркнуть, что эти процедуры должен производить подготовленный специалист в этой области. Одновременно подключают фармакологические препараты из группы нестероидных противовоспалительных препаратов и миорелаксантов, раздражающих гелей и мазей. В ряде случаев применяют новокаиновые блокады, хотя “сухой укол“ иглой часто не уступает по анальгетическому эффекту. Применение тракции (вытяжения), рекомендуемое многими авторами в остром периоде заболевания, подлежит пересмотру, так как мышечно-тонические реакции со стороны мышечно-связочных структур не дают добиться должного результата, и в части случаев эта процедура вызывает обострение. Наиболее адекватным является назначение диадинамических и синусоидально модулированных токов, вакуум-терапии, электрофореза. При уменьшении болевого синдрома приступают к лечебной физкультуре, с постепенным увеличением нагрузки.

Очень важно, что комплексная терапия должна быть направлена в каждом конкретном случае на устранение причины возникновения болевого синдрома.

Компрессионные радикулопатии

В генезе компрессионных радикулопатий выделяют следующие патогенетические механизмы: сдавление, ишемия, воспаление, отек. Наиболее изучен механический фактор, который при определенных условиях вызывает ирритацию или компрессию, ангуляцию или натяжение нервного корешка в эпидуральном пространстве или области межпозвонковых отверстий. При этом механическое воздействие на корешок могут оказать экструзии диска, гипертрофированная желтая связка, задние остеофиты, смещенные или гипертрофированные суставные отростки, края тел позвонков, рубцовые ткани и другие образования, приводящие к уменьшению пространства позвоночного канала и межпозвонковых отверстий. Эти обстоятельства нашли подтверждения при гистологических исследованиях, при которых были обнаружены воспалительные и фиброзные изменения, спаечные процессы вокруг пораженных нервных корешков. При этом боли носят пронзающий, стреляющий характер, присутствуют в той или иной степени моторный и сенсорный дефекты [1, 4, 9]. Заслуживает внимания венозная патология, вызванная сдавлением вен, сопровождающих пятый поясничный и первый крестцовый корешки. Сдавление этих вен может привести к развитию клинической картины радикуломиелоишемии. В клинической картине значительную роль играет время развития компрессии корешка. В остром периоде (1 – 6 сут) необходимо внутривенное введение сосудистых препаратов, венотоников в сочетании с миорелаксантами и диуретиками. Одновременно производят периартикулярную или эпидуральную блокаду с кортикостероидами, что в свою очередь помогает значительно снять отек корешка. При выраженных стреляющих, нестерпимых болях назначают антиконвульсанты. При интенсивных, не купирующихся другими средствами болях возможно применение наркотических анальгетиков. При улучшении самочувствия пациента на 40–50% в комплекс вводят физиопроцедуры направленные на уменьшение мышечного спазма (вакуумный массаж, фонофорез, электрофорез). В зависимости от состояния пациента уже на 3–5-е сут. можно подключать методы щадящей мануальной медицины. Это, как правило, приемы на мобилизацию, релаксацию мышц, что в свою очередь ведет к уменьшению анталгического сколиоза, увеличению обьема движений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Нередко в стационар поступают пациенты с повторными обострениями радикулярного синдрома, с остаточными явлениями в виде легкого пареза или гипалгезии в зоне пораженного корешка. В этих случаях необходим тщательный анализ причин болевого синдрома, так как предшествующее изменение двигательного стереотипа (кифосколиоз, косой таз, мышечно-тонические, мышечно-дистрофические синдромы ишиокруральной мускулатуры) формируют в каждом конкретном случае свой болевой источник (мышца, связка, сустав), именно на эти структуры и должна быть направлена восстановительная терапия [2, 6].

В случае неэффективности проводимого лечения в остром периоде радикулярных синдромов в течение месяца в условиях специализированного отделения необходимо рассматривать вопрос о нейрохирургическом вмешательстве.

Показаниями к оперативному лечению следует считать сдавление корешков конского хвоста с парезом стопы, анестезией аногенитальной области, нарушением функций тазовых органов.

Боли у пожилых

Возрастные изменения после 60 лет носят распространенный характер в пределах нескольких сегментов или отделов позвоночника, которые наступают вслед за дистрофическими изменениями в межпозвоночных дисках. У пожилых пациентов болевые синдромы диффузные, умеренные или слабо выраженные и протекают по типу подострой люмбоишалгии. Довольно часто имеет место сочетание выраженных вегетативно-сосудистых и трофических расстройств. В патогенезе вертеброневрологических нарушений играют большую роль венозные нарушения. Клинические проявления, связанные с венозной дисфункцией, имеют свои специфические черты: боли усиливаются после тепловых процедур, после сна, пребывания в неудобной рабочей позе. Регресс болевого синдрома отмечается после ходьбы, разминки. Боли умеренно выраженные и стойкие по характеру. Редко встречаются корешковые синдромы, так как дистрофические изменения в конечном итоге приводят к остеофиброзу, что способствует уменьшению подвижности позвоночника и своеобразной его иммобилизации [4].

В 42% случаев у людей старше 50 лет без видимых причин развивается коксартроз, что на ранних стадиях может имитировать постуральные и викарные варианты изменений в мышцах при люмбоишалгических синдромах. При коксартрозе вертебральный синдром отсутствует в течение ряда лет. На фоне развивающегося процесса возникают суставные симптомы: чувство скованности, тугоподвижность, хруст в суставе. Боли в области сустава обычно тупые, ноющие. Они непостоянные, усиливающиеся после длительной ходьбы, ношения тяжестей, в холодную погоду и в начале движения после длительного покоя (стартовые боли). Зоны распространения боли – это, как правило, паховая, седалищная области, коленный сустав. Анталгическая установка отводящих и сгибательных мышц бедра ведет к функциональному выключению тазобедренного сустава. В дальнейшем, когда развиваются грубые нейродистрофические изменения, возникает патологическая установка ноги — состояние флексии, аддукции и внешней ротации бедра. При ходьбе происходит смещение таза вверх и вперед, компенсаторное гиперлордозирование позвоночника “кланяющаяся походка” [2, 6].

У пожилых пациентов, жалующихся на хронические боли в спине, с выявленными корешковыми симптомами и ремитирующими неврологическими расстройствами, можно заподозрить поясничный спинальный стеноз. Анамнез этих пациентов обычно показывает, что они нуждаются в отдыхе при прогулках на короткие расстояния. Кроме того, характерны изменения позы – обычно наклоны вперед или принятие сидячего положения приносят облегчение. Определяется изменение глубоких рефлексов, нарушение чувствительности и, как правило, мышечная слабость. Стеноз на поясничном уровне может быть обусловлен сужением спинального канала, его латеральных карманов, межпозвонковых отверстий измененными костными или мягкими тканями. Наиболее частой причиной развития стеноза позвоночного канала на поясничном уровне являются экструзии межпозвонковых дисков и дегенерация фасеточных сочленений с гипертрофией связочного аппарата [4, 6]. Патогенез блока проведения по нервным волокнам при спинальном стенозе состоит в относительной ишемии корешков во время физической нагрузки и изменения положения тела, а не является следствием механической компрессии нервных волокон. Компрессия нормального периферического нерва или корешка может вызывать онемение вследствие ишемии, хотя не является причиной возникновения боли. Если эти образования находятся в состоянии постоянной ирритации, даже минимальная механическая деформация провоцирует появление боли.

Лечение хронических вертеброгенных болевых синдромов в этой группе должно быть особенно дифференцированным и щадящим, так как помимо болевого синдрома имеет место сопутствующая соматическая патология. Наличие выраженных рентгенологических, КТ изменений позвоночника часто вводит врача в заблуждение, обусловливает необоснованное назначение нестероидных противовоспалительных препаратов. Хотя НПВП и достаточно эффективные анальгетики, риск побочных эффектов при их применении у пожилых достаточно велик, особенно при сопутствующих заболеваниях ЖКТ и хроническом болевом синдроме, остеопорозе. Простагландины оказывают важное регулирующее воздействие на метаболизм кости, а, как известно, НПВП ингибируют простагландины. На первое место среди фармакологических средств выходят антиагреганты: пентиксифиллин, ацетилсалициловая кислота, венотоники (тиамин, теофиллин и др.), миорелаксанты (тизанидин, баклофен), в части случаев предпочтительнее назначение препаратов из группы бензодиазепинов – диазепам и др., так как наряду с успокаивающим, снотворным эффектом они обладают и выраженным миорелаксирующим действием. В меньшей степени обосновано назначение противосудорожных препаратов и нейролептиков. Ведущее место при лечении болевых синдромов занимают аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей, как лечебных, так и раздражающих (кетопрофен, нонивамид и др.). Оправданно применение и аппликаций димексида в сочетании с кортикостероидами, цианокобаламином, лидокаином, прокаином. Немедикаментозная терапия включает в себя рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, точечный массаж, чрескожная электронейромиостимуляция и др.). Мануальная медицина должна исключать манипуляции на позвоночнике, хотя мягкие мышечно-энергетические техники на связочно-мышечно-суставном аппарате оправданны.

Психогенные поясничные боли

У пациентов, предъявляющих жалобы на типичные мышечно-скелетные боли, не удается выявить отчетливых нейроортопедических изменений. Причем у этих больных могут присутствовать умеренно выраженный мышечно-тонический, миофасциальный синдром, хотя лидируют тревожно-депрессивные расстройства. Подобная клиническая картина в течение 6 мес и более с наличием актуального психогенного фактора, при отсутствии психических заболеваний может трактоваться как психогенная боль. Выделяют первичную и вторичную формы поясничной психогенной боли. Собственно, первичные психогенные болевые синдромы, как правило, обусловлены нарушением социальной адаптации, личностными особенностями, стрессовыми ситуациями любой природы, кроме болевой. Поскольку боль для этих пациентов является в высшей степени реальной, то естественно формируется типичное болевое поведение, что в свою очередь приводит к болевой позе, ограничению движений, как следствие – развитие мышечно-тонических, миофасциальных синдромов. Вторичные психогенные болевые синдромы обусловлены органическими, в данном случае мышечно-скелетными болями, что формирует типичные невротические изменения: истерические, ипохондрические, депрессивные, тревожные нарушения [3, 10]. Все перечисленные изменения в свою очередь запускают психогенный компонент формирования боли. Частота возникновения психогенных болевых синдромов на поясничном уровне не велика по сравнению с другими локализациями, например головной болью, но именно эта группа больных требует к себе назначения специфического, комплексного лечения. При лечении психогенных болевых синдромов применяют фармакологические и психотерапевтические методики. Из фармакологических препаратов базовыми являются трициклические антидепрессанты и нейролептики. На сегодняшний день обоснованно применение низких суточных доз амитриптилина (90 мг), так как низкие дозы амитриптилина помимо антидепрессивного действия оказывают выраженный супрессивный эффект на эндогенную систему боли. Из других трициклических антидепрессантов можно рекомендовать флуоксетин, миансерин, кломипрамин и др.

Терапию нейролептиками (препараты производные фенотиазина и тиоксантена) начинают с малых доз и, как правило, сочетают с приемом трициклических антидепрессантов, хотя существуют схемы монотерапии. Из перечисленных препаратов предпочтение отдается флупентиксолу (3 мг/сут), так как этот нейролептик оказывает наиболее выраженное анальгетическое действие из всех препаратов нейролептического ряда [10].Особое место в лечении психогенных болевых синдромов занимает психотерапия, но сочетание трех базовых методов дает более выраженный положительный лечебный эффект.

Список литературы Вы можете найти на сайте https://www.rmj.ru

Литература

1. Вейн А. М., Авруцкий М. Я. Боль и обезболивание. М., Медицина, 1997.

2. Веселовский В. П. Практическая вертеброневрология и мануальная медицина. Рига, 1991.

3. Иваничев Г. А. Болезненные мышечные уплотнения. Казань, КГУ, 1990.

4. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина, М.,

Медицина, 1993.

5. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. М., 1989.

6. Яхно Н.Н. и др. Болезни нервной системы. М., Медицина, 1995; том 1?